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1.
目的利用锥形束CT(CBCT)分析云南地区人群下颌第一前磨牙、第二前磨牙和第一恒磨牙根管解剖形态,为临床根管治疗提供理论依据和参考。 方法根据年龄(20 ~ 29岁、30 ~ 39岁、40 ~ 49岁、50 ~ 59岁)分层抽取2017年1月至2018年1月在昆明医科大学附属口腔医院放射科进行CBCT检查的患者的数据资料各100例。400例患者中有324例CBCT数据资料符合标准,其中男166例、女158例,年龄20 ~ 29岁82例、30 ~ 39岁82例、40 ~ 49岁82例、50 ~ 59岁78例。统计分析下颌第一前磨牙、第二前磨牙和第一恒磨牙的根管数目、根管长度和根管弯曲度,并对不同年龄段根管长度、下颌第一磨牙牙尖到根分叉距离及根尖孔到下颌神经管距离数据进行单因素方差分析,对不同性别下颌第一磨牙牙尖到根分叉距离及根尖孔到下颌神经管距离数据进行独立样本t检验。 结果通过对324例患者CBCT影像资料的分析得出,下颌前磨牙基本为单根管(647/648颗),仅见1例右下第一前磨牙双根管。下颌前磨牙弯曲度以一级弯曲(5° ~ 10°)和二级弯曲(10° ~ 25°)为主,前磨牙根管长度大多处于正常范围(15 ~ 25 mm),下颌第一恒磨牙弯曲度近远中根均以二级弯曲(10° ~ 25°)为主,下颌第一恒磨牙牙尖到根分叉的距离随年龄增长变短(F左侧=11.16,P左侧<0.001;F右侧=11.51,P右侧<0.001),男女性别差异无统计学意义(t左侧=1.31,P左侧=0.19;t右侧=0.51,P右侧=0.61);下颌第一恒磨牙根尖孔到下颌神经管的距离随年龄增长变长(F左侧=7.03,P左侧<0.001;F右侧=12.25,P右侧<0.001),男女性别差异无统计学意义(t左侧=-0.64,P左侧=0.52;t右侧=-0.11,P右侧=0.91)。 结论本研究中云南地区人群下颌前磨牙根管解剖形态相对简单;下颌第一恒磨牙根管解剖形态复杂,云南地区人群下颌前磨牙、第一恒磨牙根管解剖系统与其他地区相比有所差异,但增龄性变化无区别,CBCT可为临床根管治疗提供依据。  相似文献   

2.
目的探讨泡状棘球蚴感染对大鼠牙周炎的影响及其机制。 方法30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为A组(泡状棘球蚴感染+牙周炎造模组)、B组(牙周炎造模组)、C组(正常对照组),每组各10只。A组为用结扎线结扎第2磨牙颈部,在丝线上涂抹细菌混悬液,建立牙周炎模型,同时经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴原头节感染泡状棘球蚴,B组为牙周炎组,建模方法同上。观察体重及牙周指标变化,留取标本进行细胞因子等指标测定。采用LSD-t检验及方差分进行统计学分析。 结果在泡状棘球蚴感染6个月后,A组和B组大鼠牙周探诊深度(PD)及临床附着丧失(CAL)明显重于正常对照组,而A组大鼠的PD和CAL与B大鼠比较明显改善[PDA =(3.53 ± 0.54)mm,PDB=(5.68 ± 0.47)mm;CALA=(3.47 ± 0.48)mm,CALB=(5.78 ± 0.45)mm],差异有统计学意义(tPD= 9.497,PPD<0.001;tCAL= 11.102,PCAL<0.001);在泡状棘球蚴感染6个月后,A组大鼠血清及龈沟液白细胞介素(IL)-10、IL-4含量高于B组,差异有统计学意义(血清tIL-10= 6.267,PIL-10<0.001;tIL-4= 2.942,PIL-4= 0.004;龈沟液tIL-10=2.220,PIL-10=0.019;tIL-4= 5.458,PIL-4<0.001),而B组低于C组,差异有统计学意义(血清tIL-10= 9.507,PIL-10<0.001;tIL-4= 6.465,PIL-4<0.001;龈沟液tIL-10= 8.378,PIL-10<0.001;tIL-4= 7.444,PIL-4<0.001);A组大鼠血清及龈沟液IL-2、干扰素γ(IFN-γ)含量低于B组,差异有统计学意义(血清tIL-2= 1.906,PIL-2= 0.036;tINF= 2.844,PINF= 0.005;龈沟液tIL-2= 2.815,PIL-2= 0.005;tINF= 2.575,PINF= 0.009),而B组高于C组,差异有统计学意义(血清tIL-2= 3.271,PIL-2= 0.002;tINF= 7.095,PINF<0.001;龈沟液tIL-2= 5.919,PIL-2<0.001;tINF= 7.020,PINF<0.001)。 结论泡状棘球蚴感染对牙周炎具有拮抗作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。  相似文献   

