大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的rP-HPLC-UV柱前衍生定量分析

目的：测定大鼠脑组织中纹状体、海马、皮质中氨基酸的含量，研究中枢神经系统及脑能量代谢和某些疾病之间的关系。方法：用反相高效液相色谱法测定脑组织中的８种游离氨基酸，以２，４－二硝基氟苯（ＤＮＦＢ）作为衍生剂，在ＵＶ３６０ｎｍ进行测定，以外标法进行计算。结果：在２０ｍｉｎ内分出８种氨基酸，分离完全，且纹状体氨基酸含量高于海马和皮质。结论：本方法简便，灵敏度高，分析时间短，适用于一般实验室。     

大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的rP—HPLC—UV柱前衍生定？…

目的：测定大鼠脑组织中纹状体，海马，皮质中氨基酸的含量，研究中枢神经系统及脑能量代谢和某些疾病之间的关系。方法：用反相高效液相色谱法测定脑组织中的８种游离氨基酸，以２，４－二硝基氟苯（ＤＮＦＢ）作为衍生剂，在ＵＶ３６０ｎｍ进行测定，以外标法进行计算。结果：在２０ｍｉｎ内分出８种氨基酸，分离完全，且纹状体氨基酸含量高于海马和皮质。结论：本方法简便，灵敏度高，分析时间短，适用于一般实验室。     

大鼠脑组织中兴奋性氨基酸的快速检测

目的 建立一种快速，准确的脑内兴奋性氨基酸定量检测方法。方法 采用6300黄金系统氨基酸分析仪，在锂柱130min程序生理体液分析方法基础上，根据兴奋性氨基酸（EAAs)的特性，建立了EAAs的快速测定方法。结果 此方法完成兴奋性氨基酸分析的时间是20min，比原方法缩短了110min；且有较好的重现性（Glu,CV:日内1．86％，日间2．32％；Asp CV：日内1．42％，日间2．48％）和回收率（Glu97.7%;Asp97.3%)。并用此方法观察了高原低氧大鼠下丘脑EAAs的含量变化。结论 本方法定量检测兴奋氨基酸快速，准确，并利于大批量样品的快速测定。     

反相高效液相色谱荧光法测定大鼠脑组织中氨基酸类神经递质

目的建立并改良反相高效液相色谱法,测定大鼠不同脑组织分区氨基酸类神经递质含量.方法改良使用JK2CO3缓冲溶液作为稀释液,反相高效液相色谱洗脱,高丝氨酸作为内标,邻苯二甲醛柱前衍生和荧光检测器检测大鼠大脑皮质、海马、纹状体和小脑中4种氨基酸类神经递质:天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 4种氨基酸在18 min内洗脱完全,分离效果良好;在0.5～40 μmol/L浓度范围有较好的线性关系,其相关系数不低于0.999 7;4种氨基酸天内精密度范围为0.70%～4.01%,天间精密度为2.78%～9.58%;Asp、Glu和GABA的最低检测限为0.01 μnol/L,而Gly为0.02 μnol/L;海马组织4种氨基酸绝对回收率不低于89.39%.结论改良后的反相高效液相色谱荧光法灵敏度高、重复性好,能有效分离检测大鼠脑组织分区中氨基酸类神经递质.     

L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的：观察一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基精氨酸（L-NA）对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞（MCAO）模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果：脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论：L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。     

心理性应激引起的大鼠行为,血浆皮质酮及脑区氨基酸水平的变化

目的：观察心理应激模型动物血浆皮质酮及视皮质、海马和下丘脑氨基酸和整体行为的变化。方法：以光－电击条件反射法建立心理应激动物模型，采用放射怀配体蛋白竞争结合法、氨基酸自动分析法及旷场试验分别测定大鼠心理应激时血浆皮质酮、脑区氨基酸水平和行为的变化。结果：在血浆皮质酮能够分化心理应激的实验参数条件下，电击刺激时，主要引起视皮质氨基酸水平的变化；而仅给予条件刺激（光）引起心理应激时，可在视皮质、海马和     

