芦丁对全氟辛酸造成的小鼠脑氧化损伤及相关蛋白表达的影响

目的 探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠大脑损伤的保护作用.方法 24只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(Ctrl)、PFOA组(PFOA 20 mg/kg·d)、芦丁干预组(PFOA 20 mg/kg·d+芦丁20 mg/kg·d),每组8只.连续灌胃暴露14 d后处死小鼠,4％ 多聚甲醛溶液固定部分脑组织用于病理切片制备.生化检测试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量.蛋白质印迹技术检测Caspase3蛋白表达水平.结果 灌胃14 d后,对照组小鼠大脑组织切片HE染色和尼氏染色结果未见异常,PFOA组与对照组相比,尼氏小体崩解,数量减少(P<0.05),神经元胞体皱缩;而芦丁干预组与PFOA组相比,尼氏小体崩解减少,数量增多(P<0.05),神经元形态较好.PFOA组小鼠大脑组织中T-SOD和GSH-Px活性低于对照组(P<0.05);芦丁干预组小鼠大脑组织中T-SOD活性高于PFOA处理组,MDA含量低于PFOA组(P<0.05).PFOA组小鼠大脑组织中TG含量高于对照组(P<0.05);芦丁干预组大脑组织中TG含量低于PFOA组(P<0.05),TC含量无明显变化.PFOA组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较对照组增加;而芦丁干预组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较PFOA组降低.结论 PFOA暴露可造成小鼠大脑组织损伤产生氧化应激,芦丁干预可减轻PFOA暴露引起的大脑组织损伤.     

全氟辛酸致小鼠脾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对小鼠脾脏组织的脂质过氧化损伤效应。方法:40只SPF级ICR小鼠, 按单纯随机抽样方法分为正常对照组和低剂量组(1 mg/kg PFOA)、中剂量组(5 mg/kg PFOAS)、高剂量组(25 mg/kg PFOA)3个染毒组, 每组10只。染毒组各组每天1次灌胃相应剂量PFOA染毒, 灌胃溶液体积为0.1 ml/10 g,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液, 持续14 d, 每天称质量1次, 观察行为, 14 d后称质量处死, 计算脾脏系数, 检测脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO)水平。结果:各染毒组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻, 其中中、高剂量组出现明显减轻(P<0.01);各染毒组脾脏系数均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比, 各剂量组的脾组织匀浆中MDA、NO及 LDH 含量明显增高, SOD、SDH及GSH-Px 活性均明显降低(P<0.01)。结论:PFOA能抑制小鼠体质量的增长, 对脾脏组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

芦丁对全氟辛酸所致的小鼠脂代谢紊乱及肾脏损伤的改善作用

目的 探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)所致小鼠脂代谢紊乱及肾脏损伤的改善作用。方法 将15只雄性小鼠随机分为对照组、PFOA组、PFOA+芦丁组,每组5只。PFOA组给予灌胃PFOA溶液20 mg/(kg·d),PFOA+芦丁组给予灌胃PFOA溶液20 mg/(kg·d)及芦丁溶液20 mg/(kg·d),对照组给予灌胃ddH₂O,连续干预14 d。每天记录小鼠体重,干预14 d后处死小鼠,采用HE染色及基底膜过碘酸六胺银(PASM)染色观察小鼠肾脏组织病理变化,并检测小鼠血清三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、尿素、肌酐水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果 (1)从干预第6天开始,PFOA组和PFOA+芦丁组小鼠的体重均低于对照组(均P<0.05),而PFOA组与PFOA+芦丁组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)HE染色和PASM染色结果显示,与对照组相比,PFOA组小鼠肾脏出现明显的结构性损伤,肾小球体积增大,系膜细胞和内皮细胞增生,肾小管上皮细胞水肿、脱落及轻度空泡样变性,肾小球系膜增厚,肾小管基底膜增厚、皱缩,近端小管刷状缘消...     

孕妇全氟辛酸暴露因素与稽留流产的相关性研究

目的 探讨孕妇全氟辛酸（perfluorooctanoic acid,PFOA）暴露因素与稽留流产的相关性。方法 根据纳排标准选取扬州市妇幼保健院2020年8月至2021年8月稽留流产孕妇80例为病例组,按1∶1比例同期选取正常早孕终止妊娠的80名妊娠女性为对照组,通过调查问卷了解两组孕妇的人口学及社会学特征,检测两组孕妇的血清PFOA含量,使用统计学方法分析PFOA暴露因素,探讨PFOA暴露与稽留流产发生的关系。结果 烟草暴露、外卖点餐频次、居住于农村及房屋装修在两组孕妇中比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组孕妇中居住于农村、经常外卖点餐的孕妇及病例组中入住新装修房屋的孕妇血清PFOA有较高水平的表达;病例组孕妇的血清PFOA值较对照组升高（P<0.05）。结论 烟草暴露、经常外卖点餐、居住于农村、房屋装修可能是导致孕妇孕早期稽留流产的危险因素,稽留流产的发生可能与高水平PFOA暴露有关。     