3.
目的研究3D打印和铸造钴铬合金的耐蚀性及腐蚀对其力学稳定性的影响。 方法采用3D打印技术中选择性激光熔融技术(SLM)和传统铸造技术共制作钴铬合金试件72个,根据是否腐蚀采用随机数字法随机平均分为12组(每组6个),各组用于不同的测试及进入腐蚀。采用静态浸泡腐蚀法对试件进行腐蚀实验,激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测试件表面粗糙度(Ra)及表面形貌,显微硬度计测量显微维氏硬度(VHN),万能测试机测试拉伸强度(TS)及弯曲强度(BS)。工艺和腐蚀对Ra、VHN、TS、BS等值的影响采用双因素析因方差分析进行分析(α= 0.05),Bonferroni法进行组间两两比较。 结果工艺和腐蚀对Ra和BS无交互效应(FRa= 2.989,PRa= 0.099;FBS= 0.480,PBS= 0.496)。两因素对Co-Cr合金的Ra值的主效应均有统计学意义(F工艺=6.262,P工艺=0.021;F腐蚀= 6.581,P腐蚀= 0.018),3D组的Ra值[(0.084 ± 0.026)μm]低于铸造组[(0.111 ± 0.024)μm],对照组的Ra值[(0.084 ± 0.025)μm]低于腐蚀组[(0.111 ± 0.025)μm]。两因素对Co-Cr合金的BS值的主效应均有统计学意义(F工艺= 6.753,P工艺= 0.013;F腐蚀= 7.384,P腐蚀= 0.017),3D组的BS值[(1651 ± 242)MPa]高于铸造组[(1371 ± 252)MPa],对照组的BS值[(1645±183)MPa]高于腐蚀组[(1377±310)MPa]。两因素对VHN和TS有交互效应(FVHN=5.018,PVHN=0.037;FTS= 5.903,PTS= 0.025)。Bonferroni法组间两两比较结果显示,3D对照组VHN值和TS值[VHN3D=(469 ± 4)HV,TS3D=(1010 ± 46)MPa]与铸造对照组[VHN铸造=(418 ± 4)HV,TS铸造=(827 ± 25)MPa]比较,差异有统计学意义(PVHN<0.001,PTS<0.001);3D腐蚀组VHN值及TS值[VHN3D=(418±3)HV,TS3D=(985 ± 30)MPa]与铸造腐蚀组[VHN铸造=(375 ± 5)HV,TS铸造=(728 ± 45)MPa]比较,差异有统计学意义(PVHN<0.001,PTS<0.001);3D对照组VHN值与3D腐蚀组比较差异有统计学意义(P<0.001),3D对照组TS值与3D腐蚀组比较差异无统计学意义(P= 1.000);铸造对照组VHN值及TS值与铸造腐蚀组差异有统计学意义(PVHN<0.001,PTS= 0.001)。 结论3D打印钴铬合金较铸造钴铬合金耐蚀性更优;前者TS、BS的稳定性均大于后者,两者的VHN稳定性相当。  相似文献   

