孕激素膜受体1在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达

目的：探讨孕激素膜受体1（PGRMC1）在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达情况。方法选择2012年9月至2013年9月我院在临产前行剖宫产终止妊娠的孕妇60例,分为早产胎膜早破组（ pPROM）、早产未临产组（ pTNL）和足月未临产组（ TNL）,每组各20例,采用免疫组织化学SP法检测胎膜组织中PGRMC1的表达和分布情况,并比较其差异。结果三组间PGRMC1表达有明显差别,pPROM组PGRMC 1表达最低,而在pTNL组表达最高（ P＜0．05）。 pPROM组PGRMC1在破口处胎膜组织较破口旁表达明显减低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 PGRMC1表达减少与pPROM 的发生有关, PGRMC1有望成为早产的特异性治疗靶点。     

MMP-9/TIMP-1在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMP 9)及基质金属蛋白酶抑制剂 (tissueinhibitormatrixmetalloproteinases,TIMP 1)在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义。方法随机选择胎膜早破孕妇 37例 ,包括 :Ⅰ组为足月胎膜早破 2 2例 ,Ⅱ组为未足月胎膜早破患者 15例。Ⅲ组为正常足月孕妇 2 5例作为对照组。采用免疫组化染色法测定胎膜组织中MMP 9及TIMP 1的水平。结果胎膜早破患者胎膜组织中MMP 9的水平明显高于正常对照组 ,具有显著性差异 (P<0 .0 1) ;胎膜早破患者胎膜组织中TIMP 1的水平与正常对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;胎膜早破患者MMP 9/TIMP 1的比值与正常对照组相比 ,有明显差异 (P >0 .0 5 )。结论MMP 9在感染引起的胎膜早破中起关键性作用 ,MMP 9/TIMP 1的平衡失调间接导致胎膜早破     

TRAIL受体在胆管癌组织中的表达及意义

目的 :探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)的受体在人胆管癌组织、癌旁胆管组织和胆管癌细胞株 (QBC939)的表达及其临床意义。 方法 :应用原位杂交组织化学法检测TRAIL受体mRNA在人胆管癌组织、癌旁胆管组织和胆管癌细胞株 (QBC939)中的表达。 结果 :DR4mRNA、DR5mRNA在人胆管癌组织、癌旁胆管组织和胆管癌细胞株 (QBC939)均呈阳性表达。只有 3例DcR1(3/5 2 )和 7例DcR2 (7/5 2 )在人胆管癌组织呈弱阳性表达。DcR1、DcR2 mRNA在癌旁胆管组织呈阳性表达 ,而在胆管癌细胞株 (QBC939)均不表达。 结论 :TRAIL死亡受体和诱捕受体在人胆管癌、癌旁胆管组织和胆管癌细胞株 (QBC939)的表达不同 ,这些受体表达的变化可能在调控人胆管癌凋亡中发挥重要作用。     

TRAIL及其受体DcR1和DR4在宫颈癌组织中的表达及意义

目的检测宫颈癌和正常宫颈组织中人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF related apoptosis inducing ligand, TRAIL）及其受体DcR1和DR4的表达,探讨TRAIL及其受体的表达与宫颈癌发生、发展的关系。方法免疫组织化学Envision法检测43例宫颈癌和30例正常宫颈组织中TRAIL及其受体DcR1、DR4的表达。结果TRAIL、DcR1、DR4免疫阳性产物为棕黄色,定位于胞浆或胞膜, TRAIL及DcR1在宫颈癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织,DR4在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织(P＜0.05);TRAIL、DcR1、DR4在宫颈癌组织中的表达与患者的年龄、分期、淋巴结转移无关(P＞0.05)。结论TRAIL是肿瘤细胞分化差的标志之一;宫颈癌细胞由于DR4的高表达和DcR1的低表达而易被TRAIL诱导凋亡。     

前列腺癌组织中TRAIL受体的表达及意义

目的：探讨前列腺癌组织中TRAIL受体的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测45例前列腺癌组织及15例良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1受体的表达水平。结果高分化、中分化、低分化前列腺癌组织与前列腺增生组织比较DR4、DR5受体的表达水平差异均无统计学意义（P〉0.05）,但高分化、中分化、低分化前列腺癌组织中DcR1的表达水平均明显低于前列腺增生组织,其差异均有统计学意义（P〈0.05）,且DcR1的表达水平在高分化、中分化、低分化前列腺癌组织中依次降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TRAIL受体DcR1在前列腺癌的发生发展中可能发挥重要作用。     

TRAIL受体DR5、DcR1在宫颈癌组织中的表达

目的 检测TRAIL受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达及意义,探讨其在诱导肿瘤细胞凋亡中的作用. 方法 采用免疫组化ElivisionTM plus法检测DR5、DcR1在正常宫颈组织、官颈上皮内瘤样病变(CIN)和官颈癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理的关系. 结果 DR5在正常宫颈组织中阳性表达率为10.00％,显著低于CIN组(80.00％)和宫颈癌组(92.86％),差异具有统计学意义(P＜0.01);DcR1在正常宫颈组织、CIN组织和宫颈癌组织中阳性表达率分别为90.00％、90.00％和97.62％,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).DR5、DcR1的阳性表达率与官颈癌的临床分期、病理分型以及淋巴结转移无明显相关性. 结论 DR5和DcR1在宫颈癌中均为高表达,可能成为新的治疗靶点.     

