MiR-106a 在子宫内膜癌中的表达及意义

目的  检测miR-106a 在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达,探讨它们与子宫内膜癌发生、 发展、侵袭和转移的关系。方法  收集40例子宫内膜癌患者、20例子宫内膜不典型增生患者及30例子宫内膜正常的患者（包 括异常子宫出血及子宫肌瘤患者）的组织标本,应用poly（A）-RT-qPCR 技术,检测miR-106a 在三种不同子宫内膜组织 中的表达,并分别将检测结果和子宫内膜癌患者的临床及病理资料进行统计学分析。结果  miR-106a 在子宫内膜癌、不典 型增生及正常子宫内膜组织中的相对表达量分别为0.667（0.197,1.624）,0.245（0.064,0.759）和 0.104（0.003,1.350）, 表达量逐渐下降,3组间差异有统计学意义（P＜0.01）,子宫内膜癌组织中miR-106a的表达显著高于正常子宫内膜组织（P ＜ 0.01）,同时高于不典型增生组织（P ＜ 0.05）,而不典型增生与正常子宫内膜组织相比较,其差异无统计学意义（P ＞0.05）;miR-106a在Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者中的表达量高于Ⅰ+Ⅱ期;有淋巴结转移的患者中的表达量高于无转移者, 差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）;不同年龄、病理类型、病理分级、肌层浸润深度及ER、PR 是否阳性子宫内膜癌患者 中其表达量的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论  miR-106a 在子宫内膜癌组织中高表达,可能作为癌基因调控子宫内 膜癌的发生及发展。     

再生基因Ⅳ在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 探讨再生基因Ⅳ（RegⅣ）在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析RegⅣ与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学 方法 检测 138例子宫内膜癌组织、25例不典型增生子宫内膜组织、31例正常子宫内膜组织中RegⅣ蛋白的表达,并分析其表达与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox回归模型分析影响子宫内膜癌预后的独立因素。结果 RegⅣ在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为9.7％（3／31）、32.0％（8／25）和60.1％（83／138）,差异有统计学意义（P＜0.05）。RegⅣ表达与子宫内膜癌患者的年龄、病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移相关（P＜0.05）,而与病理类型无关（P＞0.05）。Cox多因素分析显示,RegⅣ表达是影响子宫内膜癌患者无病生存期的独立因素（P＜0.05）。结论 RegⅣ可能在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用,并指导预后的评估。     

GNA14在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的:检测GNA14在子宫内膜癌组织中的表达,并探讨其与临床病理及预后的关系。方法:选取2013年01月至2014年08月我院行子宫内膜癌手术切除的93例子宫内膜癌组织及同期40例子宫内膜增生组织样本进行研究。采用免疫组化法检测子宫内膜癌组织中GNA14表达水平;分析GNA14表达水平与临床病理特征及预后的关系。结果:子宫内膜癌组织中GNA14高表达率（52.6％）显著高于子宫内膜增生组织（15.0%）（P＜0.05）。GNA14表达水平与淋巴结转移和临床分期相关(P＜0.05),与年龄、血压、肌层浸润及病理类型无关(P＞0.05)。GNA14低表达组患者预后5年生存率优于GNA14高表达组患者（P＜0.05）。单因素分析显示,病理类型、临床分期、淋巴结转移和GNA14蛋白表达与子宫内膜癌患者不良预后有关（P＜0.05）。多因素分析显示,GNA14蛋白表达、临床分期、淋巴结转移是影响子宫内膜癌患者不良预后的独立因素（P＜0.05）。 结论:GNA14在子宫内膜癌组织中高表达,其与临床分期和淋巴结转移密切相关,是影响子宫内膜癌患者预后不良的因素之一,可作为临床诊断及治疗的靶基因和生物标志物。     