4.
目的探索前扣带回皮质(ACC)注射钙调磷酸酶(CaN)溶液对实验性牙移动大鼠的镇痛作用及机制。 方法将60只200~ 250 g SD大鼠采用随机数字表法分为4组(假处理组10只、单纯加力组10只、0.9%氯化钠溶液组20只、CaN溶液组20只),分别给予建立大鼠正畸牙移动模型不加力、建模并加力、加力并注射0.9%氯化钠溶液、加力并注射CaN溶液的处理,观察比较ACC埋管前、建模前、建模后2 d、给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d、5 d、7 d大鼠挠嘴时间及面部表情评分(RGS)来评价疼痛状态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ACC区脑组织α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚基GluA1的磷酸化情况及磷酸化蛋白激酶A(pPKA)、磷酸化蛋白激酶Cγ(pPKCγ)的表达变化。应用SPSS 23.0软件进行统计分析。 结果建模后2 d,假处理组和单纯加力组的平均挠嘴时间分别为(43 ± 9)、(158 ± 21)s,RGS值分别为19 ± 3、53 ± 6。与假处理组相比,单纯加力组疼痛行为显著增加(t挠嘴= 15.876,P挠嘴<0.001;tRGS= 16.250,PRGS<0.001),ACC区pGluA1-831和pPKCγ表达增加,差异具有统计学意义(t831= 3.060,P831= 0.013;tPKCγ= 2.831,PPKCγ= 0.011)。ACC区给药后2、4、24 h,CaN溶液组的挠嘴时间分别为(64 ± 26)、(67 ± 18)、(93 ± 21)s,相比于0.9%氯化钠溶液组的(147 ± 31)、(136 ± 29)、(119 ± 30)s显著减少;同时给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d,CaN溶液组的RGS值相比于0.9%氯化钠溶液组亦显著减少,差异均有统计学意义。给药后2 h,ACC区pGluA1-831和pPKCγ表达量减少,差异具有统计学意义(t831= 7.916,P831<0.001;tPKCγ= 3.230,PPKCγ= 0.005)。 结论大鼠正畸牙移动疼痛引起AMPA受体亚基GluA1在Ser831位点磷酸化增加,其可能由蛋白激酶Cγ介导。CaN溶液可通过引起GluA1去磷酸化而缓解正畸牙移动疼痛。  相似文献   

5.
目的探讨低温时效对牙科用氧化锆耐磨性能的影响。 方法本实验对偶球为对照氧化锆球和经低温时效处理的氧化锆球(134℃,100 h),对磨材料为牙釉质(n= 8),每个氧化锆对偶球(n= 8)对应1个牙釉质样本。将样本和对偶球固定在磨耗试验仪上,磨耗实验条件:10 000、20 000和50 000个磨耗循环,频率1.2 Hz,载荷49 N。随后用三维轮廓扫描仪确定每组牙釉质样本磨痕的体积损失和深度损失,并测定磨耗前后氧化锆球表面的粗糙度。用微压痕实验方法检测氧化锆球的维氏硬度。应用SPSS 20.0软件包对实验数据进行统计学分析,采用双因素方差分别分析牙釉质样本的深度损失(μm)和体积损失(mm3 × 10-3)以及氧化锆对偶球的粗糙度(μm),采用单因素方差分析氧化锆对偶球硬度结果,选择Tukey HSD检验进行组间两两比较。 结果实验结果显示,10 000次磨耗循环后低温时效处理组和对照组牙釉质样本的深度损失(1.43 ± 0.07,1.46 ± 0.12)和体积损失(2.36 ± 0.45,2.31 ± 0.34)差异无统计学意义(F深度损失= 0.721,P深度损失= 0.610;F体积损失= 0.0552,P体积损失=0.801);而经过20 000和50 000次磨耗循环后老化处理组对磨的牙釉质样本深度损失(F20 000= 4.573,P20 000= 0.0364;F50 000= 49.385,P50 000<0.001)和体积损失(F20 000= 5.769,P20 000= 0.0210;F50 000= 61.792,P50 000<0.001)显著低于对偶球为对照组氧化锆球组。10 000和20 000次磨耗后低温时效组的氧化锆球的表面粗糙度(0.0402 ± 0.0055,0.0366 ± 0.0061)与对照组(0.0406 ± 0.0035,0.0391 ± 0.0059)差异均无统计学意义(F10 000= 0.0314,P10 000= 0.873;F20 000= 0.693,P20 000= 0.416),而磨耗50 000次后老化处理组氧化锆球的粗糙度(0.0596 ± 0.0045)显著高于于对照组氧化锆球(0.0386 ± 0.0027),差异有统计学意义(F50 000= 128.793,P<0.001)。低温时效处理组氧化锆的维氏硬度为1257.0 ± 54.5(HV1)显著低于对照组氧化锆球1385.8 ± 28.7(HV1,F= 124.789,P<0.001)。 结论低温时效处理导致牙科用氧化锆材料硬度降低,耐磨性能下降(20 000和50 000次磨耗循环后)。  相似文献   