子宫内膜癌中TRAIL诱骗受体的表达研究

目的：了解子宫内膜癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱骗受体（DcR1、DcR2)的表达情况。方法：用免疫组化的方法观察13例子宫内膜癌和7例正常子宫内膜标本中DcR1、DcR2的表达，分析其在子宫内膜癌中的含量变化。结果：子宫内膜癌中DcR1、DcR2的表达水平较正常子宫内膜显著减低。结论：DcR1、DcR2在子宫内膜癌中的低表达可能与其发病机制有关，可能对防止子宫内膜癌变具有一定作用。     

Galectin-3在胎膜早破孕妇胎膜中的表达及意义

目的：通过检测胎膜早破孕妇胎膜组织中Galectin-3的表达,探讨其与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的关系。方法：选取胎膜早破孕妇50例作为胎膜早破组,包括足月前胎膜早破组（PPROM）24例、足月胎膜早破组（TPROM）26例。选择正常非胎膜早破孕妇30例作为对照组。免疫组化方法测定各组孕妇胎膜组织中Galectin-3的表达。结果：①胎膜早破组孕妇胎膜组织中Galectin-3的阳性率为60.0%,对照组为36.7%,胎膜早破组明显高于正常对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②绒毛膜羊膜炎孕妇的Galectin-3的阳性率高于非绒毛膜羊膜炎孕妇,且Galectin-3的阳性率与羊膜炎的病理分级呈正相关,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：Galectin-3与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎密切相关。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中核因子-κB的表达及意义

目的:通过检测胎膜组织中核因子(NF)κ-B蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法:(1)胎膜病理切片HE染色镜检,将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组;(2)采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NFκ-B的表达。结果:(1)所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组胎膜感染占10.00%。(2)PROM组胎膜组织中NF-κB表达明显高于对照组孕妇(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05)。结论:NFκ-B参与了PROM的发病。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

胎膜早破与人工破膜孕妇中脐血,母血和胎膜组织铜的水平

铜在1人体内以铜酶形式存在,并与胶原和弹性蛋白成熟有关,而胶原、弹性蛋白为胎膜提供特殊的弹性和可塑性。本文测定胎膜早破孕妇与人工破膜孕妇的母血、脐血、胎膜组织及足月产妇破膜前后的铜值,并对两组孕妇的新生儿体重进行比较。     

胎膜早破孕妇羊水白细胞介素6水平的研究

目的　探讨胎膜早破患者羊水白细胞介素 6(interleukin- 6 ,IL - 6)水平与羊膜腔感染的关系。方法　用放射免疫法测定 30例胎膜早破孕妇和 2 4例正常足月妊娠未临产孕妇羊水中的IL - 6浓度 ;两组孕妇均于产后留取胎膜送病理检查 ,确定有无绒毛膜羊膜炎。结果　胎膜早破组羊水IL - 6浓度为 0 .60 7± 0 .2 73ng/ml,明显高于对照组 0 .2 30± 0 .0 89ng/ml,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;经病理证实的绒毛膜羊膜炎组羊水IL - 6为 0 .478± 0 .2 85ng/ml,非绒毛膜羊膜炎组为 0 .30 9± 0 .2 31ng/ml,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论　胎膜早破、绒毛膜羊膜炎孕妇羊水IL - 6水平显著升高 ,可作为临床诊断早期绒毛膜羊膜炎的指标     

胎膜早破孕妇血清自细胞介素-6、细胞黏附因子-1的表达及其临床意义

目的研究白细胞介素-6（IL-6）、细胞黏附因子-1（IACM-1）在胎膜早破（PROM）产妇血清中的含量及表达,探讨其与PROM的关系。方法选择2010年1月～2012年6月我院产科住院行剖宫产分娩的PROM孕妇80例为观察组,选取同期住院行剖宫产的正常孕妇40例为对照组;观察组按胎膜破裂的时间,再分为足月PROM组与未足月PROM组：按绒毛膜羊膜炎病理程度分为PROM未感染组、PROM轻度感染组和PROM中度感染组。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定孕妇血清中IL-6、IACM-1水平;胎盘娩出后取胎膜组织进行病理组织学检查。结果①观察组血清IL-6、IACM-1浓度高于对照组,未足月PROM组血清IL-6、IACM-1浓度高于足月PROM组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。②PROM中度感染组母血IL-6、IACM-1水平高于PROM未感染组及PROM轻度感染组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）;PROM未感染组与PROM轻度感染组母血IL-6、IACM-1水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论感染与PROM密切相关,IL-6、IACM-1是诊断亚临床感染PROM的较好指标。     

