二乙氧基乙醇诱导大鼠生精细胞凋亡及其分子机制研究

目的观察二乙氧基乙醇(2-EE)诱导大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2家族、Fas系统和Caspase-3与细胞凋亡过程的作用，探讨2-EE诱导大鼠生精细胞凋亡的分子调控机制。方法选用SD大鼠(8只，分3个实验组和1个对照组，每组2只)以800mg／kg剂量分别灌胃1、3和5d。提取一侧睾丸组织DNA用于DNA片段分析，另一侧睾丸组织RNA用于半定量RT-PCR分析Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3基因mRNA水平变化。用Quantity One4．1．1软件定量各条带亮度，以GAPDH RT-PCR定量结果为内对照得出各个基因mRNA相对定量值。结果2-EE染毒后第1天，大鼠睾丸细胞DNA片段出现明显的“DNA Ladder”。RT-PCR电泳结果结合Quantity One4．1．1定量结果显示：Bax与Fas mRNA水平在染毒后每天均升高，以第3天最为显著，并且Bax与Bcl-2 mRNA水平的比值也在染毒后上升。结论二乙氧基乙醇可以诱导生精细胞凋亡，其分子途径可能与Bax家族和Fas系统有关。     

双酚A体外诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡及其分子机制

目的采用双酚A(BPA,一种典型的环境雌激素)体外诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡,并探讨其分子机制。方法对体外培养的雄性小鼠生殖细胞以不同剂量的BPA(10-7、10-6和10-5mol/L)进行诱导,检测细胞的凋亡状况;并应用RT-PCR和免疫蛋白印记技术检测凋亡相关基因(Bax/Bcl-2、Fas/FasL)的表达变化。结果低剂量的BPA(10-7mol/L)即能够引起支持细胞和精子细胞凋亡,但精原细胞对于BPA的作用却不敏感;随着BPA处理浓度的升高,支持细胞和精子细胞中Fas/FasL、Bax表达上调,Bcl-2表达下调,而精原细胞中基因表达变化不明显。结论BPA诱导的睾丸生殖细胞凋亡,不仅是依靠调节Fas/FasL系统起作用,Bax/Bcl-2基因也能够参与这一过程的调节。     

Fas/FasL,Bcl-2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植急性排斥中的作用

目的　探讨大鼠肾移植急性排斥反应中 Fas/FasL,B细胞淋巴瘤基因 2(Bcl -2)/Bax与细胞凋亡在免疫反应中的作用。方法　应用免疫组织化学法、原位杂交法及原位 DNA片段末端标记法,在大鼠移植后5 d分别检测 Fas/FasL、Bcl- 2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植模型中的表达。结果　细胞凋亡、Fas/FasL表达及Bcl- 2/Bax mRNA的表达主要在移植肾小管上皮细胞发生,凋亡指数、Fas/FasL和Bax在急性排斥组的表达明显高于对照组,差异有显著意义(P<0. 05),Bcl- 2 的表达在两组之间差异无显著意义(P>0 .05)。结论　肾小管上皮细胞凋亡在大鼠移植肾急性排斥反应所致的移植肾损伤中起重要作用,Fas/FasL及 Bcl- 2/Bax系统可能参与移植肾急性排斥反应,是造成肾小管上皮细胞凋亡的重要因素。     

周络通胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠坐骨神经细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究周络通胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠坐骨神经细胞凋亡的保护作用。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型(等容蒸馏水)组与周络通高、中、低剂量(6.85、3.43、1.71 g/kg)组,另取10只C57BL/6小鼠作正常对照(等容蒸馏水)组。灌胃给药,每天1次,连续3个月。检测小鼠坐骨神经传导速度(MNCV);测定小鼠空腹血糖(FBG)值、血液中糖化血红蛋白(HbA1c)含量;取小鼠坐骨神经,用流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR和Western blot法测定坐骨神经B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、凋亡相关因子(Fas)、Fas受体(FasL)mRNA和蛋白的表达。结果:与模型组比较,周络通高剂量组小鼠FBG、血液中HbA1c含量显著减少(P<0.01或P<0.05);周络通高、中、低剂量组小鼠坐骨神经MNCV显著增加,细胞凋亡率显著降低,坐骨神经Bax、Caspase-3、Fas mRNA表达与Bax蛋白表达显著减弱(P<0.01或P<0.05);周络通高、中剂量组小鼠坐骨神经FasL mRNA表达水平增强(P<0.01),Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达显著增强((P<0.01或P<0.05));周络通高剂量组小鼠Bcl-2 mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论:周络通胶囊对糖尿病周围神经有一定的保护作用,其机制与上调Bcl-2、Fas和FasL表达,下调Bax、Caspase-3表达,抑制细胞凋亡率有关。     

