NEK2对胃癌的影响及其分子机制的研究进展

NEK2是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,是中心体正确复制、分离、成熟和建立双极纺锤体所必需的,它参与调控细胞周期过程,最初发现其与永生有丝分裂A(NIMA)激酶具有广泛结构相似性。在胃癌组织中,NEK2的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,说明NEK2可能与胃癌的恶性程度及预后有关。研究NEK2在胃癌细胞定位并促进胃癌恶性生长的作用机制,为胃癌的临床诊疗提供新的靶点,已成为胃癌免疫治疗的研究热点。本文就目前NEK2与胃癌发生发展的关系,以及NEK2在胃癌治疗中的作用机制的研究进展进行综述。     

氨基酸转运载体LAT1对小鼠胎盘早期建立的影响

目的 观察L型氨基酸转运载体1( L-type amino acid transporter 1,LAT1)在妊娠小鼠第8天(D8)子宫中的表达,探讨LAT1在早期胎盘形成过程中的作用。方法 免疫组织化学检测LAT1在妊娠小鼠D8子宫中的表达情况,原代分离D8.5的绒毛膜锥(EPCs),检测LAT1特异抑制剂2-氨基双环[2.2.1]庚烷-2-羧酸(2-aminobicyclo-(2,2,1)-heptane-2-carboxylic acid,BCH)以及LAT1的作用底物亮氨酸（L-Leucine）对EPCs 黏附及外延生长能力的影响。结果LAT1高表达于D8子宫蜕膜区,在EPCs中亦呈现阳性表达。LAT1的竞争性抑制剂BCH显著性抑制EPCs 的外延生长,而亮氨酸对EPCs的外延生长抑制作用无显著差异。结论 LAT1表达于小鼠早期胎盘形成期的子宫中,促进EPCs的外延生长,从而推测LAT1可能促进滋养层侵袭至母体蜕膜组织,参与胎盘早期的建立。     

褪黑激素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的：探讨褪黑激素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及作用机制。方法收集人皮肤增生性瘢痕标本,原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)。将HSFBs细胞根据不同的处理方法分为空白对照组、低浓度褪黑激素组、中浓度褪黑激素组、高浓度褪黑激素组、NVP-BEZ235处理组、NVP-BEZ235+褪黑激素组、褪黑激素+siRNA-PTEN组、褪黑激素+siRNA-scramble组。MTT法检测各组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、CyclinD1和Caspase-3的表达以及PI3k/AKt/mTOR通路相关蛋白p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果与空白对照组比较,从低到高浓度褪黑激素均能够减少HSFBs细胞同一时间点OD值,上调PTEN和Caspase-3表达量,同时抑制CyclinD1、p-Akt和p-mTOR表达水平,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。同时与高浓度褪黑激素组比较,NVP-BEZ235+褪黑激素组中细胞增殖显著被抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);沉默PTEN后拮抗褪黑激素对HSFBs细胞增殖和PI3K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论褪黑激素通过上调PTEN表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化从而抑制HSFBs细胞增殖。     

加味香砂六君子汤抑制胃癌细胞增殖、侵袭及其机制的研究

目的:探讨加味香砂六君子汤含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖、侵袭的影响及其机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为空白组,加味香砂六君子汤低剂量组、中剂量组、高剂量组[(1.55、3.1、6.2 g·(kg·d)~(-1)]及5-FU组(0.5 g·L~(-1)),每组5只。对照组灌服等体积生理盐水,按常规方法动物等体积灌胃,每天2次,连续5 d。末次灌胃后1 h固定动物,按无菌操作进行动物颈动脉采血,分离血清,56℃,经0.22μm滤膜抽滤除菌,制备低剂量组、中剂量组、高剂量组含药血清干预人胃癌SGC7901细胞。CCK8法观察不同浓度含药血清对细胞增殖影响;Transwell细胞侵袭实验检测含药血清作用SGC7901后细胞侵袭能力;梯度PCR检测Smo、Ptch1、Gli1的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测Smo、Ptch1、Gli1蛋白表达水平。结果:不同浓度含药血清对SGC7901增殖有明显抑制作用,随着浓度的增加,抑制率更加明显,且各实验组之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各浓度含药血清作用后SGC7901细胞穿膜细胞数降低(P<0.05);与对照组比较,不同浓度的含药血清可明显降低Smo、Ptch1、Gli1的mRNA表达(P<0.05);各实验组Smo、Ptch1、Gli1蛋白表达也明显减少(P<0.05)。结论:加味香砂六君子汤含药血清对胃癌细胞增殖有抑制作用,抑制细胞侵袭,其机制可能与抑制Hh信号通路活化有关。     

