Celecoxib对细菌脂多糖促牙龈成纤维细胞生长抑制作用的研究

目的观察celecoxib对细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)促人牙龈成纤维细胞(humangingivalfibroblasts,HGFs)生长作用的影响。方法采用细胞活性和增殖水平测定(WST)实验检测LPS及celecoxib对体外培养的HGFs生长的影响。结果LPS可促进HGFs的生长,其作用效果随LPS剂量的增加而增强,1.0,12.5、100.0LPS处理后HGFs的细胞生长率与阴性对照组相比分别为126.1%,164.5%和215.5%;celecoxib对LPS促HGFs生长的现象有明显的抑制作用,其抑制作用呈剂量依赖性关系,12.5μmol/L到100μmol/L的celecoxib处理可使LPS刺激的HGFs生长率降低至对照组的76.3%~30.3%。结论LPS可促进HGFs的生长;celecoxib能抑制LPS对HGFs的生长刺激作用。     

内毒素刺激对体外培养人牙龈成纤维细胞表达OPG和RANKL的影响

目的:检测内毒素(LPS)刺激后,体外培养人牙龈成纤维细胞(HGFs)表达骨保护素(OPG)和核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)的变化,探讨其对牙槽骨吸收的影响.方法:组织块法培养正常HGFs并鉴定来源,以5 μg/ml LPS刺激第4 代细胞,在0、6、12、24、48 h各时间点用免疫细胞化学方法检测OPG...     

低浓度牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激骨唾液酸蛋白的基因表达和转录

目的研究低浓度牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g）脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对成骨细胞系（ROS17/2.8）中骨唾液酸蛋白（Bonesialoprotein,BSP）基因表达和转录的调节作用,以及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）转导途径阻断剂（U0126）对此调节作用的影响。方法0.01mg/LP.g·LPS作用ROS17/2.8细胞0h、3h、6h和12h后,用Northern杂交观察BSP和骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）mRNA的表达;再将ROS17/2.8细胞随机分为四组：空白对照组、LPS（0.01mg/LP.g·LPS）组、U0126（5μmol/L）组、U0126＋LPS组（U0126预刺激细胞30min后,U0126与P.g·LPS共同作用）,各组持续作用12h后,用瞬时转染法分析BSP基因启动子的转录活性。结果0.01mg/LP.g·LPS作用ROS17/2.8细胞12小时后BSP和OPN的mRNA杂交条带增强;0.01mg/LP.g·LPS使BSP基因启动子（pLUC3）转录活性值与空白载体活性值的比值升高1.582（F=5.734,P〈0.05）,U0126使其降低2.693（F=11.500,P〈0.01）,U0126使LPS对比值的升高变化降低2.242（F=6.204,P〈0.05）。结论低浓度（0.01mg/L）P.g·LPS增强ROS17/2.8细胞BSP基因表达和转录,而且其对BSP基因转录活性的上调作用是经由ERK1/2信号转导路径介导的。     