Galectin-1及Galectin-9 在子宫内膜癌组织中的表达

目的:分别检测Galectin-1及Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的表达,研究两者与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法:收集正常子宫内膜组织30例,子宫内膜不典型增生组织20 例,子宫内膜腺癌组织51例,所有标本均在同一条件下,采用免疫组化法对Galectin-1及Galectin-9表达进行检测。结果:Galectin-1在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为30.0%、70.0%、90.2%;Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为20.0%、75.0%、78.4%。Galectin-1及Galectin-9在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组间差异无统计学意义（P>0.05）。Galectin-1在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、肌层浸润程度及是否伴淋巴结转移间表达强度无显著性差异（P>0.05）。Galectin-9 表达强度在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、是否伴淋巴结转移与肌层浸润程度间均有统计学差异（P＜0.05）。结论:Galectin-1及Galectin-9均与子宫内膜癌的发生过程相关,相对于Galectin-1,子宫内膜组织中Galectin-9的表达变化与子宫内膜病变的发生更密切,可作为对子宫内膜癌进行早期诊断和治疗效果监测的指标之一,对提高子宫内膜癌的诊治水平具有重要意义。     

PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜组织中PTEN蛋白的表达,并分析其与临床的相关性.结果 子宫内膜癌组织中PTEN的表达缺失率明显高于子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜(P＜0.001),而与增生的严重程度、病理分级有关(P <0.05),但与肌层浸润深度和淋巴结转移无明显相关(P >0.05).结论 PTEN蛋白的表达缺失与子宫内膜癌的发生有关,其在子宫内膜不典型增生发展到子宫内膜癌起到重要作用.     

ezrin和flt-1在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨膜细胞骨架连接蛋白ezrin、血管内皮生长因子受体1（flt-1）在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法采用免疫组化方法检测79例子宫内膜癌和12例转移灶组织中ezrin和flt-1蛋白的表达,选择不典型增生14例,单纯、复合性增生20例和正常子宫内膜增生期15例作为对照.结果 ezrin蛋白在正常内膜,单纯、复合性增生, 不典型增生和内膜癌四组间的差异有显著性（P＜0.01）,不典型增生组ezrin的表达高于单纯、复合性增生,内膜癌高于不典型增生.多数正常和增生腺上皮细胞不表达ezrin,而大多数不典型增生和内膜癌细胞表达ezrin,且为细胞浆和细胞膜弥散着色,差异有显著性.内膜癌中,深肌层浸润组ezrin的表达高于浅肌层或无肌层浸润组（P＜0.05）.flt-1在不典型增生中的表达高于正常内膜,内膜癌中flt-1的表达强度随组织学分级升高而降低（P＜0.05）.内膜癌中ezrin与flt-1的表达间无明显相关性,ezrin与雌激素受体（ER）间存在负相关.结论 ezrin可能参与了子宫内膜癌的发生和演进过程.     

环氧合酶-2在子宫内膜癌与癌前病变组织中的表达及临床意义

目的 :研究环氧合酶 -2 (Cy clooxygenase 2 ,COX 2 )在子宫内膜癌及癌前病变组织中的表达 ,以探讨其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法 :应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )技术 ,检测 10例正常子宫内膜 ,10例不典型增生子宫内膜 ,3 2例子宫内膜癌组织中COX 2mRNA的表达。结果 :COX 2mRNA在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜癌中的表达率分别为 2 0 0 %、70 0 %和 90 6% ,相对含量分别为 5 0 87、79 5 8± 8 0 9和 91 73±3 80。子宫内膜癌及不典型增生子宫内膜中COX 2mRNA的表达率和相对含量明显高于正常子宫内膜 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 0 1;不典型增生子宫内膜与子宫内膜癌COX 2mRNA的表达率比较 ,差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;但子宫内膜癌组织中COX 2mRNA的相对含量明显高于不典型增生子宫内膜 ,P <0 0 1。在子宫内膜癌组织中 ,中、低分化及有深肌层浸润组COX 2mRNA的相对含量明显高于高分化及浅肌层浸润组 ,P <0 0 1。结论 :COX 2在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用 ,并与子宫内膜癌的某些生物学行为密切相关     

bcl-2、p53和PCNA子宫内膜增生与内膜癌的表达

[目的]探讨bcl-2、p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。[方法]应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜场50例,不典型子宫内股增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例,进行bcl－2、p53蛋白和PCNA的检测。[结果]bcl－2、p53在内膜癌、不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生的表达分别为64．0％和52.0％,40．0％和20．0％,13．3％和0,单纯型子宫内膜增生表达均为阴性。内膜癌、内膜不典型增生及复杂型单纯型增生三者之间差异有显著性（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌、不典型子宫内膜增生表达为100．0%和73.3%,显著高于复杂型及单纯型子宫内膜增生（26．7%和20.0％,P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度,转移扩散有关（P＜0．05）,与临床分期,肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。bcol－2与内膜癌分化程度有关,与转移、扩散、分期及肌层浸润之间无显著相关性。[结论]p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。bcl－2与PCNA在不典型内膜增生内有较高表达,是癌变危险因素,联合检测有较高价值。     

DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性

目的:探讨DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性。方法:选取2012年6月至2016年10月在我院及邯郸市第一医院治疗的子宫内膜癌患者150例,同时选取150例子宫内膜增生患者,采用免疫组化法检测DAPK蛋白、Ki-67蛋白表达情况,采用全自动生化法检测血清中CEA、CA19-9和CA125等的表达,分析 DAPK蛋白、Ki-67蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:子宫内膜癌患者组织中的DAPK蛋白低于子宫内膜增生组（P＜0.05）,Ki-67蛋白阳性表达率均高于子宫内膜增生组患者（P＜0.05）;子宫内膜癌组患者CEA、CA19-9和CA125水平均高于子宫内膜增生组（P＜0.05）;子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平负相关（P＜0.05）,子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平正相关（P＜0.05）;不同年龄的患者间DAPK、Ki-67的表达无差异,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率较高（P＜0.05）,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率较低（P＜0.05）。结论:DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌患者中存在异常表达,且其表达与患者的病情或者细胞分化、淋巴结转移等具有密切关系。     

BRMS1 mRNA和CD44V6 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨乳腺癌转移抑制基因 （breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1） mRNA和CD44V6 mRNA的异常表达与子宫内膜癌侵袭及转移的关系.方法：采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法,检测42例子宫内膜癌、12例子宫内膜不典型增生和 15例正常子宫内膜组织中BRMS1 mRNA和CD44V6 mRNA的表达情况,分析其与各种临床参数的关系.结果：1）子宫内膜癌患者的BRMS1基因表达率为37.5%,明显低于不典型增生的75.0%和正常内膜的86.7%;与临床分期（χ^2=4.978）、肌层浸润深度（X^2=5.299）及淋巴结转移（χ^2=4.200）均密切相关,P值均＜0.05; 2）子宫内膜癌患者的CD44V6基因表达率为69.0%,显著高于不典型增生的16.7%和正常内膜的0,P＜0.01; 与临床分期（X^2=5.802）及淋巴结转移（X^2=5.570）均密切相关,P值均＜0.05;3）BRMS1与CD44V6 mRNA的阳性表达率之间无相关关系,肯德尔相关系数为0.069,P＞0.05.结论： BRMS1和CD44V6 mRNA的异常表达是子宫内膜癌发生发展、浸润转移的重要分子学改变,同时检测两者可作为临床预测和评估其侵袭及转移的重要参考指标.     

肿瘤患者“营养认知-食欲-功能”量表的编制及信效度分析

目的开发综合营养认知、食欲及机体功能等评价进行营养风险筛查的量表,并进行信效度验证。 方法 在文献回顾、患者访谈及项目组讨论的基础上确定量表维度、形成条目池,经过德尔斐专家咨询形成原始量表。选取首都医科大学附属北京世纪坛医院104例肿瘤患者进行调查,检验量表的信效度。 结果 最终形成的肿瘤患者营养认知-食欲-功能（nutrition belief-appetite-function, BAF）评估量表包括营养认知、食欲和功能指标3个维度,共13个条目。项目分析时发现各条目和总分的相关系数均＞0.3,各条目的决断值均达到预设标准,故不考虑删除条目。本量表的分半信度为0.750,各维度的分半信度为0.590～0.847;量表的Cronbachs α系数为0.806,各维度的Cronbachs α系数为0.631～0.866,营养认知和功能维度的系数未达到理想状态;量表的重测信度为0.784,各维度的重测信度为0.588～0.721。量表效度分析方面,各维度与总量表间得分的相关系数为0.539～0.890,均有显著性;结构性因子分析提取2个公因子,累计方差贡献率为56.36%,删除2个条目后得到营养认知和食欲及功能相关的两个维度;量表总分及各维度得分均与NRS 2002的显著正相关。 结论 编制的肿瘤患者BAF评估量表具有较好的信效度,可有效评估肿瘤患者的营养风险。     