Syncytin及其受体ASCT2在子(癎)前期胎盘的表达以及缺氧对其表达的影响

目的研究syncytin及其受体ASCT2在胎盘发育、子癎前期胎盘中的表达以及缺氧对两者表达的影响。方法实时PCR检测syncytin及ASCT2 mRNA的表达。比较25例正常妊娠胎盘（分妊娠7～12周、30～36周和37～40周三组）syncytin和ASCT2表达的不同;比较8例子癎前期胎盘与正常妊娠胎盘syncytin及ASCT2表达的不同;比较正常和缺氧条件下forskolin诱导BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,syncytin及ASCT2表达的变化。结果①与妊娠7～12周相比,syncytin mRNA的表达在妊娠30～36周显著增加（P〈0．05）,妊娠37周后减少,但仍高于妊娠7～12周（P〈0．05）,ASCT2 mRNA妊娠30～36周起减少（P〈0．05）,以后一直维持较低水平。②将对照组胎盘和子癎前期组胎盘孕周匹配后比较发现,子痴前期组胎盘syncytin mRNA表达减少（P〈0．01）,ASCT2mRNA表达无明显变化。③BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,伴syncy—tinmRNA表达增加和AScT2mRNA表达降低（P〈0．05）,缺氧抑制syncytin mRNA的表达（P〈0．05）,对ASCT2 mRNA的表达无明显影响。结论Syncytin及其受体ASCT2在胎盘的表达与孕周有关,并参与合体滋养细胞形成的调控,子癎前期合体滋养细胞异常可能与缺氧导致syncytin表达异常有关。     

重组PinX1真核表达载体的构建及其对胃癌MKN28细胞增殖的抑制作用

目的 探讨PinX1基因对胃癌MKN28细胞生长及周期的作用,初步探讨该基因用于胃癌治疗方面的可能性.方法 构建重组PinX1真核表达载体,酶切及测序鉴定无误后,应用脂质体转染法转染入胃癌MKN28细胞,建立稳定转染PinX1基因的MKN28细胞系;应用Western blot技术从蛋白水平检测转染前后目标蛋白PinX1的改变;MTT法检测转染前后细胞生长曲线的变化;流式细胞仪检测转染目的 基因后细胞生长周期的改变.结果 成功构建重组PinX1真核表达载体;建立了稳定转染入PinX1基因的胃癌MKN28细胞系;转染PinX1基因后,胃癌细胞细胞生长明显减缓(P＜0.05),增殖变慢(P＜0.05),细胞生长阻滞于G0/G1期.结论 PinX1基因可抑制胃癌MKN28细胞的生长和增殖.     

槲皮素活化mTOR信号通路对L929成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨槲皮素(Quercetin,QU)对L929成纤维细胞增殖的影响及其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测QU对L929细胞增殖的影响,荧光素酶报告基因法检测QU对蛋白质翻译调控的影响、Western blot法检测QU 对 mTOR介导的蛋白质翻译调控通路关键基因mTOR、P-4E-BP1(翻泽...     