6.
目的研究青岛地区口腔医生对乳牙牙外伤处理的认知水平。 方法利用2018年8月青岛市儿童口腔疾病预防公益项目培训会议期间,向参会医生发放经过验证的调查问卷,进行乳牙牙外伤处理认知调查,使用χ2检验对结果进行统计分析。 结果调查相关口腔医生170名,共回收有效调查问卷168份(98.8%)。结果分析:青岛地区口腔医生对乳牙折断性损伤处理方案选择的正确率为53.57%,对乳牙牙脱位性损伤处理方案选择的正确率为72.62%,对乳牙全脱位处理方案选择正确率为58.33%。卡方检验显示,不同医疗机构和不同职称的口腔医生在大多数问题的选择正确率上没有明显差异(P>0.05),第7、9、11、13题中,儿童口腔医生对乳牙外伤处理方案选择正确率分别为88.9%、55.6%、97.2%和91.7%,非儿童口腔医生选择正确率分别为67.2%、13.7%、76.2%和81.1%,差异均具有统计学意义(χ27 = 6.844,P7 = 0.009;χ29 = 17.3,P9<0.001;χ211 = 9.056,P11 = 0.003;χ213 = 2.291,P13 = 0.130)。 结论青岛市口腔医生对乳牙牙外伤处理方案的选择整体正确率较低,不同的医疗机构和不同职称的口腔医生在处理方案的选择上没有明显差异,儿童口腔医生对乳牙外伤处理方案选择的正确率更高。  相似文献   

7.
目的研究颞下颌关节紊乱病(TMD)不同症状患者心理社会因素,尤其是焦虑的差别,为心理治疗对策提供试验依据。 方法206例就诊于天津医科大学口腔医院的TMD患者和201名无症状志愿者,填写症状自评量表(SCL-90)和状态-特质焦虑问卷(STAI),根据患者主诉分组。采用SPSS 17.0统计软件,采用独立样本t检验和单因素方差分析对所有数据进行统计学分析。 结果(1)TMD患者SCL-90量表中的躯体化、抑郁、焦虑、敌对、精神病性因子得分及总分高于无症状志愿者,差异有统计学意义(t躯体化 = 3.79,P躯体化 = 0.000;t抑郁 = 2.14,P抑郁 = 0.033;t焦虑 = 2.91,P焦虑 = 0.004;t敌对 = 3.93,P敌对 = 0.000;t精神病性 = 2.48,P精神病性 = 0.013;t总分 = 2.80,P总分 = 0.005);女性TMD患者的状态焦虑及特质焦虑得分均高于女性无症状志愿者(t状态焦虑 = 3.52,P状态焦虑 = 0.001;t特质焦虑 = 4.26,P特质焦虑 = 0.000),两组男性之间差异无统计学意义(t状态焦虑 = 0.36,P状态焦虑 = 0.718;t特质焦虑 = 0.76,P特质焦虑 = 0.453);(2)不同症状TMD患者在躯体化和状态焦虑方面差异有统计学意义(F躯体化 = 2.714,P躯体化 = 0.046;F特质焦虑 = 3.007,P特质焦虑 = 0.031),具有单纯疼痛症状者躯体化得分高于单纯弹响患者(P = 0.005),单纯弹响及疼痛伴弹响患者的特质焦虑得分高于疼痛伴开口受限者(P = 0.016)。 结论TMD患者心理健康水平比无症状人群低,主要表现在躯体化、抑郁、焦虑、敌对和精神病性方面。女性TMD患者有明显焦虑特征。单纯疼痛TMD患者躯体化比单纯弹响者更为明显。  相似文献   

8.
目的研究人牙髓细胞(hDPC)体外培养传代过程中FAM20C的表达模式,及对hDPC成牙本质向分化诱导后FAM20C的表达变化。 方法蛋白免疫印迹法(Western blot)检测第1代至第7代(P1 ~ P7)hDPC中FAM20C蛋白的表达量;结果采用独立样本t检验;对P3代hDPC进行成牙本质分化诱导7和14 d后,反转录聚合酶链反应与Western blot检测FAM20C的mRNA和蛋白水平变化。牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP1)表达变化,FAM20C的mRNA以及蛋白表达变化采用单因素方差分析。免疫荧光法检测FAM20C在hDPC中的分布。 结果体外培养的hDPC中可检测到FAM20C表达,表达量随细胞传代先增加后减少(tP2=-10.177,PP2= 0.001;tP3=-18.242,PP3<0.001;tP4=-19.143,PP4<0.001;tP5=-7.452,PP5= 0.002;tP6= 1.357,PP6= 0.246;tP7= 1.099,PP7= 0.334);成牙本质向分化诱导7和14 d后,FAM20C的mRNA和蛋白表达量高于未诱导组细胞(FFAM20C mRNA=86.252,PFAM20C mRNA,7 d<0.001,PFAM20C mRNA,14 d<0.001;FFAM20C蛋白= 85.569,PFAM20C蛋白,7 d= 0.002,PFAM20C蛋白,14 d<0.001)。免疫荧光结果显示,成牙本质诱导前FAM20C蛋白表达于细胞核,诱导后主要表达于细胞质,诱导14 d FAM20C在细胞质中表达量高于诱导7 d。 结论hDPC中表达FAM20C,成牙本质向分化诱导上调其表达水平,诱导后在细胞质中表达较高,提示FAM20C与hDPC的成牙本质分化相关。  相似文献   