营养与肌肉减少症

肌肉减少症是一组与年龄相关的骨骼肌质量和力量的进行性和普遍性减少和丧失的综合征。肌肉减少症在老年人 群中非常普遍,约有10% 的60 岁以上老年人患有该综合征。患肌肉减少症的老年人发生失能、生活质量降低和死亡等临床 不良事件的风险大大增加。营养不良也是老年人群常见问题。虽然营养状态正常的老年人也会罹患肌肉减少症,但研究发现 营养不良的老年人其患病风险会进一步增高。此外,缺乏某些特殊的微量营养元素也被发现与肌肉减少症的患病有关。鉴于 肌肉减少症给老年人结局带来的不良影响,越来越多的研究开始探索肌肉减少症的有效干预手段。目前,针对肌肉减少症的 干预措施主要从病因方面入手,包括运动干预、营养干预、激素补充以及药物干预等,其中营养干预成为了近年来研究的热点。 肌肉减少症的营养干预的方案多种多样,包括蛋白质、氨基酸、肌酸、维生素D、矿物质元素、不饱和脂肪酸等。本文将 就不同营养元素对肌肉减少症干预的有效性进行介绍,并基于目前证据提出肌肉减少症营养干预的相关建议。     

肌肉减少症与肿瘤化疗

肌肉减少症是以肌肉体积减少、肌力下降和肌肉功能减退为主要特征的临床综合征。肌肉减少症作为一个独立 的疾病体已成为近几年研究的热点,其在肿瘤患者中的地位越来越受到临床医生的重视。肌肉减少症是肿瘤恶病质的一个 重要特征,严重影响患者的生活质量和降低患者的生存期。在肿瘤患者中,发生肌肉减少症的几个主要因素包括：①高耗能; ②厌食;③炎症;④代谢不平衡。为了解肌肉减少症与肿瘤化疗之间的关系,我们从以下几个方面进行综述：肌肉减少症 在肿瘤患者中如何诊断;肌肉减少症在肿瘤患者中的发病率如何;在肿瘤患者治疗中,肌肉减少症与化疗药物之间的关系 如何;肌肉减少症对肿瘤患者预后的影响如何;肌肉减少症的干预措施及其对肿瘤患者治疗结局的影响。随着对肌肉减少 症在肿瘤患者中研究的深入,肿瘤学专家可以借鉴目前研究取得的结果应用于临床,根据每个患者的具体情况制定出个体 化的用药方案、营养治疗或物理辅助治疗策略等,最终为改善患者的预后和提高其生活质量服务。     

Awareness and Attitude Relating to the Human Papilloma Virus and its Vaccines Among Pediatrics,Obstetrics and Gynecology Specialists in Turkey

Background: To determine the level of knowledge on human papillomavirus (HPV) infection and vaccination,and the attitude towards HPV vaccination in pediatricians, obstetricians and gynecologists (OBG). Materialsand Methods: Participants were administered a 40-question survey, investigating the demographic properties,the knowledge on the HPV infection-vaccination and attitudes towards vaccination. Results: The study enrolleda total of 228 participants (131 pediatricians and 97 OBGs). At a rate of 99.6%, the participants agreed with thefact that the HPV infection was the most common sexually transmitted disease and 33.8% of the participants hadthe opinion that the HPV vaccination should be administered only in women. The lowest level of HPV vaccinerecommendation was among the pediatrics specialists (59.4%, p=0.012). When asked whether they would havetheir daughters receive HPV vaccination, 79.5% of the participants answered favorably; this rate was 36.7%for the sons. At a rate of 59.5% of the participants thought that the HPV vaccine needed to be included in thenational vaccine schedule. Most of the participants (91.6%) had the idea that reduction of the vaccine costswould increase the vaccination frequency. Conclusions: We observed that the consideration of the costs and theprejudices relating to the inefficacy of vaccination as well as the inadequate level of knowledge were involved inthe physicians’ resistance to HPV vaccination. We believe that the healthcare professionals should be informedadequately to overcome false beliefs, thereby ensuring success of the HPV vaccine upon inclusion in the nationalvaccine schedule in the future.     

Processed meat and the risk of selected digestive tract and laryngeal neoplasms in Switzerland.

