清解化攻方对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制

目的 使用网络药理学探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)相关急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法 检索TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、SwissTargetPrediction数据库获取清解化攻方中各药物入血有效成分的作用靶点,在GeneCard数据库中检索获得SAP-ALI疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集获得共同靶点,随后通过STRING数据库及Cytoscape3.7.1软件对共同靶点进行蛋白互作网络分析,借助DAVID数据库行GO、KEGG富集分析,最后动物实验对关键信号通路予以验证。结果 共筛选出清解化攻方治疗SAP-ALI有效活性成分28种,作用于42个共同靶点。PPI网络分析显示,STAT3、IL-6、TGFB1可能是核心靶点;GO、KEGG富集分析主要涉及细胞增殖、PI3K/AKT信号通路等。动物实验证实,清解化攻方能够改善SAP-ALI大鼠模型的胰腺、肺组织的病理情况,下调血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水...     

PTEN抑制剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P<0.05)。LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑。与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P<0.05),肺组织p-Akt表达增多(P<0.05)。结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤。     

虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响

目的 构建慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,探讨虎杖苷对COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响。方法 100只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（0.2 mg/kg,阳性药）组和虎杖苷低、高剂量（30、60 mg/kg）组,每组20只。除对照组外,其他组熏香烟加气管注射内毒素法制备COPD模型,COPD造模前1 d开始ig给药,每天1次,持续30 d。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平;RSE3020肺功能检测仪测定用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV₁）、呼气峰流速（PEF）;取肺组织4%甲醛固定后制作切片,HE染色,并进行肺组织损伤病理评分;Western blotting检测肺组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 虎杖苷高、低剂量组大鼠BALF中TNF-α和IL-6表达水平、肺组织损伤病理评分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表达均显著低于模型组（P<0.01）;虎杖苷高、低剂量组大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指标显著高于模型组（P<0.01）。结论 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路,抑制气道炎症,发挥肺损伤保护作用。     

右美托咪定激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的大鼠急性肺损伤实验研究

目的 考察右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响,并探讨可能与PI3K/Akt信号通路改变的相关机制。方法 将80只SD大鼠根据建模方法随机分为5组：对照组、模型组、Dex低剂量组、Dex高剂量组、Dex+LY294002组,建模24 h时处死并分离肺组织,观察组织病理切片,检查肺水肿程度及微血管通透性,采用Western blotting法检测Akt及其磷酸化蛋白以及线粒体凋亡信号相关蛋白的表达水平,检查线粒体细胞色素C、膜电位及ATP含量,并用电镜观察线粒体形态,采用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡情况,采用DCFH-DA探针荧光显微镜法检测细胞内的活性氧（ROS）水平。结果 LPS滴注24 h后,病理切片表现有明显的ALI特征,Dex在50 μg/kg剂量时可明显改善LPS诱导的ALI病理特征;以对照组为参照,p-Akt（Thr308）与p-Akt（Ser473）的相对表达量模型组未发生明显变化,Dex组则均显著增高（P<0.001）,在Dex+LY294002组的表达水平较Dex组显著降低（P<0.001）;模型组的Bax与Bcl-2蛋白较对照组的相对表达量分别显著升高与降低（P<0.001）,Dex组分别降低与升高至接近对照组水平,Dex+LY294002组又分别回升与回降;对照组、模型组、Dex组、Dex+LY294002组的肺组织细胞凋亡率分别为2.4%、19.5%、6.7%、13.1%;各组的ROS水平变化与肺组织细胞凋亡情况一致性良好。结论 Dex可通过激活PI3K/Akt信号通路减轻LPS诱导的肺组织细胞凋亡及线粒体凋亡信号激活,继而改善ALI,发挥肺保护作用。     