9.
目的研究酸碱处理对多孔钛表面小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响。 方法粉末冶金法制备多孔钛,酸蚀处理后,NaOH浸泡不同时间,得到酸碱处理多孔钛(AAPT)。制备AAPT试件73个,未处理多孔钛(NTPT)试件41个和未处理致密钛(NTDT)试件30个。采用扫面电镜观察表面形貌,BCA法检测蛋白吸附能力,筛选适宜的碱处理时间。对于NTPT及AAPT组试件,采用表面接触角分析仪与拉曼光谱仪分析表面水接触角和化学组成。对于NTDT、NTPT及AAPT组试件,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时荧光定量聚合酶链反应检测碱性磷酸酶(ALP)及骨钙素(OCN)基因相对表达量。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。 结果12 h NaOH处理组(AA12PT)纳米结构最为清晰,且蛋白吸附量(0.367 mg/ml)最高(F= 400.835,P<0.05),因此采用该组进行后续实验。AA12PT组试件表面接触角(22.08°)显著小于NTPT组(93.7°),差异有统计学意义(F= 1.194,P<0.001)。AA12PT组试件可见钛酸氢钠特征散射峰。接种3、5、7 d后,NTDT组的细胞增殖活性均高于AA12PT组(F3 d= 245.517、F5 d= 102.442、F7 d= 119.047,P<0.001),AA12PT组均高于NTPT组(P3 d= 0.005、P5 d= 0.038、P7 d= 0.010)。接种7 d后,AA12PT与NTPT组的ALP基因和OCN基因相对表达量均高于NTDT组(FALP= 13.698,PALP-AA1 2PT< 0.001、PALP-NTPT= 0.002;FOCN= 175.859,POCN<0.001)。接种14 d后,NTDT组的ALP基因及OCN基因相对表达量均高于NTPT组(FALP= 33.691,PALP= 0.045;FOCN= 42.789,POCN= 0.044)。 结论酸碱处理可显著提高多孔钛材料的蛋白吸附量,促进成骨细胞的增殖、分化。  相似文献   

10.
目的探讨载银氧化石墨烯(GO/Ag)纳米复合物对变异链球菌(S.mutans)生长及生物膜形成的抑制作用。 方法应用梯度稀释法检测GO/Ag、氧化石墨烯(GO)、纳米银(AgNPs)对变异链球菌的最小抑菌浓度(MIC);菌落形成单位计数法比较GO/Ag、GO、AgNPs对变异链球菌的抑制作用;采用结晶紫染色法和XTT法测定变异链球菌24 h生物膜的生成量和活性;激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察生物膜形态和计算24 h生物膜的活菌比例。数据以单因素方差分析(One-Way ANOVA)和LSD-t检验进行统计分析。 结果GO/Ag对变异链球菌的MIC为0.16 mg/mL。0.64 mg/mL GO/Ag对变异链球菌的抑菌率为(82.90 ± 4.87)%,与对照组间的差异有统计学意义(t= 30.804,P<0.001)。而GO和AgNPs材料浓度提升至2.56 mg/mL时,肉眼观察细菌仍未见明显减少。在0.16 mg/mL GO/Ag浓度下,变异链球菌生物膜生成量和活性的减少率分别为(25.12 ± 0.01)%和(38.90 ± 3.42)%,活菌比例为(42.76 ± 19.48)%,与空白对照组间的差异均有统计学意义(t生成量= 7.274,P生成量<0.001;t活性= 7.765,P活性<0.001;t活菌比例= 10.412,P活菌比例<0.001)。 结论与AgNPs和GO相比,GO/Ag新型纳米复合物对变异链球菌的生长具有较好的抑制作用,并能抑制其生物膜形成。  相似文献   