S1P致环磷酰胺染毒后雄性小鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对雄性小鼠生殖细胞毒性损害的拮抗机制.方法 健康雄性昆明小鼠40只,随机分为5组,即正常对照组;S1P低剂量(0.5 μg/10 g小鼠体质量)、中剂量(1.0 μg/10 g小鼠体质量)、高剂量(2.0 μg/10 g小鼠体质量)组;环磷酰胺染毒组.腹腔注射给药5d,于首次给药后30 d处死.分别采集睾丸样本,小鼠睾丸病理切片观察睾丸组织的病理学改变,免疫组化检测小鼠睾丸凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3的表达.结果 与环磷酰胺染毒组相比:各S1P剂量组病理学结构均有不同程度的改善,Bcl-2蛋白表达增强,Bax、Caspase-3蛋白表达减弱.经图像分析软件分析后得出平均光密度值,各实验组与染毒组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 S1P对雄性小鼠生殖细胞毒性损害具有一定的拮抗作用,可能通过活化Bcl-2和抑制Bax,抑制下游Caspase-3的表达来拮抗环磷酰胺所致的生殖毒性.     

双酚A对小鼠睾丸组织氧化损伤及生殖细胞凋亡的影响

目的研究双酚A(bisphenolA,BPA)对雄性小鼠睾丸组织氧化损伤及其对生殖细胞凋亡的影响。方法将52只健康成年雄性昆明种小鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(75 mg/kg·bw)、中(150 mg/kg·bw)、高(300 mg/kg·bw)剂量组,每组13只,连续经口染毒8周。处死小鼠后,解剖取材,称量睾丸的重量并计算脏器系数;取附睾,制成精子混悬液于镜下观察精子活动率、统计精子畸形率;采用酶标仪检测睾丸组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量;采用qPCR方法检测凋亡相关基因CytC、Caspase-3及Bcl-2 mRNA表达量。结果各染毒剂量组较对照组睾丸脏器系数升高,精子活力随剂量升高明显降低(P0.05);精子畸形数及精子畸形率均随剂量升高明显升高(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织SOD、LDH酶活力及MDA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织中CytC及Caspase-3 mRNA表达量较对照组均升高,Bcl-2 mRNA表达量较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 BPA引起雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤及生殖细胞凋亡。     

雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞凋亡机制研究

目的:探讨雷公藤甲素在变应性接触性皮炎(ACD)小鼠淋巴细胞凋亡中的作用机制。方法:以二硝基氯苯制作ACD小鼠模型,体外培养淋巴细胞,分别以0.1、1.0、10μmol/L(低、中、高浓度组)雷公藤甲素作用后,采用流式细胞仪检测细胞Fas表达,Caspase-8浓度,RT-PCR方法检测Bax mRNA表达。结果:不同3个甲素浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞Fas表达均高于对照组,且随浓度增加Fas表达水平逐渐升高。高浓度组及中浓度组雷公藤甲素对体外培养ACD淋巴细胞Caspase-8表达均高于对照组及低浓度组。雷公藤甲素组ACD小鼠体外培养的淋巴细胞Bax表达显著高于对照组,药物各浓度组间差异缺乏规律性。结论:雷公藤甲素可以通过提高Fas表达、升高胞浆内蛋白水解酶的活化Caspase-8水平的浓度、诱导Bax mRNA基因的表达,诱导细胞的凋亡。     

异丙酚对油酸性急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的:探讨静脉麻醉药异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法:取40只SD大鼠随机分成正常对照组、ALI组及异丙酚低、中、高剂量(4、8、16mg·kg-1·h-1)组。除正常对照组不输注油酸外,其余4组大鼠均于颈静脉输注油酸,之后各组输注相应药物4h腹主动脉放血处死,留取肺组织,光镜观察肺病理变化,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bax/Bcl-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,ALI组肺组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著增强(P<0.05);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ALI组比较,异丙酚中、高剂量组肺组织细胞凋亡率、Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达均显著增强(P<0.05),但低剂量组上述指标变化均不显著。结论:异丙酚可能通过调控油酸性ALI时肺组织Bax/Bcl-2、Fas/FasL系统的活化而显著抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺损伤,从而发挥一定的保护作用。     