BACKGROUND: Processed meat has been related to the risk of digestive tract neoplasms but the evidence remains inconclusive. We examined data from a network of case-control studies conducted between 1992 and 2002 in the Swiss Canton of Vaud. PATIENTS AND METHODS: We studied 316 patients with incident, histologically confirmed oral and pharyngeal cancer, 138 patients with oesophageal cancer, 91 patients with laryngeal cancer and 323 patients with colorectal cancer. Controls were 1271 subjects admitted to the same hospital for a wide spectrum of acute non-neoplastic conditions, unrelated to long-term modification of diet. RESULTS: There were strong direct trends in risk between consumption of processed meat and the various neoplasms considered: the multivariate odds ratios for the highest quartile of intake compared to the lowest were 4.7 for oral and pharyngeal cancer, 4.5 for oesophageal cancer, 3.4 for laryngeal cancer and 2.5 for colorectal cancer. The association was stronger in younger subjects, in moderate drinkers and in non-smokers. CONCLUSION: Processed meat represents a strong indicator of unfavourable diet for digestive tract and laryngeal cancer risk in this population.     

Vascularity,angiogenesis and angiogenic factors in leukemias and myelodysplastic syndromes

Bone marrow microenvironment plays a crucial role in the leukemogenic process. New studies suggest that the bone marrow vascularity changes significantly in the leukemic process and that angiogenic factors play a major role in leukemia and myelodysplasia. However, hematologic malignancies appear to be particularly vulnerable to the effects of angiogenic factors because most of these factors appear to be secreted by hematopoietic cells, and they may have autocrine and paracrine regulatory effects on the hematopoietic system. The use of angiogenesis inhibitors for the treatment of hematologic malignancies is particularly attractive because it may target not only the environment but also the malignant cells.     

DNA repair gene polymorphisms and risk of adult meningioma,glioma, and acoustic neuroma

Although the etiology of primary brain tumors is largely unknown, prior studies suggest that DNA repair polymorphisms may influence risk of glioma. Altered DNA repair is also likely to affect the risk of meningioma and acoustic neuroma, but these tumors have not been well studied. We estimated the risk of glioma (n = 362), meningioma (n = 134), and acoustic neuroma (n = 69) in non-Hispanic whites with respect to 36 single nucleotide polymorphisms from 26 genes involved in DNA repair in a hospital-based, case–control study conducted by the National Cancer Institute. We observed significantly increased risk of meningioma with the T variant of GLTSCR1 rs1035938 (OR_CT/TT = 3.5; 95% confidence interval: 1.8–6.9; P_trend .0006), which persisted after controlling for multiple comparisons (P = .019). Significantly increased meningioma risk was also observed for the minor allele variants of ERCC4 rs1800067 (P_trend .01); MUTYH rs3219466 (P_trend .02), and PCNA rs25406 (P_trend .03). The NBN rs1805794 minor allele variant was associated with decreased meningioma risk (P_trend .006). Risk of acoustic neuroma was increased for the ERCC2 rs1799793 (P_trend .03) and ERCC5 rs17655 (P_trend .05) variants and decreased for the PARP1 rs1136410 (P_trend .03). Decreased glioma risk was observed with the XRCC1 rs1799782 variant (P_trend .04). Our results suggest that common DNA repair variants may affect the risk of adult brain tumors, especially meningioma.     

放化疗联合脑转移瘤放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效分析

目的 分析化疗同期胸部三维放疗联合脑转移瘤放疗治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）单纯脑转移的疗效及影响预后的因素。方法 回顾性分析52例单纯脑转移且脑转移瘤及原发肿瘤均接受放疗的NSCLC患者的临床资料,Kaplan-Meier法计算生存率并行log-rank 检验,Cox回归模型行多因素预后分析。结果 全组患者中位随访时间为13.5个月（4～49个月）,中位生存期为13.0个月（95% CI：11.2～14.8）,1年、2年、3年生存率分别为53.8%、13.5%和3.8%。胸部原发肿瘤体积＜118 cm³组和≥118 cm³组的中位生存期分别为14.0个月（95% CI：11.6～16.4）和12.0个月（95%  CI：10.7～13.3）,1年生存率分别为66.7%和42.9%,2年生存率分别为20.8%和0,3年生存率分别为8.3%和0,两组总生存率比较差异有统计学意义（χ²=5.648,P=0.017）。胸部原发肿瘤放疗剂量（dose to PTV,DTPTV）≥66 Gy组和DTPTV＜66 Gy组的中位生存期分别为13.0个月（95%  CI：10.8～15.2）和14.0个月（95%  CI：10.8～17.2）,两组比较差异无统计学意义（χ²=0.064,P=0.80）。多因素预后分析显示,原发肿瘤体积是影响总生存率的独立预后因素。结论 化疗同期胸部三维放疗联合脑转移瘤放疗治疗NSCLC单纯脑转移取得较好疗效,原发肿瘤体积较小的患者生存获益更大。     