全麻(GA)复合胸段硬膜外阻滞(TEA)对术中输注氨基酸患者氧耗量(VO2)的影响

 目的  研究全麻(general anesthesia,GA)复合胸段硬膜外阻滞(thoracic epidural anesthesia,TEA)对术中输注氨基酸患者氧耗量(oxygen consumption,VO2)的影响。方法  选择30例ASAⅠ~Ⅱ级、择期行中上腹部手术的患者,随机分为单纯全麻组(GA组,n=15)和全麻复合TEA组(GAE组,n=15)。入室后行胸段硬膜外穿刺置管、颈内静脉及桡动脉穿刺置管,诱导气管插管后采用Drger Zeus麻醉工作站行Auto control模式机械通气并监测实时VO2,术中七氟醚最低流量紧闭麻醉复合异丙酚、瑞芬太尼输注,根据手术需要间断追加罗库溴铵和芬太尼。两组诱导同时输注18氨基酸注射液4 kJ·kg-1·h-1,持续2 h或手术结束时(手术未满2 h)。GAE组在切皮前分3次给予0.375%布比卡因共10 mL作为负荷量,此后追加4 mL/h,直至手术结束。GA组在相同时间点给予等容积的生理盐水。记录气管插管前5(-5) min和插管后0、5、15、30、45、60、75 min的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)值和插管后5、15、30、45、60、75 min的VO2和鼻咽温度(Tcore)值。记录术中麻醉药和升压药用量情况。结果  随着输注时间延长,两组VO2均稍上升但差异无统计学意义(P>0.05),且GAE组稍高于GA组,但组间差异无统计学意义(P>0.05);气管插管后30 min后,两组Tcore显著下降并趋于稳定(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);与GA组相比,GAE组的芬太尼用量(P<0.01)和瑞芬太尼用量(P<0.01)更少,但去氧肾上腺素用量(P<0.01)和麻黄碱用量(P<0.05)更多。结论  与单纯GA相比,GA复合TEA尽管能显著减少患者术中输注氨基酸患者的芬太尼和瑞芬太尼的用量,但并不能降低其VO2。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

丙泊酚对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨丙泊酚对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,及其可能的作用机制。方法 培养人胃癌 细胞株SGC7901,复制裸鼠移植瘤模型30 只,随机分为对照组、生理盐水组和丙泊酚组,每组10 只。对照 组未做任何处理;生理盐水组腹腔注射生理盐水1.5 ml/kg ;丙泊酚组腹腔注射丙泊酚20 mg/kg,1 次/d,连 续2 周。观察各组裸鼠给药前后一般情况的变化,给药后每3 d 用游标卡尺测量移植瘤的长径和短径,计算移 植瘤体积。第15 天时将裸鼠脱臼处死,剥离瘤体。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot 检测各组 裸鼠移植瘤组织中核因子E2 相关因子2（Nrf2）、NAD（P）H 醌氧化还原酶1（NQO1）、血红素加氧酶-1 （HO-1）、B 淋巴细胞瘤（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）基因和蛋白的表达。结果 丙泊酚组裸鼠给药 后3、6、9、12 和15 d 的移植瘤体积小于对照组和生理盐水组（P <0.05）。与对照组和生理盐水组相比,丙 泊酚组裸鼠移植瘤体质量降低,而抑瘤率升高（P <0.05）。与对照组和生理盐水组相比,丙泊酚组裸鼠移植瘤 组织中Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2 mRNA 和蛋白相对表达量降低,而Bax mRNA 和蛋白相对表达量升高 （P <0.05）。结论 丙泊酚可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制Nrf2/ARE 信号通路,从而促 进细胞凋亡有关。     

熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的探讨熊果酸(urso lic ac id,UA)体外抑制胃癌细胞SGC 7901生长的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株SGC 7901,M TT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA(0~40μm o l/L)处理SGC 7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;W estern B lotting法检测凋亡相关蛋白B cl-2和B ax的表达。结果20~40μm o l/L UA可抑制SGC 7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为(57.50±1.18)、(34.28±2.05)、(27.54±1.11)、(24.83±1.02)μm o l/L。20~40μm o l/L UA作用24 h后,SGC 7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白B cl-2表达减少,B ax无明显变化。结论熊果酸对SGC 7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白B cl-2表达而促进凋亡有关。     

双氢青蒿素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞中mTOR表达和分布的影响

目的 探讨双氢青篙素时雄激素非依赖性前列腺癌C4-2B细胞的增殖和凋亡以及mTOR表达水平和分布定位的影响.方法 体外培养C4-2B细胞给予不同浓度的双氢青蒿素处理,以MTT法检测细胞增殖率;以RT-PCR检测细胞mTOR mRNA表达的情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的变化;激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价mTOR蛋白的表达水平和亚细胞定位分布.结果 双氢青蒿素抑制C4-2B细胞的增殖呈时间和剂量依赖性(P＜0.01);RT-PCR和免疫荧光细胞化学实验的结果表明,C4-2B细胞有mTOR mRNA和蛋白的表达,且随双氢青蒿素浓度的升高而增高(P＜0.05);FCM显示C4-2B细胞的凋亡率随双氢青蒿素浓度的升高而增加(P＜0.01);电镜观察到典型凋亡的形态学变化;激光共聚焦检测结果显示,mTOR不仅有胞膜和胞质的定位,胞核也有少量表达,随双氢青蒿素浓度的升高,胞核内的表达增加.结论 双氢青蒿素抑制C4-2B细胞增殖并诱导其凋亡,呈时间和剂量依赖性.C4-2B细胞对双氢青蒿素的反应性可能与mTOR的表达和核易住激活有关.     