11.
目的评价HyFlex CM(HF)、TFA、Vortex Blue(VB)和Mtwo共4种镍钛系统结合触控启动(TCA)技术和传统技术(TT)预备模拟弯曲根管的成形效果。方法将96个模拟弯曲根管按照预备器械HF、TFA、VB、Mtwo采用随机数字表法分为4个大组(每组24个),每个大组再按照预备技术(TT或TCA)采用随机数字表法分为2个亚组(每组12个)。各组采用对应镍钛系统及技术预备根管。体视显微镜拍照记录预备前及预备后根管图像。AutoCAD、Adobe Photoshop CS5及Image J软件对预备前、后根管图像进行处理,测量距根尖每隔1 mm处的根管内外侧壁预备量,共测量11个位点,按照距根尖孔距离依次编号为D0~D10,计算各位点根管偏移量。采用两独立样本t检验分析比较各镍钛系统两种预备技术的根管偏移情况,采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)比较同一预备技术下4种镍钛系统根管偏移情况,并采用Bonferroni法进行两两比较。结果与TT法相比,采用TCA法显著减小了HF在D0~D2位点(tD0=2.701,PD0=0.013;tD1=3.497,PD1=0.002;tD2=2.731,PD2=0.012),TFA在D2、D5和D6位点(tD2=2.303,PD2=0.031;tD5=4.500,PD5<0.001;tD6=2.102,PD6=0.047),VB在D6、D7和D10位点(tD6=3.562,PD6=0.002;tD7=3.589,PD7=0.002;tD10=3.004,PD10=0.007)和Mtwo在D4~D6、D10位点(tD4=4.668,PD4<0.001;tD5=5.645,PD5<0.001;tD6=3.627,PD6=0.001;tD10=5.778,PD10<0.001)的根管偏移。对4种镍钛系统成形能力进行比较,不同预备技术下Mtwo在D3~D8位点的根管偏移量均显著大于其他3种镍钛系统(P<0.05);TT法中,VB在D6、D7位点的根管偏移量较HF和TFA大(P<0.05);TCA法中,VB在D4~D6位点的根管偏移量较HF和TFA大(P<0.05);TFA和HF组仅在TT法中的D1位点差异有统计学意义(P<0.05),其余位点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论HF、TFA、VB和Mtwo结合TCA法预备弯曲根管具有良好的成形效果。  相似文献   

12.
目的研究树脂浸润技术对人工龋模型表面显微硬度(SMH)的影响及对变异链球菌生物膜的作用。 方法收集因正畸需要拔除的无龋坏前磨牙,制取釉质块共17个,其中5个用于研究树脂浸润治疗对人工龋模型SMH的影响,每个牙块分别于脱矿前(0 h)、脱矿24 h后、树脂浸润治疗后等不同时间点测量得到3组数据,自身前后对比。余下12个用于研究树脂浸润治疗对人工龋模型表面变异链球菌生物膜生长的影响,其中6个为空白对照组、6个为树脂浸润处理组,分别在4、24 h观测菌斑生物膜情况。以维氏表面微硬度仪检测人工龋模型SMH,以激光共聚焦扫描显微镜检测人工龋模型表面菌斑生物膜生物量、厚度、活菌百分比等。数据分别以配对t检验和独立样本t检验进行统计分析。 结果脱矿前釉质面SMH值为(316.07 ± 13.54)HV,脱矿24 h后为(22.44 ± 1.73)HV,树脂浸润治疗后为(139.45 ± 21.46)HV,两两比较差异有统计学意义(脱矿前-脱矿后t= 55.879,P<0.001;脱矿后-治疗后t=-14.400,P<0.001;脱矿前-治疗后t = 14.090,P<0.001)。变异链球菌生物膜检测中,4及24 h树脂浸润处理组生物量[(0.59 ± 0.24)、(9.53 ± 1.49)μm3/μm2]均低于空白对照组的生物量[(1.01 ± 0.30)、(15.47 ± 7.32)μm3/μm2],差异有统计学意义(t4 h= 3.232,P4 h= 0.005;t24 h= 2.384,P24 h= 0.042);4及24 h树脂浸润处理组活菌百分比[(48.73 ± 8.54)%、(60.49 ± 5.33)%]均高于空白对照组的活菌百分比[(31.84 ± 7.30)%、(34.87 ± 10.72)%],差异有统计学意义(t4 h=-4.508,P4 h<0.001;t24 h=-6.419,P24 h<0.001)。树脂浸润处理组24 h生物膜厚度为(6.44 ± 1.51)μm,低于空白对照组的生物膜厚度(12.78 ± 7.17)μm,差异有统计学意义(t= 2.592,P= 0.030)。 结论树脂浸润治疗应用于早期人工龋模型上,能明显改善脱矿牙面的SMH,具有良好的机械性能;同时具有抑制变异链球菌生物膜形成的作用。  相似文献   