川芎嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损害

目的 探讨川芎嗪对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏 PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白 LC3B表达以及 尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）、肾脏病理的影响。方法 采用链脲佐菌素建立 DN大鼠模型,将模型大鼠随机 分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另设正常组,每组 12只。分别干预 8周后,采用酶法测定尿肌酐, 免疫比浊法测定尿微量白蛋白,计算 UACR;取肾组织,经甲醛固定后,进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸-雪夫（PAS） 染色;通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化检测大鼠肾组织 PI3K/Akt/mTOR信号通路以及自噬标志蛋白 LC3B 表达的变化。结果 川芎嗪能减缓 DN 大鼠 UACR 的升高,改善其肾脏病理变化,其中川芎嗪中、高剂量组 UACR显著低于模型组（P＜0.05）,且川芎嗪中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。此外, 川芎嗪能抑制 DN大鼠肾组织 p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白 LC3B的表达水平和 LC3B-Ⅱ/ LC3B-Ⅰ比值。结论 川芎嗪能降低 DN大鼠 UACR的升高、改善其肾脏病理变化,发挥以上肾保护作用的机制可能 与其抑制 PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤（Au）大鼠体内白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达的影响，探讨红霉素对急性肺损伤的干预作用。方法气道内滴注内毒素（LPS）4mg／kg建立大鼠ALI模型。48只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组、实验组、治疗组，每组16只。对照组于大鼠尾静脉注射生理盐水，实验组向大鼠尾静脉内注射内毒素，治疗组注射内毒素和红霉素注射液。用双抗体夹心酶标免疫（EIASA）分析法测定48只大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平。结果各组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平比较：实验组和治疗组明显高于对照组，P〈0．01；实验组高于治疗组，P〈0．05。结论红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤（ALI）大鼠体内白介素1β、白介素6的表达，减少炎症介质对急性肺损伤大鼠肺组织的损伤，起到干预急性肺损伤发展的作用。     

吸入不同浓度一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的　探讨吸入一氧化氮 (NO)对急性肺损伤 (ALI)小鼠肺组织炎症反应的影响。方法　脂多糖 (LPS)腹腔注射诱导小鼠ALI模型 ,吸入不同浓度NO ,测定肺组织核因子 (NF) κB活性及肿瘤坏死因子 (TNF)α、白介素 (IL) 1 0mRNA的表达。结果　与LPS组 (A组 )比较 ,LPS +吸入NO 5 ppm(B组 )、LPS +吸入NO 2 0 ppm(C组 ) 1 2小时湿重 /干重 (W /D)显著降低 ,LPS +吸入NO4 0ppm(D组 )无明显差异。LPS注射后肺组织NF κB活性明显增强 ,6小时达到峰值 4 0 6± 6 2 ,显著高于LPS注射前 (45± 31 ,P <0 0 5 )。吸入NO 5 ppm和 2 0 ppm 6小时后 ,NF κB活性明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。但吸入 4 0ppmNF κB活性在 3小时、6小时明显下降后 ,1 2小时又明显升高。B组和C组肺组织TNF α和IL 1 0浓度及mRNA表达在 3～ 1 2小时均明显降低 ,但D组吸入NO 4 0 ppm1 2小时 ,TNF α表达与LPS组无显著差异。吸入NO后各组IL 1 0表达均降低。结论　吸入 5 ppm和 2 0ppmNO可抑制LPS介导的NF κB活化 ,下调炎症因子表达 ,改善ALI ,但吸入 4 0 ppmNO加重肺损伤。     

miR-149-5p过表达对重症肺炎大鼠肺组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响研究

目的 分析miR-149-5p过表达对重症肺炎大鼠肺组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响.方法 将大鼠肺细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组.采用免疫组织化学法检测凋亡蛋白表达量,采用酶联免疫法检测大鼠炎性因子水平,采用MTT比色法检测GSH、ROS及T-AOC含量,采用实时荧...     

川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞花生四烯酸通路炎症反应的影响

目的研究川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞花生四烯酸(AA)通路炎症反应的影响,为拓展川芎嗪临床适应症提供实验依据。方法在LPS(1 mg.L-1,2 h)诱导的原代培养人冠脉内皮细胞上,观察川芎嗪(1和10μmol.L-1,6 h)对COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达的影响;并观察加入LPS同时给予p-p38MAPK抑制剂SB203580(20μmol.L-1,6 h)或JAK2抑制剂AG490(20μmol.L-1,6 h)对上述蛋白表达及p-p38MAPK或p-STAT3蛋白表达的影响。结果川芎嗪可抑制COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达,抑制MAPK和STAT3通路磷酸化激活。结论川芎嗪靶向内皮细胞,抑制AA通路炎症反应,抑制MAPK和JAK2/STAT3通路激活。     

异莲心碱对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化的保护作用(英文)