凝溶胶蛋白对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧水平的影响研究

目的探讨凝溶胶蛋白（GSN）对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧（ROS）水平的影响。方法免疫印迹法（Western blot）检测胃癌细胞SGC7901、AGS、BGC823 及胃黏膜上皮细胞GES-1 中GSN的表达水平。细胞转染GSN siRNA（GSN siRNA 组）和siRNA 对照（siRNA control 组）,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,培养48 h 后,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,Western blot检测细胞中GSN、Notch1 胞内段受体（NICD1）、Notch2 胞内段受体（NICD2）、DNA 结合蛋白1（HES1）多克隆抗体及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）水平。结果GSN在 胃癌细胞SGC7901、AGS 及BGC823 中的表达水平高于胃黏膜上皮细胞GES-1（p <0.05）,且在AGS 细胞中的表达水平最高,后期选用胃癌细胞AGS 为研究对象。siRNA control 组细胞增殖、凋亡及细胞中ROS 水平、GSN、NICD1、NICD2、HES1 及Cleaved Caspase-3 水平与对照组相比均差异无统计学意义（p >0.05）。GSN siRNA 组细胞增殖能力及细胞中GSN、NICD1、NICD2 及HES1 水平低于对照组（p <0.05）,而细胞凋亡能力及细胞中ROS 水平、Cleaved Caspase-3 水平均高于对照组（p <0.05）。结论干扰GSN 表达后,胃癌细胞增殖能力减弱,凋亡增加,作用机制可能与细胞中ROS 水平及NOTCH信号通路有关。     

大蒜素对人胃癌SGC7901细胞生长的影响

目的探讨大蒜素（diallyl trisulfide,allicin）对人胃癌细胞株SGC7901体外生长的影响。方法大蒜素处理胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测SGC7901的生长,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测Ki67的表达。结果大蒜素作用于SGC7901细胞后,对其增殖表现出了明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;大蒜素作用于SGC7901细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为2.41%、7.30%和15.44%,明显高于对照组（P〈0.05）;大蒜素作用48h后,Ki67的阳性表达率下降（P〈0.05）。结论大蒜素可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的：　探究细胞因子信号转导抑制因子2（suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2）过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法：　HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果：　离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组（1.00±0.00）比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平（4.70±0.27）明显升高（P=0.000）。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达（0.130±0.020）较对照组（0.010±0.005）明显上调（P=0.000）。BrdU阳性百分比明显降低（P=0.000）;流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[（35.0±5.0）%]HCT8细胞凋亡率较对照组[（6.0±3.4）%]明显升高（P=0.000）。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组（89.0±10.0）HCT8细胞侵袭数目较对照组（87.0±13.0）明显减少（P=0.000）。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平（0.120±0.030）较对照组（0.010±0.004）明显升高（P=0.000）,同时波形蛋白水平（0.008±0.004）和纤连蛋白水平（0.010±0.005）较对照组（0.170±0.024,0.070±0.020）明显降低（P=0.000）,JAK2和STAT3磷酸化水平降低（P=0.000）。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量（0.14±0.06）较对照组（0.45±0.08）明显减轻（P=0.000）。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度（17.0±6.0,7.0±6.0）较对照组（52.0±9.0,43.0±9.0）明显降低（P=0.000）,瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调（P=0.000）。结论：　SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。     

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制

目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

海嘧啶对SGC—07901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

模拟CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响

目的 通过建立体外模拟CO2气腹环境,研究CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响。方法 建立体外模拟CO2的气腹环境,在全自动气腹机作用下维持密闭培养箱内压力为12mmHg,作用时间4h。处理后用MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察细胞周期变化。结果 MTT法检测细胞增殖结果显示,气腹组人胃癌MKN-45细胞的增殖速度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;流式细胞仪检测人胃癌MKN-45细胞周期,CO2气腹组增殖指数与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论 体外模拟持续12mmHg CO2气腹环境,连续对人胃癌MNK-45细胞作用4h,不会促进胃癌细胞的增殖和生长。