头顶一颗珠醇提物对CCl4所致急性肝损伤的影响

目的： 探讨头顶一颗珠（Trillium tschonoskii Maxim.,TTM）对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤的影响。方法： 36只SD大鼠随机抽出6只为正常对照组,余予以腹腔注射5 mL·kg^-1的25% CCl₄花生油溶液进行造模,再随机将注射CCl₄的大鼠分为5组,分别为模型组,联苯双酯组（0.2 g·kg^-1）,头顶一颗珠低、中、高剂量组（0.1,0.5,1.0 g·kg^-1）,各治疗组大鼠予以相应药物灌胃5天后取材,计算各组的肝脏脏器系数,检测血清ALT、AST的活性,观察HE染色及Tunel检测结果,QPCR检测Caspase-3,Bax,Bcl-2 mRNA的表达。结果： 与模型组相比,TTM低、中、高组均能明显降低肝脏脏器系数及血清ALT、AST的活性。HE染色结果表明与模型组相比,TTM各治疗组均可减轻肝损伤。Tunel检测结果显示TTM各治疗组的凋亡细胞较模型组降低。QPCR结果显示TTM各剂量组都可降低Caspase-3、Bax mRNA的表达,增强Bcl-2 mRNA的表达。结论： TTM对CCl₄所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用主要与降低肝细胞凋亡有关。     

何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法:D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃给予何首乌饮,连续60 d,大鼠断头取卵巢。采用免疫组织化学分析方法检测各组大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达;Western blotting法检测各组大鼠卵巢Caspase-3蛋白表达的变化。结果:模型组较正常组卵巢细胞Bax和Caspase-3表达量增加,Bcl-2表达减弱;何首乌饮可使卵巢Bax和Caspase-3表达量降低,Bcl-2表达增加,并呈现一定的剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:何首乌饮方剂能延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生,其机制可能是通过干预凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2及Caspase-3的表达抑制卵巢细胞的凋亡。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞(PTE)后细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组、模型组及姜黄素低剂组、中剂组、高剂组(腹腔注射50、100、150mg/kg)。采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备大鼠PTE模型。取肺组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot方法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,姜黄素能明显降低细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,升高Bcl-2表达(P<0.05和P<0.01)。结论姜黄素能抑制PTE大鼠的肺组织细胞凋亡,与下调Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,上调Bcl-2表达有关。     

乙醇对小鼠胰岛瘤细胞凋亡的影响及其分子机制

目的观察乙醇对小鼠胰岛瘤细胞(NIT-1细胞)凋亡的影响及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的变化,探讨乙醇诱发小鼠胰岛瘤细胞凋亡的分子机制。方法体外培养的小鼠NIT-1细胞,不同剂量乙醇(0、50、100、2004、00 mmol/L)作用24 h,单细胞凝胶电泳实验(SCGE),AnnexinV/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡情况。不同剂量的乙醇作用6、122、4 h,RT-PCR法检测与凋亡有关的基因Bcl-2,Bax和Caspase-3 mRNA表达水平。结果SCGE实验结果显示,低剂量乙醇损伤不明显,高剂量(2004、00 mmol/L)组DNA迁移率、DNA损伤程度分级、DNA平均迁移长度与对照组比较,差异均有显著性。AnnexinⅤ/PI检测结果表明,2004、00 mmol/L乙醇组NIT-1细胞凋亡率升高,与对照组相比,差异有非常显著性。乙醇作用6 h,随着乙醇剂量增加,Bcl-2/Bax mRNA表达先升高后降低;乙醇作用12 h,400 mmol/L剂量Bcl-2/Bax比值下降;作用24 h,各剂量组Bcl-2/Bax比值均下降。Caspase-3 mRNA表达水平与乙醇剂量和作用时间相关。400 mmol/L剂量组作用24 h,Caspase-3 mRNA表达增加。结论乙醇可诱发体外培养的NIT-1细胞凋亡,凋亡的发生很可能与Bcl-2家族和Caspase-3激活有关。     