桑色素对全氟辛酸诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨桑色素（morin,Mor）对全氟辛酸（perfluorooctanoic acid,PFOA）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法将24只雄性小鼠按随机数字表法分为4组:对照组（等容量生理盐水）、PFOA组(PFOA 10 mg·kg^-1·d^-1)、Mor组(Mor 75mg·kg^-1·d^-1)和PFOA+Mor组(PFOA 10mg·kg^-1·d^-1+Mor 75mg·kg^-1·d^-1),每组6只。连续灌胃14d。分别检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶的活性,肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6的水平,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和环氧化酶-2的活性。结果与对照组比较,PFOA组、PFOA+Mor组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性及PFOA组小鼠肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6水平和环氧化酶-2活性均明显升高,PFOA组、PFOA+Mor组小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性均明显降低（均P<0.05）;与PFOA组比较,Mor组、PFOA+Mor组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶活性,肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6水平和环氧化酶-2活性均明显降低,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性均明显升高（均P<0.05）。结论桑色素对PFOA诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。 更多     

芦丁对肥胖诱发的雄性小鼠生殖损伤的保护作用

目的 探讨芦丁在肥胖雄性小鼠体质量抑制以及对肥胖诱发的生殖损伤的保护效果及其机制.方法 将24只雄性ICR小鼠随机分成3组,每组8只:正常对照组(ND组,正常饮食),高脂饮食组(HFD组,高脂饮食),芦丁保护组(HRU组,高脂饮食+芦丁).28 d后,按后续实验需要进行取材处理.试剂盒检测生化指标;睾丸与附睾进行石蜡切片,HE染色进行形态学观察;统计精子数、活动度和畸形率.荧光定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测Ucp1蛋白表达水平.结果 HRU组比HFD组的平均体质量轻.HFD组睾丸和附睾组织中的甘油三酯的含量以及附睾组织中的甘油三酯的含量,明显高于ND组和HRU组.相较于HFD组的睾丸和附睾均出现结构松散,细胞结构异常,管腔内成熟的精子数量较少的现象,精子数量下降,活动度差等问题,HRU组均有明显改善.解偶联蛋白Ucp1基因和蛋白的表达量在芦丁处理后显著上升(P<0.05),Mcp1和Tnfα的表达则显著下降(P<0.05).结论 芦丁可以有效抑制高脂诱导的肥胖小鼠体质量的快速增长,对肥胖诱发的生殖损伤有一定的保护效果.     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究上海第二医科大学（２０００２５）姚季生，应爱娣，颜召文，余伟良，韩玉在法医学和临床心脏病学实践中，某些心源性猝死的原出、死亡机理及病理诊断尚不完全清楚。一，般认为神经精神因素是诱发猝死的重要因素：在强烈情绪激动下，交感...     

5种全氟化合物暴露与慢性阻塞性肺病(COPD)的病例对照研究

目的 探讨全氟辛酸(PFOA)、全氟辛烷磺酸钾盐(PFOS)、全氟己烷磺酸(PFHxS)、全氟壬酸(PFHxS)及全氟癸酸(PFDA5)种全氟化合物暴露水平与慢性阻塞性肺病(COPD)的相关性.方法 收集喀什地区第一人民医院呼吸科178例COPD患者作为病例组,同时选择同期在本院体检的180例健康人群作为对照组.采用超...     

心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察重组人心肌营养素1对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法利用异丙肾上腺素建立大鼠急性心肌缺血模型,各实验组分别给予不同剂量的心肌营养素1或溶媒,末次给药24h后取血处死大鼠,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、磷酸肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶1（lactate dehydrogenase-1,LDH-1）活性;取心肌组织测定心肌匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的含量和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的活性,比较各组大鼠心肌组织学变化。结果重组人心肌营养素1显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清AST、CK-MB、LDH-1活性,逆转心肌组织中MDA和NO含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD活性。结论重组人心肌营养素-1对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和抗炎症反应有关。     

柱前紫外衍生-高效液相色谱法测定全氟辛酸

目的 建立污水和尿液中全氟辛酸(PFOA)的柱前紫外衍生-高效液相色谱测定方法.方法 样品中的PFOA与四丁基氢氧化铵形成的离子缔合物被甲基叔丁基醚萃取后,与ω-溴苯乙酮在乙腈中衍生成具有紫外吸收的物质,高效液相色谱-紫外可见检测器检测.结果 方法检出限可达7.0 μg/L;相对标准偏差(RSD) ＜10%;样品的回收率在85.3%～116%之间.结论 本法适用于测定水样及尿液中的全氟辛酸.     

内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响

目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组（n = 8）：假手术组S（只穿线,不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组IR（静脉给予生理盐水）、不同浓度[（10-11） mol/kg,（10-10） mol/Kg和（10-9） mol/kg]神经激肽-1（NK1）受体拮抗剂（[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP）组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 1）和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低（P 〈 0.05）,D-SP10-10组升高24%（P 〈 0.01）;（2）和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高（P 〉 0.05）,和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高（P 〈 0.01）.结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用.     

灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的影响

目的：观察灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的影响。方法：采用异烟肼和利福平制造小鼠肝损伤模型,将40只小鼠随机分为对照组、模型组、护肝片组、灯盏花素低剂量组和高剂量组,每组各8只,分别灌胃,每日1次,持续两周。取血,检测谷草转氨酶（AST）水平;取肝,观察肝病理学变化。结果：灯盏花素高剂量组和护肝片组均能明显降低肝损伤小鼠血清AST水平（P〈0．05、P〈0．01）;病理学检查显示,与对照组比较,模型组肝体积增大,颜色变浅,镜下出现严重的肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润;与模型组比较,灯盏花素低剂量组肝体积缩小,肝细胞损伤明显减轻;与灯盏花素低剂量组比较,灯盏花素高剂量组肝细胞轻度变性。结论：灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤具有保护作用。     

辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制?方法:每天分别给予小鼠辅酶Q10胶囊或辅酶Q10乳剂低?中?高剂量,连续5 d,于第3天时腹腔注射阿霉素造成心肌损伤模型,72 h后检测小鼠心电图,测定小鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)?超氧化物歧化酶(SOD)?丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)的含量,并用免疫组化方法检测p53蛋白含量?结果:辅酶Q10乳剂可改善阿霉素致心肌损伤小鼠心脏组织中LDH?SOD?MDA和CK的含量,但并未发现其存在明显的剂量依赖性?同时辅酶Q10乳剂可降低小鼠心律失常发生率,并抬高QRS波,且其作用优于辅酶Q10胶囊?结论:辅酶Q10乳剂对阿霉素导致的小鼠心肌损伤具有一定的保护作用,且其对降低小鼠心律失常发生率的作用优于辅酶Q10胶囊,其机制可能与其拮抗阿霉素引起的氧自由基损伤有关?     

曲马多对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血损伤的抑制作用

①目的观察曲马多对异丙肾上腺素（Iso）致小鼠缺血心肌的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制备小鼠心肌缺血损伤模型,观察曲马多对小鼠心肌缺血损伤后缺氧条件下存活时间、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）水平及心重指数的影响。结果与模型组相比,曲马多能够延长小鼠心肌缺血损伤后耐缺氧存活时间,降低血清中LDH、CK水平及心重指数。结论曲马多对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血损伤具有抑制作用。     

美托洛尔对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的：探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法取健康3～4个月雄性C57BL／6小鼠32只,分为4组（n＝8）,即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组（I／R组）和美托洛尔＋缺血再灌注组（美托洛尔＋I／R组）。检测各组小鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡率、细胞色素c（Cyt C）的释放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）活性及钙蛋白酶（calpain）活性。结果与I／R组相比,美托洛尔预处理后,显著减少了心肌梗死区与缺血危险区域的比率（P＜0．05）,而心肌缺血危险区域与左心室的比率并无明显变化;与对照组相比,I／R组心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt C的释放、Caspase‐3活性及calpain活性均明显增高（ P＜0．01）,美托洛尔预处理能抑制I／R损伤引起的上述变化。结论美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化,从而抑制心肌细胞凋亡,最终减轻心肌的I／R损伤。     

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响. 方法: 16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组). 按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型. 放血前15 min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90 min,记录放血前(T0),放血后15 (T1),30 (T2),45 (T3),60 (T4),75(T5)和90 min(T6)时心功能指标的变化. 于放血前(T0),放血后60 min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查. 结果: 两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P＜0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P＜0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻. 结论: 芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制研究

目的 探讨灵芝多糖对阿霉素(多柔比星)所致心肌损伤的作用及可能的机制.方法 腹腔注射阿霉素复制大鼠急性心肌损伤模型,观察低、高剂量灵芝多糖对大鼠血清心肌酶指标、心肌组织及抗氧化酶活力的影响;低、高剂量灵芝多糖预处理大鼠H9C2心肌细胞,再与阿霉素共培养,通过CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测H9C2大鼠心肌细胞...     

还少丹对D-半乳糖衰老模型小鼠心肌线粒体DNA缺失的影响

目的 探讨还少丹对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失的影响.方法 将40只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、还少丹低、高剂量组,用D-半乳糖建立衰老模型,分别给予蒸馏水和还少丹水煎液灌胃.连续给药6周后,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增心肌组织mtDNA,经琼脂糖凝胶电泳检测扩增条带,用光密度扫描定量各组mtDNA的缺失率.结果 空白对照组未见mtDNA缺失型扩增条带,其余各组均出现不同程度的缺失型扩增条带;与模型组比较,低、高剂量组小鼠心肌mtDNA缺失率明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而低剂量与高剂量纽之间比较mtDNA的缺失率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 还少丹能减少D-半乳糖诱导的衰老小鼠心肌mtDNA的缺失程度,提示该方能降低mtDNA的氧化损伤,保护mtDNA的结构完整性,从分子水平上为还少丹抗衰老的作用机制提供了一定的实验依据.