Stathmin基因表达与肿瘤的研究进展

Stathmin在多种恶性肿瘤细胞中都有高水平表达，Stathmin蛋白的主要作用是通过促进微管的解聚或阻止微管的聚合从而影响有丝分裂纺锤体的形成，通过抑制其表达可以干扰恶性肿瘤细胞的有丝分裂，影响肿瘤细胞的增殖与凋亡。同时，抑制stathmin表达能够协同增效某些化疗药物的抗癌疗效。Stathmin基因正成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。     

紫杉醇与肿瘤免疫的研究进展

紫杉醇（paclitaxel, PTX）是一种有丝分裂抑制剂,通过促进微管蛋白聚合、抑制解聚、保持微管蛋白稳定、抑制细胞有丝分裂和促进肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。通过研究紫杉醇的结构和功能,发现紫杉醇对免疫细胞包括效应性T细胞、树突状细胞（dendritic cell, DC）、自然杀伤细胞（Natural cell, NK）、调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）和巨噬细胞（macrophage）等具有广泛调节作用,紫杉醇杀伤肿瘤细胞的同时逆转肿瘤的免疫逃逸。紫杉醇与过继细胞免疫治疗联合可减轻化疗的不良反应、增加化疗效果。紫杉醇在非小细胞肺癌化疗中抑制调节性T细胞的数量和功能,在乳腺癌化疗过程中增强NK细胞抗肿瘤活性,在卵巢癌化疗中增加肿瘤抗原的免疫原性及促进DC的抗原提呈作用。总之,紫杉醇的免疫调节功能在抗肿瘤领域有广泛的应用前景。     

抗肿瘤新药紫杉醇及其注射液的研究和开发

紫杉醇（PaClitaxel）是近年来发现的化学结构新颖、作用机理独特的新型抗肿痛药物。它在癌细胞分裂时能与细胞微管蛋白结合，促进细胞中微管聚合，抑制其解聚，使细胞有丝分裂受到阻断，从而抑制肿瘤生长。1988年美国开始11期临床试验。1992年12月美国食品药品管理局（rpA）正式批准紫杉醇用于转移性卵巢癌的治疗，以后又批准可用于治疗转移性乳腺癌。中国医科院药物研究所是国内第一个用国产红豆杉植物作原料研究成功并生产紫杉醇的单位，早在19M年就开始进行了多学科的综合研究。一、紫杉醇的提取、分离和纯化工艺在对各种红豆杉植物进…     

紫杉醇疗效预测分子研究进展

紫杉醇（Taxol，Paclitaxel）是从太平洋紫杉树树皮中分离出来的广泛使用的一种化疗药物，是目前已知的最有效的抗肿瘤化疗药物之一。它同形成有丝分裂纺锤体的微管上的B微管蛋白结合，通过促进微管蛋白组装和稳定微管，阻止微管解聚，从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。然而并不是所有的肿瘤都对紫杉醇敏感，而敏感和耐药的肿瘤特征又不能很好的判断，所以对紫杉醇疗效的预测具有很大的临床价值，本文试对各种分子对紫杉醇的疗效预测作一个综述。     

微管与微管靶点药物

微管靶点药物是抗肿瘤药物的重要组成部分。以往认为此类药物是通过增加或减少细胞的微管束起作用的，现有研究认为，低浓度的微管靶点药物通过抑制微管动力使有丝分裂受阻，细胞凋亡。现就微管及其聚合动力与几种微管靶点药物的不同作用机制作一综述。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗非小细胞肺癌近期疗效观察

泰索帝是一种新型抗癌药物,化学上属于紫杉类,其作用机制是促进微管蛋白聚合和阻止微管解聚,从而抑制癌细胞的有丝分裂和增殖,其对转移性乳腺癌和非小细胞肺癌有肯定的疗效。我们近期采用泰索帝治疗晚期非小细胞肺癌,现将结果报告如下。     

紫杉醇动脉灌注治疗非小细胞肺癌疗效观察

紫杉醇是一类新型抗微管药物,通过促进微管蛋白聚合,抑制解聚,保持微管蛋白稳定,抑制细胞有丝分裂,达到抑制肿瘤生长作用.但因其有较高的过敏反应发生率,限制了其应用途径.我科于2005年10月至2007年8月对32例晚期非小细胞肺癌患者给予含紫杉醇方案的动脉灌注化疗,对于其近期疗效及副反应进行观察,现报告如下.     

乙酰胆碱受体抑制剂对猪脑微管蛋白聚合的影响

目的：在离体条件下，通过猪脑微管蛋白的聚合和解聚合反应，分析两种乙酰胆碱受体抑制剂－阿托品和筒箭毒碱对微蛋白聚合的影响。方法：将受试物加入微管蛋白聚合／解聚合反应体系中，于37度，350nm下检测反应体系吸光值的变化。结果：阿托品和筒箭毒碱均使反应体系吸光值显著下降，提示它们对微管蛋白聚合具有明显的抑制效应，结论：受试化合物可通过影响微管蛋白聚合来影响有丝分裂进而引发非整倍体。     

微管与微管靶点药物

微管靶点药物是抗肿瘤药物的重要组成部分.以往认为此类药物是通过增加或减少细胞的微管束起作用的,现有研究认为,低浓度的微管靶点药物通过抑制微管动力使有丝分裂受阻,细胞凋亡.现就微管及其聚合动力与几种微管靶点药物的不同作用机制作一综述.     

泰索帝对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用机制的初步研究

泰索帝(Taxotere)的抗瘤作用主要是促进微管蛋白聚合成微管并抑制其解聚，使细胞周期阻滞于G2 M期导致细胞死亡。有研究表明泰索帝对人鼻咽癌细胞系CNE-1有明显的放射增敏作用。笔者分析了其放射增敏作用是否有细胞周期依赖性，并观察它能否增强射线对CNE-1细胞凋亡的诱导作用。