RY10-4对乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

目的:探讨2-(1-羟基-4-酮-2,5-环己二烯)-吡喃-4-酮(RY10-4)对乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能的作用机制。方法:建立乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤模型,将造模裸鼠随机分为模型组、RY10-4低剂量组(7.5 mg·kg^-1)、 RY10-4高剂量组(15 mg·kg^-1)和紫杉醇组(15 mg·kg^-1);各组均采取隔天腹腔注射给药,检测各组荷瘤裸鼠移植瘤体积和体质量变化。给药16 d后,处死所有裸鼠,称取各组移植瘤质量,TUNEL法检测凋亡指数,并通过Western blot测定移植瘤中Bcl-2、Bax和MAPK 通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,RY10-4低、高治疗组和紫杉醇组瘤体积明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率分别为29.8%,47.2%,53.8%。TUNEL法结果显示,各治疗组能明显引起移植瘤细胞凋亡(P<0.01)。Western blot结果显示,随着RY10-4治疗量的增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达减弱,促凋亡蛋白Bax的表达增强,Bcl-2/Bax值显著下降,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);另外,RY10-4治疗组移植瘤细胞中的p-p38和p-ERK表达量明显增加。结论:RY10-4能够抑制乳腺癌移植瘤的生长和诱导乳腺癌细胞的凋亡,其诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白,降低Bcl-2/Bax值,并激活p38和ERK信号通路有关。     

镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞。各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05)。结论硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关。     

川芎嗪对小鼠颅脑损伤后大脑组织细胞凋亡相关因子的影响

目的:研究川芎嗪对小鼠颅脑损伤(CI)后的细胞凋亡通路中相关蛋白及其mRNA的影响,揭示川芎嗪治疗颅脑损伤的可能作用机制。方法:将50只昆明种小鼠,随机分成假手术组、模型组、川芎嗪治疗组(40,80,160 mg·kg^-1)五组,采用改良的Feeney自由落体损伤装置建立小鼠CI模型。造模3 d后开始灌胃治疗,每日1次,其他各组给予等量生理盐水,连续用药20 d;蛋白免疫印迹和RT-PCR技术分别检测小鼠大脑组织中凋亡相关蛋白及其mRNA(Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3)的表达量。结果:与假手术组相比,模型组小鼠大脑的凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9及其mRNA表达增加,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,治疗组大脑凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9及其mRNA表达降低,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2及其mRNA表达增加,差异极显著(P<0.01)。结论:川芎嗪可能通过上调Bcl-2蛋白及其mRNA的表达,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白及其mRNA的表达,减少大脑组织细胞凋亡,保护大脑组织。     

雷公藤多苷促进斑马鱼肝细胞凋亡的实验研究

目的：考察雷公藤多苷对斑马鱼肝脏损伤的表现及对肝细胞凋亡的影响。方法：采用斑马鱼为研究对象,考察不同浓度、不同给药作用时间下雷公藤多苷对斑马鱼肝脏大小、肝脏不透光度、卵黄囊面积的影响;AO荧光染色考察各实验组斑马鱼肝细胞凋亡情况;ELISA法考察肝脏组织中与凋亡相关酶Caspase-3和Caspase-9活性的变化;QRT-PCR考察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的改变。结果：雷公藤多苷对斑马鱼的MNLC为383 g·mL^-1,LC₁₀为417 g·mL^-1。雷公藤多苷在剂量为383,417 g·mL^-1时给药24~48 h即可显著性增加斑马鱼的卵黄囊面积。雷公藤多苷在剂量为42.5,128,383 g·mL^-1时连续给药48 h后可观察到斑马鱼肝细胞凋亡明显增加,Caspase-3活性增加,促凋亡分子Bax的表达量显著增加;但Caspase-9的活性以及Bcl-2的表达未见明显改变。结论：雷公藤多苷对斑马鱼的肝脏损伤主要表现为增加肝脏面积和延迟卵黄囊的吸收。它可通过激活Caspase-3,促进促凋亡蛋白Bax的表达的途径诱导肝细胞过度凋亡。     