胎膜早破胎膜中白细胞介素18的表达及其临床意义

[目的]探讨白细胞介素18(interleukin - 18,IL - 18)作为诊断胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)生物学标志的可能性.[方法]应用免疫组织化学SP法检测42例PROM患者及28例正常产孕妇胎膜的IL - 18表达,并加以比较.[结果]PROM胎膜中IL- 18表达明显高于正常胎膜组织(P＜0.05).合并亚临床绒毛膜羊膜炎PROM胎膜组织的IL - 18表达明显高于不合并绒毛膜羊膜炎组织(P＜0.05).IL - 18的表达与胎膜早破时间无明显相关性.[结论] IL-18作为一种细胞因子有可能成为PROM的预测性指标.     

胎膜早破孕产妇的临床观察及护理

目的探讨对胎膜早破孕产妇进行有效护理的重要性。方法回顾性分析42例胎膜早破孕产妇的临床观察及护理情况。结果 42例胎膜早破患者,28例阴道分娩,14例剖宫产,无1例发生宫腔感染和新生儿死亡。结论通过对胎膜早破患者进行严密的观察和护理,同时做好产前检查,积极预防,依据情况终止妊娠,可提高新生儿存活率,减少并发症的发生。     

干扰素诱导蛋白16在胎膜早破孕妇血清、胎盘组织中的表达及其意义

目的 研究孕妇血清、胎盘组织中γ干扰素诱导蛋白16（IFI16）表达水平与胎膜早破（PROM）的关系,为感染性PROM的早期诊断提供参考。方法 选取2019年9月—2020年9月徐州医科大学附属徐州妇幼保健院收治的PROM手术终止妊娠孕妇60例作为研究组。依据孕周将研究组分为足月PROM组［（38.16±1.47）周］和未足月PROM组［（34.87±2.05）周］,各30例。选取同期该院足月正常剖宫产的产妇30例作为对照组。对比3组胎盘组织IFI16表达情况,IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平及孕妇血清IFI16、炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β］水平。结果 足月PROM组、未足月PROM组IFI16蛋白阳性率高于对照组（P <0.05）,足月PROM组与未足月PROM组IFI16蛋白阳性率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。未足月PROM组、足月PROM组胎盘组织IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量较对照组高（P <0.05）。未足月PROM组、足月PROM组血清IFI16、IL-6、IL-1β水平较对照组高（P <0.05）。结论 IFI16在孕妇血清及胎盘组织中升高可能与PROM孕妇的炎症反应有关,IFI16水平升高对PROM炎症反应可能有预测意义。     

胎膜早破产妇细胞凋亡因子3、9的表达及其临床意义

目的观察细胞凋亡因子（Caspase）3、9表达水平在胎膜早破产妇中的作用。方法对我院10例胎膜早破产妇进行Caspase 3、9免疫组化S-P法检测,同时选取10例阴道分娩、10例剖宫产产妇进行对照。结果胎膜早破组Caspase 3、9表达水平明显高于其他两组（P〈0.05）。Caspase 3、9主要表达于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞胞浆,少数表达于网状细胞和纤维细胞胞浆。光镜下胎膜早破组胎膜组织形态学改变明显,电镜下可见凋亡细胞。结论 Caspase 3、9水平在胎膜早破产妇中显著增高,可能在加速胎膜细胞凋亡的同时减少了细胞基质的产生,能够加速胎膜的破裂。     

肿瘤坏死因子受体1和2在胎膜早破胎膜组织中的表达及作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体1和受体2在胎膜早破发病机制中的作用。方法足月前胎膜早破(早产组)、足月胎膜早破(胎膜早破组)和足月妊娠择期剖宫产(剖宫产组)产妇各8例,采用WesternBlot-ting方法检测其胎膜组织中TNFR1和TNFR2的蛋白表达。结果(1)TNFR1表达:胎膜早破组为(0.2102±0.0157),早产组为(0.2071±0.0178),剖宫产组为(0.1182±0.0058),胎膜早破组和早产组TNFR1表达水平高于剖宫产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组与早产组比较差异无显著性(P>0.05);TNFR2表达:剖宫产组为(0.2121±0.0148),早产组为(0.1339±0.0324),胎膜早破组为(0.1164±0.0386),剖宫产组TNFR2表达水平高于胎膜早破组和早产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组和早产组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎膜上可能存在TNFR的某种转化途径,胎膜早破的发生可能是由于局部TNF-α水平升高诱导胎膜上TNFR由TNFR2向TNFR1转化,启动胎膜细胞凋亡,从而导致胎膜的破裂。