目的探讨异莲心碱对百草枯(PQ)诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化是否有保护作用。方法一次性给不同剂量PQ分别制备小鼠急性肺损伤模型(45mg·kg-1,ip)和肺纤维化模型(100mg·kg-1,ig)。异莲心碱在给PQ前1 d开始给予至实验结束。实验分空白对照组、模型组(PQ)、单用异莲心碱组及异莲心碱治疗组(异莲心碱+PQ)。急性肺损伤模型组给予PQ后第8,24及48 h观察异莲心碱(20 mg.kg-1,ig,每天3次)对血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。肺纤维化组给予PQ后14 d观察异莲心碱(10,20, 40 mg·kg-1,ig,每天2次)对肺组织羟脯氨酸含量、肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。同时采用HE染色方法观察两模型在上述各时间点的肺组织病理变化。结果在急性肺损伤模型中,与空白组比较,模型组的肺组织出现充血、出血、炎性渗出及水肿等病变,血浆和BALF中的SOD活性明显下降,MDA水平明显升高,而血浆中的ALP活性显著升高;与模型组比较,异莲心碱治疗组的肺组织炎症反应减轻,血浆和BALF中SOD活性明显升高,血浆中ALP活性以及血浆和BALF中MDA含量明显降低;单用异莲心碱以上指标无明显作用。在肺纤维化模型中,一次性给PQ14 d后,与空白组比较,模型组肺组织出现肺间质增厚和胶原纤维增生等病理变化,肺组织中羟脯氨酸含量明显升高(2.44±0.33 )vs(1.26±0.10 )mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱10, 20和40mg·kg-1治疗组间质炎症及肺纤维化病变有所改善,肺组织中羟脯氨酸含量显著减少分别为(2.11±0.21), (1.94±0.24)和(1.89±0.26)mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱40mg·kg-1治疗组肺组织中TGF-β1和MMP-2的表达明显降低。结论异莲心碱对PQ诱导的急性肺损伤及肺纤维化具有一定的保护作用。     

体外循环肺损害的炎性因素研究

目的研究体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）肺组织损伤的相关炎性因素。方法随机选取非CPB全麻开胸手术病人为对照组（n=10）和常规CPB手术病人为研究组n=20）,研究组、对照组在手术切皮前、术中1h、术后1h采桡动脉血测tumor necrosisfactor-α（TNF—α）、interleukin-6（IL-6）、interleukin-8（IL-8）、superoxide．dismutase（SOD）值。研究组还在建立CPB、主动脉开放后15min、30min还分别采左、右心房血测定中性粒细胞数量。取对照组2例、研究组5例病人少量肺组织行病理活检。结果研究组TNF-α、IL-6、IL-8、SOD术中1h,术后1h测值均明显高于术前水平（P〈0．05）,同时点与对照组相比具有显著性差异（P〈0．05）。主动脉阻断开放后30min CPB手术研究组右心房血中性粒细胞数值明显高于左心房值（P〈0．05）．肺组织活检研究组中性粒细胞浸润明显多于对照组（P〈0．05）。结论体外循环中肺损害相关炎性因素显著升高。亦是造成肺损害的重要因素。     

Effect of pravastatin on bleomycin‐induced acute lung injury and pulmonary fibrosis

1. Pravastatin is best known for its antilipidemic action. Recent studies have shown that statins have immunomodulatory and anti‐inflammatory effects. The present study aimed to determine whether or not pravastatin can attenuate acute lung injury and fibrosis in a mouse model. 2. Bleomycin was given to C57BL6 mice through intratracheal instillation. Pravastatin was given through intraperitoneal injection. To study the effect of pravastatin on the early inflammatory phase and the late fibrotic phase, mice were killed on days 3, 7, 14 and 21. 3. Pravastatin attenuated the histopathological change of bleomycin‐induced lung injury and fibrosis. The accumulation of neutrophils and increased production of tumor necrosis factor‐α in bronchoalveolar lavage fluid were inhibited in the early inflammatory phase. Pravastatin effectively inhibited the increase of lung hydroxyproline content induced by bleomycin. Furthermore, pravastatin reduced the increased expression of transforming growth factor (TGF)‐β1, connective tissue growth factor (CTGF), RhoA and cyclin D1. The increased levels of TGF‐β1 and CTGF mRNA expression were also significantly inhibited by pravastatin. 4. Pravastatin effectively attenuated bleomycin‐induced lung injury and pulmonary fibrosis in mice. Our results provide evidence for the therapeutic potential of pravastatin in the treatment of acute lung injury and pulmonary fibrosis.     