高效液相荧光法测定大鼠脑内氨基酸类神经递质方法的改良

目的 改良测定大鼠脑组织氨基酸类神经递质的反相高效液相色谱荧光法.方法 改良使用磷酸盐-甲醇-乙腈作为流动相,反相高效液相色谱洗脱,高丝氨酸作为内标,邻苯二甲醛柱前衍生和荧光检测器,检测大鼠大脑皮质、海马、纹状体、中脑、小脑和下丘脑6个脑区中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(G1n)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)6种氨基酸类神经递质含量.结果 6种氨基酸在20 min内洗脱完全,分离效果良好；在6.25～ 400 μmol/L浓度范围有较好的线性关系,其相关系数不低于0.99;6种氨基酸日内试验精密度范围为1.38％ ～7.59％；日间试验精密度为2.7％～8.68％；6种氨基酸回收率不低于80％.结论 改良后的反相高效液相色谱荧光法灵敏度较高、重复性好,能有效分离检测大鼠脑组织分区中氨基酸类神经递质含量.     

Nogo-66 调节神经细胞β淀粉样蛋白代谢的机制

目的：本文重点研究Nogo-66 对β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的调节作用及其分子机制,对Nogo-66 作用机制进行完善;同时,探讨抑Nogo-66 作用对延缓和阻止AD 进程的影响。方法：①体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,加入不同浓度的Nogo-66 处理,观察细胞形态及定量分析突起生长状况。②通过ELISA 检测不同浓度Nogo-66 作用原代皮质神经元后,Aβ的变化情况。提取新生大鼠原代皮质神经元后,培养两天,加入不同浓度的Nogo-66 处理,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ40 和Aβ42 含量。③体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,分别加入不同浓度的Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40、受体下游信号分子ROCK（rho-associated coiledcoil-containing protein kinase）的抑制剂Y-27632 预保护1 h 后,用终浓度为1 μmol·L-1 的Nogo-66处理细胞,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ40 和Aβ42 含量。④体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,用2 μmol·L-1 的NEP1-40 和100 μmol·L-1 的Y-27632 进行预保护,采用1 μmol·L-1 的Nogo-66 处理细胞造模,Western Blotting 检测Nogo-66 下游信号ROCK 通路上各相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果：①形态学观测结果显示,当浓度为4 μmol·L-1、16 μmol·L-1时,神经元具有明显损伤。MAP2 免疫荧光结果显示,Nogo-66 能显著性抑制突起再生,0.25μmol·L-1、1 μmol·L-1 各剂量组皮质神经元平均突起长度显著性降低,具有效关系。表明Nogo-66能抑制原代皮质神经元突起的再生。②ELISA 结果显示,Nogo-66 能促进Aβ40 和Aβ42 含量。其中0.5 μmol·L-1、1 μmol·L-1 的Nogo-66 能显著增加原代皮质神经元培养基中的Aβ40 和Aβ42 含量,具有量效关系。③加入Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40、ROCK 抑制剂Y-27632 后,ELISA 结果显示,与Nogo-66 模型组相比,2 μmol·L-1 的NEP1-40 能拮抗Nogo-66,显著性降低原代皮质神经元培养基中的 Aβ40 的含量;50 μmol·L-1、100 μmol·L-1 的 Y-27632 能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ40 和Aβ42 的含量,但量效关系不明显。筛选出 NEP1-40 和Y-27632 最佳作用浓度分别为：2 μmol·L-1、100 μmol·L-1。④ELISA 结果显示,Nogo-66 模型组（只加Nogo-66,不加抑制剂）能显著增加原代皮质神经元和N2a 过表达细胞株（由澳门科技大学馈赠）培养基中Aβ40 和Aβ42 的含量。Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40 和ROCK 抑制剂 Y-27632 能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ40 和Aβ42 的含量。⑤Western Bolt 结果显示,0.5 μmol·L-1、1 μmol·L-1 的Nogo-66 能显著性增加原代皮质神经元细胞和 N2a 过表达细胞株的ROCK2 和磷酸化的CRMP2 的表达水平,且具有明显的剂量依赖性。结论：①Nogo-66 能抑制原代皮质神经元突起再生,且促进皮质神经元分泌Aβ40 和Aβ42;②Nogo-66 是通过激活Nogo-66 受体及下游信号分子ROCK2 和p-CRMP2 抑制原代皮质神经元突起再生并促进分泌 Aβ40 和Aβ42。     