异丙肾上腺素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的　研究异丙肾上腺素(isoprenaline, Iso)诱导大鼠急性心肌缺血与心肌细胞凋亡相关基因表达的关系。方法　sc大剂量Iso建立大鼠急性心肌缺血模型。RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas,CPP32,Bcl-2和Bax在心肌的表达。并用同样方法,观察苦豆碱(aloperine, Alo, 20 mg.kg^-1)和普萘洛尔(propranolol, Prop, 2 mg.kg^-1)对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果　急性心肌缺血模型大鼠心肌的Fas,CPP32和Bcl-2基因表达显著增加,Bax变化不明显;Alo和Prop能降低缺血心肌中Fas和CPP32基因的表达,增加Bcl-2基因的表达,且Prop对Bax表达有下调作用。结论　sc大剂量Iso可诱导大鼠心肌细胞凋亡相关基因异常表达;Alo和Prop对该模型大鼠心肌相应基因的异常表达亦有影响。     

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制

目的：探索复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：随机将60只Wistar大鼠分成空白组、模型组、复方芪芎颗粒高剂量组（高剂量组）、复方芪芎颗粒中剂量组（中剂量组）、复方芪芎颗粒低剂量组（低剂量组）、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予纯化水10 mL·kg^-1,高、中、低剂量组分别给予0.05,0.045,0.04 g· mL^-1复方芪芎颗粒水溶液10 mL·kg^-1、雷公藤组给予0.94 mg·mL^-1雷公藤多苷片水溶液10 mL·kg^-1,给药每日1次,持续3周。主要检测指标包括：大鼠足爪的肿胀度、大鼠TLR2、TLR4、TLR9的蛋白和mRNA的表达水平。结果：与空白组比较,造模大鼠均表现出足爪肿胀增高、TLR2、TLR4、TLR9蛋白与mRNA水平的升高（P<0.01）。与模型组比较,给药组均能不同程度抑制大鼠足爪的肿胀和TLR2、TLR4、TLR9蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）。其中高剂量组与中剂量组的抑制作用优于小剂量组与雷公藤组（P<0.05）。结论：复方芪芎颗粒能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,这种抑制作用优于雷公藤多苷片,其作用机制可能与抑制TLRs的过度表达有关。     

荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠TNF-α、COX-2表达的影响

目的：通过观察荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环氧化酶-2（COX-2）的影响,探讨其治疗胆盐相关性胃炎的物质基础及作用机制。方法：140只SD大鼠分为14组：正常对照组;模型对照组;多潘立酮组（3.0mg·kg^-1）;乙醇提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物高（400mg·kg^-1）、中（250mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组;二氯甲烷提取物高（400mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组,每组10只。观察各组大鼠胃窦组织病理组织学变化,放免法检测血清TNF-α浓度,RT-PCR法测定胃黏膜COX-2mRNA的表达水平。结果：与模型组相比,荜茇根提取物各组胃窦组织炎症有不同程度减轻,血清TNF-α浓度及胃黏膜COX-2mRNA表达水平也有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：荜茇根提取物（尤其是乙醇提取物）可减轻胆盐相关性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症反应,其作用机制可能与抑制TNF-α及COX-2的表达有关。     

二乙氧基乙醇对大鼠睾丸生精细胞中Bax、细胞色素C和Caspase-3表达的影响

目的研究二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对大鼠睾丸生精细胞中Bax,细胞色素C(Cytochrome C,CytC)以及Caspase-3表达的影响,探讨其在生精细胞凋亡调控中的作用。方法选择Wistar大鼠,分别给予剂量400、800和1200mg/kg的2-EE,连续灌胃7d,对照组以等量生理盐水灌胃,分别于末次染毒后第1和29天处死动物。采用免疫组化法(SP法),观察不同剂量染毒后及自然恢复4周后生精细胞中Bax,CytC以及Caspase-3的表达情况。结果400、800和1200mg/kg染毒7d后,大鼠睾丸生精细胞中Bax,CytC以及Caspase-3的表达水平不同程度的上升,尤其以800mg/kg组最为明显。自然恢复4周后,生精细胞中Bax,CytC以及Caspase-3的表达基本接近对照组水平。结论在本试验条件下,2-EE急性染毒可能通过影响大鼠睾丸生精细胞中Bax,CytC和Caspase-3的释放,调控生精细胞凋亡,与2-EE所致睾丸毒性的可恢复性高度相关。