N-acetylcysteine abrogates acute lung injury induced by endotoxin

1. Acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome is a serious clinical problem with high mortality. N-Acetylcysteine (NAC) is an anti-oxidant and a free radical scavenger. It has been reported recently that NAC ameliorates organ damage induced by endotoxin (lipopolysaccharide; LPS) in conscious rats. The present study was designed to evaluate the effects of NAC on LPS-induced ALI and other changes in anaesthetized rats. 2. Sprague-Dawley rats were anaesthetized with pentobarbital (40 mg/kg, i.p.). Endotracheal intubation was performed to provide artificial ventilation. Arterial pressure and heart rate were monitored. The extent of ALI was evaluated with the lung weight (LW)/bodyweight ratio, LW gain, exhaled nitric oxide (NO) and protein concentration in bronchoalveolar lavage (PCBAL). Haematocrit, white blood cells, plasma nitrate/nitrite, methyl guanidine (MG), tumour necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1b were measured. Pathological changes in the lung were examined and evaluated. 3. Endotoxaemia was produced by injection of 10 mg/kg, i.v., LPS (Escherichia coli). Animals were randomly divided into three groups. In the vehicle group, rats received an i.v. drip of physiological saline solution (PSS) at a rate of 0.3 mL/h. The LPS group received an i.v. drip of PSS for 1 h, followed by LPS (10 mg/kg by slow blous injection, i.v., over 1-2 min). Rats in the LPS + NAC group received NAC by i.v. drip at a rate of 150 mg/kg per h (0.3 mL/h) for 60 min starting 10 min before LPS administration (10 mg/kg by slow blous injection, i.v., over 1-2 min). Each group was observed for a period of 6 h. 4. N-Acetylcysteine treatment improved the LPS-induced hypotension and leukocytopenia. It also reduced the extent of ALI, as evidenced by reductions in LW changes, exhaled NO, PCBAL and lung pathology. In addition, NAC diminished the LPS-induced increases in nitrate/nitrite, MG, TNF-a and IL-1b. 5. In another series of experiments, LPS increased the mortality rate compared with the vehicle group (i.v. drip of PSS at a rate of 0.3 mL/h) during a 6 h observation period. N-Acetylcysteine, given 10 min prior to LPS, significantly increased the survival rate. 6. The results of the present study suggest that NAC exerts a protective effect on the LPS-induced ALI. The mechanisms of action may be mediated through the reduction of the production of NO, free radicals and pro-inflammatory cytokines.     

内毒素诱导犬急性肺损伤模型的建立

目的建立犬内毒素性急性肺损伤模型。方法选择健康杂种犬8条,静脉注入LPS650μg/kg,当PaO2/FiO2<300时,可认为ALI模型复制成功;同时监测呼吸力学,采用放免法测定血TNF-α、IL-6和IL-10含量,电镜下观察肺组织病理改变。结果所有动物在16h左右出现急性肺损伤,表现为肺动态顺应性(Cdyn)、总顺应性(Ctot)下降,呼吸功(WOBvent)、吸气峰压(PIP)、吸气阻力(Rawi)上升,PaO2和PaO2/FiO2下降。血中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度有明显上升,电镜下肺间质及肺泡炎性水肿出血、中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。结论内毒素输注后16h左右达到ALI标准,且该模型稳定,重复性好。     

栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和栀子苷5、10 mg/kg组,每组各10只。对照组、模型组大鼠ip溶剂橄榄油10 mg/kg,栀子苷5、10 mg/kg组大鼠ip栀子苷5、10 mg/kg,连续7 d,最后一次注射药物后进行肝缺血再灌注损伤建模处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、直接胆红素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;测定肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察肝组织病理学变化和细胞凋亡;检测肝组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA表达及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组相比,栀子苷5、10 mg/kg组血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝组织凋亡细胞比例、Bax mRNA、蛋白表达和cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05),且栀子苷10 mg/kg组作用效果更明显(P<0.05)。结论 栀子苷能够改善大鼠肝功能,减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路参与脊髓损伤后神经元自噬的研究进展

PI3K/AKT/mTOR信号通路是脊髓损伤后的一条经典的自噬途径,脊髓损伤后导致的神经元细胞凋亡、轴 突脱髓鞘和炎症反应等受 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的调控,并和神经元自噬相关。介绍脊髓损伤后 PI3K/AKT/ mTOR信号通路在神经元自噬过程中的主要作用,为进一步研究脊髓损伤提供参考。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。