沉默信息调节因子1 对抗APP 高表达转基因小鼠脑组织及β- 淀粉样肽寡聚体处理的原代培养神经元中氧化应激水平升高的作用

目的：由于氧化应激水平升高是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的可能性发病机制之一，而沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）的功能与抗氧化有关，本文试图了解SIRT1 是否能对抗β- 淀粉样肽前体蛋白（APP）高表达的小鼠大脑或经β- 淀粉样肽寡聚体（AβOs）处理的神经元中氧化应激水平的升高。方法：APP/PS1 双转基因种鼠与野生型（WT）雌鼠合笼繁殖，筛选出APP/PS1 双转基因小鼠，分别饲养至4 月龄或8 月龄时，用白藜芦醇（RSV，SIRT1 激活剂）或苏拉明（SIRT1 抑制剂）通过灌胃方法处理转基因小鼠，每次20 mg·kg-1 体重/ 天，时间2 个月；采用原代海马神经元培养，用0.5 μmol·L-1 AβOs 处理48 小时后分别用20 μmol·L-1RSV 或300 mg·mL-1 苏拉明处理细胞24 小时。采用CCK-8 方法检测细胞存活率，筛选最佳药物处理浓度；用蛋白印记及实时定量PCR 方法分别检测SIRT1 蛋白和mRNA 表达水平；用免疫组织化学方法检测APP 高表达转基因小鼠脑组织内老年斑分布情况；用激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测原代海马神经元中活性氧（ROS）水平；用生物化学方法检测小鼠脑组织及细胞中OH-、H2O2、O2.- 水平，丙二醛（MDA）含量，以及超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与WT 小鼠或未经处理的原代神经元相比，APP/PS1 小鼠大脑或经AβOs 处理的神经元中SIRT1 的表达显着降低；小鼠脑组织中老年斑数量明显增加；脑组织及培养神经元中氧化应激水平明显升高，抗氧化酶水平明显降低。APP/PS1 小鼠大脑或经AβOs 处理的神经元中这些异常改变可通过RSV 处理后减弱，而用苏拉明处理后则使其增强。结论：SIRT1 可以降低APP 高表达小鼠大脑及经AβOs 处理的神经元中的氧化应激水平，具有神经保护作用。     

高效液相色谱法测定小鼠脑组织中2,4 二羟基二苯甲酮

目的：建立和优化小鼠脑组织中2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1）的测定方法。方法：采用正交试验设计优化样品预处理条件,Waters Symmetry^®C18（4.6 mm×250 mm,5 μm）色谱柱分离,等度洗脱,流动相为含3%（体积分数）乙酸的甲醇-水（体积比为3∶1）,pH为3.40,流速为1.0 mL/min,紫外检测器检测,检测波长为290 nm,高效液相色谱法测定小鼠脑组织中BP-1,保留时间定性,以内标法定量。结果：在优化的实验条件下,BP-1在0.2~10.0 mg/L浓度范围内线性关系良好,相关系数为0.999 8;BP-1的加标回收率为96.8%~104.5%;日内和日间精密度分别为3.5%~5.7%和4.5%~6.4%;低、中、高3种浓度BP-1的提取回收率分别为90.5%、89.5%和97.7%;低、中、高3种浓度BP-1的基质效应分别为102.9%、102.7%和90.9%。结论：该方法简便、准确,适用于小鼠脑组织中BP-1的测定。     

酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血海马区氨基酸递质水平及细胞凋亡的影响

目的：观察酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血海马区兴奋性氨基酸及细胞凋亡的影响,探讨酸枣仁皂苷A对脑缺血损伤保护的作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,将健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组、酸枣仁皂苷A组,四组于脑缺血再灌注后12、24、48小时、4天、7天,各取6只大鼠断头取脑,测定大鼠缺血侧脑海马区氨基酸递质水平及细胞凋亡数。结果：除假手术组外,与模型组比较,尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组各观察时间点缺血侧脑海马区谷氨酸（Glu）及细胞凋亡均明显降低（P〈0．05）,而γ-氨基丁酸（GABA）在各时间点均明显升高;与尼莫地平组比较,酸枣仁皂苷A组大鼠缺血侧海马区Glu降低（P〈0．05）,酸枣仁皂苷A组细胞凋亡数降低更显著（P〈0．05）,两组GABA比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：酸枣仁皂苷A能调节脑缺血损伤后海马区氨基酸水平的释放,抑制细胞凋亡。     

雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆能力及脑内氨基酸水平的影响

目的：研究雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆能力及脑内氨基酸水平的影响。方法：采用双侧卵巢切除术（ovariectomy,OVX）建立大鼠雌激素缺乏模型,雌二醇组于OVX后第7周每日皮下注射（sc）雌二醇75,300μg ·kg^-1至第16周,假手术组与模型组每EtSC0．5mL·kg^-1溶剂。第15周通过Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,第16周处死大鼠,用高效液相色谱法测定大鼠前皮层和海马的4种氨基酸的含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,前皮层和海马谷氨酸（glutamicacid,Glu）含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸（glutamicacid／γ-aminobutyricacid,Glu／GABA）明显下降;与模型组相比,雌二醇75μg ·kg^-1治疗组,学习记忆能力明显改善,其前皮层和海马Glu含量及GIu／GABA明显升高;而雌二醇300μg ·kg^-1治疗组大鼠学习记忆能力无明显改善,其前皮层Glu／GABA明显增加,但海马Glu／GABA无明显变化。结论：雌二醇75μg ·kg^-1改善去卵巢大鼠的学习记忆能力的作用,可能与其增加脑内海马Glu／GABA比值有关。     

不同动物皮制胶中氨基酸成分及相似度分析

目的：系统比较不同动物皮制胶中氨基酸的组成、含量及相似度,为阿胶的真伪辨别提供方法学的借鉴及理论依据。方法：运用阿胶制备工艺,采用猪皮、牛皮和驴皮3种动物皮制备阿胶。采用HPLC异硫氰酸苯酯柱前衍生化法测定阿胶胶原蛋白中氨基酸的组成,并利用相似度软件分析其相似度,从而确证不同动物皮制备阿胶的差异性。结果：不同动物皮制的阿胶除不能检测到胱氨酸之外,其余18种氨基酸均能检测到,且氨基酸相似度均〉0．990;进一步分析氨基酸的总量和纯度,猪皮、牛皮、驴皮胶中氨基酸总量依次为54．50％、79．70％、82．10％,具有显著的差异。但《中国药典》（2010版）载的鉴别驴皮胶的4种特征氨基酸在各胶中均显示较高的含量,且牛皮胶中的含量已达到《中国药典》规定。结论：仅依靠氨基酸的组成或特征氨基酸的含量测定鉴别驴皮胶真伪具有一定的风险性,可考虑参考胶原蛋白总量的差异性。     

氨基酸类神经递质对神经系统的影响及其含量测定方法的研究

氨基酸类神经递质是脑内重要的一类神经递质,调控人脑的功能,神经系统疾病,如阿尔茨海默病与脑内氨基酸关系密切。目前应用较为广泛的氨基酸含量测定方法有高效液相色谱法、氨基酸分析仪测定法、色谱-质谱联用法,气相色谱法等,但这些测定方法都有一定的局限性,因此快速选择并确立一种合适的氨基酸和多肽类神经递质的高效测定方法显得尤为重要。该文综述了近年来血液与组织样品中氨基酸类神经递质的含量测定方法,以期为更多的研究者提供参考。     

牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤保护作用及其机制研究

目的：本研究旨在探讨牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法：采用Longa 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。实验随机分为假手术组,模型组,模型+ 依达拉奉阳性对照组（3.24 μmol·kg-1）,模型+ 牡荆苷（1.62、3.24、6.48 μmol·kg-1）不同剂量组,大鼠缺血2 h 再灌注1 h 后腹腔注射给药,连续给药时间为1 d 和3 d。2,3,5- 氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）测大鼠脑梗死体积,干湿重法测脑组织含水量,相应试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）含量,免疫组化检测水孔通道蛋白4（aquaporin 4,AQP-4）阳性细胞表达,RTqPCR检测Toll 样受体4 （Toll-like receptor 4,TLR4）和核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA 表达水平,ELISA 测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）含量,HE 染色观察大鼠神经细胞的形态。结果：与假手术组相比,模型组大鼠再灌注后缺血侧脑组织出现明显的梗死灶,含水量明显增多,SOD 活性明显降低,ROS 和MDA 含量明显升高;与模型组相比,给药组大鼠脑组织含水量降低,抗氧化酶活性升高,抗炎作用显著,显著改善脑缺血再灌注大鼠细胞病理形态,在一定剂量范围内,呈剂量依赖性;与依达拉奉对照组相比,牡荆苷中、低剂量组作用较弱（P<0.01,P<0.05）;牡荆苷高剂量组与依达拉奉作用相当,差异无显著性。结论：牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用可能是通过抗氧化应激和抗炎作用实现。     

散发性克雅病17例临床分析

背景　散发性克雅病（sCJD）临床罕见，早期临床表现多变，临床诊断困难，需要结合辅助检查进一步明确。目的　分析17例临床可能或很可能sCJD患者的临床特点及辅助检查结果，为sCJD早期临床诊断提供参考。方法　检索河北医科大学第二医院病案室2014年11月-2018年8月出院诊断为临床可能或很可能sCJD患者的住院病历。收集患者一般资料（性别、年龄、民族、出院诊断、首发症状、主要临床表现）、辅助检查〔颅脑MRI、脑电图（EEG）、脑脊液14-3-3蛋白、血清朊蛋白基因（PRNP）、自身免疫性相关的快速进展性痴呆的抗体检查（血清及脑脊液非副肿瘤自身免疫性脑炎相关抗体检查、副肿瘤相关抗体检查）〕结果。对患者进行电话随访，记录患者死亡情况、总病程。结果　共纳入17例患者，平均年龄（61.8±6.2）岁，均为汉族；出院诊断为很可能sCJD 16例（94.1%），可能sCJD 1例（5.9%）；首发症状主要为记忆力下降（41.2%）、头晕（29.4%）、精神行为异常（17.6%）；主要临床表现为认知下降（82.4%）、锥体束/锥体外系损害（47.1%）。16例患者颅脑弥散加权成像（DWI）均出现脑皮质和/或基底核异常高信号，相应表观扩散系数（ADC）低信号。皮质至少2处脑叶沿脑表面脑回状异常高信号，呈“花边征”或“绸带征”，基底核包括单/双侧尾状核、壳核等。1例患者行磁共振波谱成像（MRS）检查，影像学表现为N-乙酰天冬氨酸（NAA）峰降低。16例患者行EEG检查，其中基本节律减慢15例，周期性尖慢复合波（PSWCs） 4例，三相波5例，基本节律减慢背景上的非周期性的癫痫样异常放电4例。8例患者行脑脊液14-3-3蛋白检查，阳性3例。8例患者行PRNP检查，均为：（1）与标准序列比对，序列未出现突变（标准序列号NCBI：NM-183079.1）；（2）129位氨基酸多态性为M/M型；（3）219位氨基酸多态性为E/E型。11例患者行血清及脑脊液非副肿瘤自身免疫性脑炎相关抗体检查，均为阴性。9例患者行血清及脑脊液副肿瘤相关抗体检查，均为阴性。17例患者全部进行电话随访，其中11例患者电话随访时已经死亡，总病程1.5~16.0个月、平均（7.4±4.7）个月，1年内死亡率为81.8%（9/11）；2例患者电话空号；2例患者家属拒绝随访；1例患者家属不配合随访，患者已死亡，死亡时间不详，但其总病程<14个月；1例患者仍存活，至2019-02-01病程已达14.0个月。11例死亡患者中，发展至无动性缄默状态9例，因压疮感染而死亡2例；10例行颅脑DWI检查（其中7例患者基底核及皮质均有异常信号，总病程中位数为11.0个月；3例患者仅脑皮质有异常高信号，总病程中位数为4.0个月）。结论　sCJD是由朊蛋白感染的快速进展的、致命的神经变性病。当临床表现为记忆力下降、视觉异常等时，应行颅脑MRI、EEG、脑脊液14-3-3蛋白、实时震动诱导转换（RT-QuIC）检查明确临床诊断；出现颅脑MRI孤立皮质受累、14-3-3蛋白阳性时病情进展较快；出现EEG非周期性的癫痫样异常放电、特征性的三相波及PSWCs时，应密切关注患者疾病进展。     