13.
目的探讨神经肽P物质对人牙髓干细胞(hDPSC)生物学行为的影响。 方法组织块法分离、培养hDPSC,通过流式细胞术和茜素红染色鉴定hDPSC。用不同浓度的神经肽P物质[0(对照组)、0.1 nmol/L、10 nmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L]干预hDPSC,在第24、48、72和96 h通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力;在48 h时通过Transwell实验检测细胞迁移能力。成血管诱导条件下干预14 d后通过小管形成实验检测细胞成管情况;通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成管相关基因血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。采用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计学分析。 结果成功分离、培养hDPSC。流式细胞术结果显示,细胞表面标记物CD29、CD90、CD34和CD45表达率分别为99.90%、99.90%、0.40%和0.04%;茜素红结果显示,成骨诱导组形成较明显的矿化结节。CCK-8结果显示,对照组在48、72、96 h的相对增值率分别为(100.0 ± 0.4)%、(100.0 ± 0.7)%和(100.0 ± 1.9)%,实验组在48 h时开始促进细胞增殖,72、96 h各浓度实验组均显著促进hDPSC的增殖,差异具有统计学意义(F48 h = 50.1,P48 h<0.001;F72 h = 323.5,P72 h<0.001;F96 h = 253.6,P96 h<0.001),最佳浓度10 μmol/L时,48、72和96 h的细胞增殖率分别为(119.0 ± 1.0)%、(148.4 ± 3.5)%和(140.8 ± 1.0)%;Transwell结果显示,与对照组穿膜数量(5.0 ± 1.4)相比,实验组均对hDPSC的迁移具有促进作用(F = 310.3,P<0.001),最佳效应浓度为10 nmol/L,穿膜数量为(87.6 ± 8.3);成血管诱导14 d后,小管形成实验结果显示,各浓度的P物质实验组与对照组相比均可促进hDPSC小管形成情况(F小管分支点数 = 43.7,P小管分支点数<0.001;F相对小管长度 = 19.4,P相对小管长度 = 0.0001);RT-PCR结果显示,0、0.1 nmol/L、10 nmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L实验组VEGFR2的相对表达量分别为(1.000 ± 0.023)、(1.129 ± 0.076)、(1.474 ± 0.101)、(1.285 ± 0.055)和(1.213 ± 0.160);VEGF的相对表达量分别为(1.000 ± 0.026)、(1.211 ± 0.023)、(1.242 ± 0.070)、(1.679 ± 0.043)和(1.138 ± 0.156),P物质组与对照组相比,差异均有统计学意义(FVEGFR2 = 10.43,PVEGFR2 = 0.001 4;FVEGF = 29.87,PVEGF<0.001)。 结论P物质对hDPSC的增殖、迁移和成血管能力具有一定促进作用。  相似文献   

14.
目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。 方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Western blot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。 结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1 mRNA的表达(tCXCR4= 5.727,PCXCR4= 0.005;tSDF-1= 3.412,PSDF-1= 0.027);与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F= 207.775,P10 U/ml= 0.000,P20 U/ml= 0.000,P40 U/ml= 0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15 min= 6.554,P15 min= 0.000;t30 min= 17.305,P30 min= 0.000;t60 min= 8.913,P60 min= 0.000;t120 min=-5.896,P120 min= 0.934)和p38的磷酸化程度(t15 min= 4.396,P15 min= 0.004;t30 min= 6.447,P30 min= 0.000;t60 min= 34.676,P60 min= 0.000;t120 min= 4.689,P120 min= 0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移(tEPO-U0126= 2.422,PEPO- U0126= 0.025;tEPO-SB203580= 3.837,PEPO-SB203580= 0.001)。 结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1 mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。  相似文献   

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