环孢素A和肿瘤坏死因子α对人牙龈成纤维细胞增殖的影响

目的 研究环孢素A(cyclosporinA)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对体外培养人牙龈成纤维细胞增殖的影响,探讨牙龈炎症与药物性牙龈增生的关系及环孢素A所致牙龈增生的相关机制.方法用原代培养的方法获取5名健康人的牙龈成纤维细胞,体外培养、传代后取其中1个生长良好的组织块4～8代细胞用于实验.按以下条件进行实验分组:A组:空白对照组;B1组:10 μg/L环孢素A,B2组:50 μg/L环孢素A,B3组:250 μg/L环孢素A,B4组:1250 μg/L环孢素A;C组:5μg/L TNF-α; D1组:10 μg/L环孢素A+5μg/L TNF-α,D2组:50 μg/L 环孢素 A+5μg/L TNF-α,D3组:250 μg/L环孢素A+5μg/L TNF-α,D4组:1250 μg/L环孢素A+ 5 μg/L TNF-α.将条件培养液分别作用于牙龈成纤维细胞,培养3、5、7d后用甲基噻唑基四唑法测定细胞的增殖情况.结果不同质量浓度的环孢素A作用于成纤维细胞后,细胞的增殖受到抑制,A值下降,其中B1、B2、B3组与A组相比差异无统计学意义,B4组与A组相比差异具有统计学意义(P =0.001);5μg/L的TNF-α作用于成纤维细胞可以刺激细胞的增殖,A值(0.542)与A组(0.441)相比显著升高(P＜0.01).环孢素A和TNF-α共同作用于成纤维细胞后,D1、D2、D3组A值均较A组升高,但均较C组显著降低(P＜0.05).D4组细胞增殖显著增加,与C组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论环孢素A对成纤维细胞的增殖无促进作用,高浓度时可抑制细胞的增殖;TNF-α可以促进成纤维细胞的增殖;高浓度环孢素A与TNF-α共同作用于成纤维细胞可促进成纤维细胞增殖,提示在一定浓度下环孢素A可能放大了TNF-α刺激成纤维细胞增殖的效应.     

内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

烟草对人牙龈成纤维细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响

目的:探讨烟草浸提液(smokeless tobacco,ST)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)在纯钛片上附着及增殖的影响及机制.方法:原代HGFs与不同浓度ST共同培养2h和2、4、6、8d;采用CCK-8法测定细胞黏附及增殖;采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测不同时间培养上清液中纤维连接蛋白(fibroneetin,FN)的含量.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:HGFs在钛片上的黏附率随ST浓度升高呈下降趋势,5.0 g/L和10g/L的ST组黏附率分别为(34.316±7.725)％和(25.478±10.651)％,显著低于对照组(100％,P＜0.01).细胞在钛片上增殖至第2天和第4天,对照组显著大于2.5、5.0、10g/L ST组(P＜0.05);第6天和第8天时,对照组均显著大于0.625～10 g/L各ST组(P＜0.05).ST与HGFs培养到第8天,0.625、1.25、2.5 g/L的ST组FN浓度分别为(69.352±31.640)、(23.595±8.625)和(7.292±2.865) ng/mL,显著低于对照组(142.188±28.126)ng/mL (P＜0.05).结论:ST能显著抑制HGFs在钛片上的黏附和增殖,其机制可能与细胞产生FN减少有关.     

microRNA-223在牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈成纤维细胞炎症调控的研究

目的 探讨microRNA-223在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharides, P.g-LPS)诱导牙龈成纤维细胞(gingival fibroblasts,GFs)炎症过程中对相关炎症因子表达水平的调控作用。 方法 采用慢病毒转染、干扰GFs中的microRNA-223的表达,在最适P.g-LPS刺激浓度(800 μg/L)分别刺激过表达、抑制以及正常表达microRNA-223的GFs,采用实时聚合酶联反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测其蛋白水平的变化。 结果 LPS刺激GFs产生炎症反应时,细胞内microRNA-223以及相关促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达水平较正常细胞中的表达量明显上调。当细胞内microRNA-223上调时,促炎因子的mRNA和蛋白表达水平也会上调(P<0.001);当细胞内microRNA-223下调时,促炎因子TNF-α、IL-1β的蛋白水平会显著下降(P<0.001)。 结论 当GFs受P.gingivalis-LPS刺激发生炎症时,microRNA-223的表达量增多,上调促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6,进一步加重组织细胞的炎症。     

Satb2和Cbfα1基因在人牙龈成纤维细胞中的表达

目的:观察Satb2和Cbfα1在人牙龈成纤维细胞(HGFs)中的表达,为进一步研究二者在牙周组织再生中的作用奠定基础。方法:体外组织块法培养HGFs,并观察其形态和生长方式;同时采用RT-PCR和Western blot方法检测HGFs中Satb2和Cbfα1的表达。结果:体外培养的HGFs中hSatb2和hCbfα1 mRNA均呈阳性表达,但在蛋白质水平只检测到hSatb2蛋白的表达。结论:Satb2和Cbfα1在HGFs中有不同程度的表达,但能否作为刺激HGFs骨向分化的有效生长因子尚需进一步研究。     

EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的初步研究

目的 探讨表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶-2(EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的作用机制。方法 收集本院4例因畸形治疗的健康者和4例遗传性牙龈纤维瘤病（HGF）患者牙龈组织标本;苏木素-伊红（HE）染色检测牙龈组织的组织学变化情况;蛋白质免疫印迹检测牙龈组织中EGFR蛋白表达情况。体外培养人牙龈成纤维细胞（HGFs）,并分为对照组、EGFR激动剂组、EGFR抑制剂组,EGFR激动剂组添加终浓度为10 ng/ml EGF,EGFR抑制剂组添加终浓度为10μmol/L AG1478,对照组添加10%胎牛血清的DMEM培养液培养细胞,处理48 h后,蛋白质免疫印迹检测细胞中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2蛋白水平;CCK-8法检测细胞增殖情况。结果 HGF患者牙龈组织充满粗大的胶原纤维和成纤维细胞,血管偏少,结缔组织处出现轻微炎症。与健康者相比,HGF患者牙龈组织中EGFR蛋白水平升高（P <0.05）。在细胞实验中,与对照组相比,EGFR激动剂组细胞中EGFR、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-2蛋白水平及细胞增殖率升高（...     

牙龈卟啉单胞菌GroEL对人脐静脉内皮细胞影响的研究

目的:探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)的代谢产物GroEL对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖活性、凋亡及炎症反应的影响,以期为探讨P.g致心血管疾病的发病机制提供理论依据。方法:用不同浓度的P.g GroEL(2、4、6、8、10μg/mL)处理HUVEC 24 h,观察处理前后细胞形态的变化。通过CCK-8法检测HUVEC的增殖活性,流式细胞学检测细胞凋亡,RT-qPCR和ELISA法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)的表达。结果:P.g GroEL处理HUVEC 24 h后,显著降低了细胞活力并增加了细胞凋亡率(P<0.05),且随着P.g GroEL浓度的增加,对细胞活性的抑制作用和细胞凋亡数量也逐渐增加。P.g GroEL还显著刺激了HUVEC分泌IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin(P<0.05)。结论:P.g GroEL以浓度依赖性方式抑...     

种植体周围炎对牙龈中组织蛋白酶B表达影响的实验研究

目的    组织蛋白酶B（Cathepsin B，CatB）是一种能在许多慢性炎症进展中发挥重要作用的溶酶体半胱氨酸蛋白酶，本研究旨在观察牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）感染后的人单核细胞系THP-1中和种植体周围炎患者的牙龈组织中CatB表达量与炎症及自噬的关系。方法    P.g感染人单核细胞系THP-1细胞后，用CatB抑制剂CA-074Me处理THP-1细胞，Western blot对比CA-074Me处理前后CatB、自噬相关蛋白Beclin-1、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor -α，TNF-α）和白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的表达情况。取志愿者正常牙龈组织和种植体周围炎患者的牙龈组织，分别制作冰冻切片后对CatB、Beclin-1和TNF-α进行免疫荧光染色，并提取蛋白采用Western blot检测CatB、Beclin-1和TNF-α在牙龈组织中的表达情况。结果    经P.g感染的THP-1细胞中CatB、Beclin-1、TNF-α和IL-1β的表达量均增高，且这些指标在CatB抑制剂的作用下降低；种植体周围炎患者的牙龈组织中，CatB、Beclin-1和TNF-α的表达量均明显高于正常牙龈组织。结论    P.g感染的人单核细胞和种植体周围炎患者牙龈组织中CatB的表达增高，且这一变化与自噬及促炎因子的分泌相关。     

高浓度肿瘤坏死因子-α环境下髁突软骨细胞死亡情况研究

目的    探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法    临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20 μg/L TNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果    T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P < 0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论    高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。     