小儿氨基酸联合干扰素治疗轮状病毒肠炎临床分析

目的探讨小儿氨基酸联合干扰素治疗轮状病毒性肠炎的临床效果。方法 120例患儿随机分为实验组63例和对照组57例,对照组给予常规治疗,实验组在对照组治疗基础上,加用小儿氨基酸1.0/(kg·d)静滴,联合α-人血干扰素5万U/(kg·d),肌内注射,1疗程共5天,治疗结束后比较两组患儿临床疗效。结果对照组总有效率为63.16%,实验组总有效率为88.89%,实验组的有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论小儿氨基酸联合干扰素治疗小儿轮状病毒肠炎安全有效,副作用少,且能显著提高治疗效果,值得在儿科临床上推广应用。     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其初步机制研究

目的：探讨不同浓度白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其机制。方法：观察25、50、100 µmol·L-1白藜芦醇处理的秀丽隐杆线虫野生型N2与daf-2、daf-16突变体的寿命变化。结果：与对照组比较,25、50、100 µmol·L-1白藜芦醇处理均可以显著延长三种秀丽隐杆线虫的寿命。结论：白藜芦醇可以显著延长秀丽隐杆线虫的寿命,其对寿命的影响不依赖于DAF-2/胰岛素样信号传导通路。     

体检人群甲状腺自身抗体与抗谷氨酸脱羧酶抗体的相关性研究

背景　自身免疫性甲状腺疾病和自身免疫性糖尿病常同时存在，而自身免疫性糖尿病患者继发甲状腺抗体（TA）阳性的风险升高。目的　研究我国体检人群中TA与抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）的关系。方法　检索北京协和医院健康管理数据库，查询2012-2015年在北京协和医院进行健康体检并检测GADA和TA的人群，收集其体检资料和GADA、促甲状腺激素、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平，其中TPOAb、TgAb任一阳性记为TA阳性。比较TA阳性与阴性人群GADA阳性率，糖尿病与非糖尿病人群TA、GADA阳性率；分析GADA阴性、低滴度、高滴度人群的一般资料，探究体检人群TA阳性、TPOAb阳性、TgAb阳性的影响因素。结果　共36 048例体检人群符合纳入标准，其中TA阳性5 000例（13.9%）〔TPOAb阳性3 321例（9.2%）、TgAb阳性3 552例（9.9%）〕，TA阴性31 048例（86.1%）；符合糖尿病诊断2 600例（7.2%），不符合33 448例（92.8%）；GADA阳性185例（0.5%），GADA阴性35 863例（99.5%）。TA阳性人群中GADA阳性率〔51例（1.0%）〕高于TA阴性人群〔134例（0.4%）〕（χ2=29.203，P<0.001）。糖尿病人群中TA阳性率〔280例（10.8%）〕低于非糖尿病人群〔4 720例（14.1%）〕，GADA阳性率〔31例（1.2%）〕高于非糖尿病人群〔154例（0.5%）〕（χ2值分别为22.558、25.310，P<0.001）。GADA阴性、低滴度、高滴度体检人群中TA阳性率逐步递增（分别是13.8%、23.7%、39.1%）（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄〔OR=1.015，95%CI（1.012，1.018）〕、性别〔女：OR=3.483，95%CI（3.259，3.723）〕、糖尿病〔是：OR=0.837，95%CI（0.731，0.958）〕、GADA〔低滴度：OR=1.900，95%CI（1.266，2.853）；高滴度：OR=4.259，95%CI（2.260，8.025）〕是体检人群TA阳性的影响因素（P<0.05）。结论　我国体检人群中GADA阳性率较低，GADA阳性与TA阳性存在相关性。