2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡情况与2002—2016年的变化趋势分析

背景与目的：上海市疾病预防控制中心每年更新上海市恶性肿瘤发病和死亡及其趋势的统计资料。分析2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡的基本情况及其2002—2016年的变化趋势。方法：采用上海市疾病预防控制中心建立的人群基础肿瘤登记管理系统和死因登记系统收集的2002—2016年恶性肿瘤发病和死亡资料,按诊断或死亡年份、性别和年龄组分层分析,计算数量、构成比、粗率、年龄别率、年龄标准化率（标化率）等指标,同时计算不同分组的主要癌症类型的数量、构成比和率值。按性别划分的所有恶性肿瘤和各主要癌症类型的发病和死亡标化率采用Joinpoint回归模型计算年度变化百分比（annual percent change,APC）分析变化趋势。应用Segi’s 1960年世界标准人口计算发病和死亡的标化率。结果：2016年上海市恶性肿瘤新发病例和死亡人数分别为74 422例和37 010人,粗发病率为513.94/10万,标化发病率为231.58/10万,女性的标化发病率高于男性。粗死亡率为255.58/10万,标化死亡率为90.01/10万,男性的标化死亡率高于女性。年龄别发病和死亡的数量和率值随着年龄的增长而增加,年龄别发病的数量和率值分别在60~64岁组和80~84岁组达到高峰,年龄别死亡的数量和率值分别在80~84岁组和85岁及以上组达到高峰。按发病例数排序,前10位常见癌症类型的部位依次为肺、结直肠、甲状腺、胃、乳腺、肝脏、前列腺、胰腺、脑和中枢神经系统、膀胱。按死亡人数排序,前10位依次为肺、结直肠、胃、肝、胰腺、乳腺、胆囊、食管、前列腺和淋巴系统。按性别划分的发病和死亡的前10位常见癌症类型与按常见组合年龄段划分的前5位常见癌症类型差异较大。总体上,男性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均1.16%的增速上升,女性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均4.48%的增速上升。2002—2016年,男性的标化死亡率以年均1.35%的减速下降,女性的标化死亡率以年均1.31%的减速下降。不同性别和癌症类型的变化趋势各不相同。结论：尽管男性和女性的标化发病率略有上升,但是对应的标化死亡率正在下降。按性别或年龄分层的总体和常见癌症类型的现况和趋势反映了上海户籍人口在癌症危险因素、筛查技术应用和诊疗水平等方面的变化。以人群为基础的癌症发病和死亡资料可用于减少癌症负担。     

Autophagy in pancreatic cancer pathogenesis and treatment

Pancreatic cancer is the fourth most common cancer to cause death due to advanced stage at diagnosis and poor response to current treatment. Autophagy is the lysosome-mediated degradation pathway which plays a critical role in cellular defense, quality control, and energy metabolism. Targeting autophagy is now an exciting field for translational cancer research, as autophagy dysfunction is among the hallmarks of cancer. Pancreatic tumors have elevated autophagy under basal conditions when compared with other epithelial cancers. This review describes our current understanding of the interaction between autophagy and pancreatic cancer development, including risk factors (e.g., pancreatitis, smoking, and alcohol use), tumor microenvironment (e.g., hypoxia and stromal cells), and molecular biology (e.g., K-Ras and p53) of pancreatic cancer. The importance of the HMGB1-RAGE pathway in regulation of autophagy and pancreatic cancer is also presented. Finally, we describe current studies involving autophagy inhibition using either pharmacological inhibitors (e.g., chloroquine) or RNA interference of essential autophagy genes that regulate chemotherapy sensitivity in pancreatic cancer. Summarily, autophagy plays multiple roles in the regulation of pancreatic cancer pathogenesis and treatment, although the exact mechanisms remain unknown.