热刺激对人牙周膜细胞NLRP3/Caspase-1信号通路调控影响的初步探索

目的    初步探索热刺激状态下，正常及炎症人牙周膜细胞（PDLCs）内NOD样受体蛋白3（NLRP3）/半胱天冬酶1（Caspase-1）信号通路的调控表达变化。方法    使用三磷酸腺苷（ATP）和脂多糖（LPS）制备炎症PDLCs模型，分别以45℃、5%CO2条件和37℃、5%CO2条件培养正常和炎症PDLCs，CCK8法检测细胞光密度（OD450）值。根据细胞刺激条件，分为3个实验组（ATP+LPS组、热刺激组、ATP+LPS+热刺激组）和1个对照组，采用荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测各组热休克RNA-1（HSR1）、热休克转录因子1（HSF-1）、NLRP3、Caspase-1、白介素（IL）-1β、IL-18的表达水平。结果    ①正常PDLCs活性检测结果显示，随着培养时间的延长，37℃培养条件下细胞OD450值逐渐增加，45℃培养条件下细胞OD450值逐渐降低（F = 36.309，P < 0.05）；炎症PDLCs活性检测结果显示，随着培养时间的延长，2种温度培养条件下细胞OD450值均逐渐降低（F = 23.353，P < 0.05）；且不同培养时间的2种温度培养条件下细胞OD450值比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）；随着培养时间的延长此差异越明显（均P < 0.05）。②各组测量指标mRNA相对表达量总的比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。3个实验组各测量指标mRNA相对表达量分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。且与ATP+LPS组比较，热刺激组和ATP+LPS+热刺激组的HSR1和HSF-1 mRNA相对表达量增高，NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论    HSR1可能负反馈调节着NLRP3/Caspase-1炎症小体通路，正常和炎症PDLCs抵抗热刺激时的免疫防御反应能力均减弱。     

细菌脂多糖对人根尖牙乳头干细胞自噬作用研究

目的　研究细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）对人根尖牙乳头干细胞（stem cells from apical palilla,SCAP）自噬的作用及影响,以探讨年轻恒牙根尖周炎损伤与修复的分子机制。方法　原代分离培养人SCAP,采用不同质量浓度（0.05、0.5、5 μg/mL）的细菌LPS处理SCAP记为LPS处理组,未加入细菌LPS的记为对照组。Western blot检测各组自噬相关基因5（autophagy related gene 5,Atg5）及自噬调节蛋白P62的表达情况,透射电子显微镜观察细菌LPS对SCAP自噬泡形态及数量的影响,数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析。结果　原代培养的人SCAP表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90、CD105,不表达造血干细胞表面标记物CD45,体外诱导培养具有成骨向分化潜能。Western blot结果显示,各组间Atg5和P62的表达总的比较差异具有统计学意义（F值分别为118.227、74.144,P < 0.05）。Atg5的表达随处理组细菌LPS质量浓度的增大而升高,其中0.05 μg/mL LPS处理组Atg5相对表达量低于对照组,5 μg/mL LPS处理组Atg5相对表达量高于对照组,差异均具有统计学意义（均P < 0.05）。与对照组相比,0.5、5 μg/mL LPS处理组P62的表达降低,其中5 μg/mL LPS组P62相对表达量最低,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。透射电子显微镜观察发现,与对照组相比,LPS处理组自噬泡数量显著增加。结论　细菌LPS能够促进人SCAP自噬的发生,提示在炎性环境下自噬可能对人SCAP生物学性能的调控发挥重要作用。     

双氯芬酸钠对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞IL-1β和TNF-α表达的影响研究

目的 探讨双氯芬酸钠对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 本研究于2013年3—5月在山西医科大学口腔实验室进行。将复苏培养冻存的HPDLFs进行形态学鉴别后,用10 μg/mL的LPS进行诱导,分别以0.1、1、10、50、100 mg/L的双氯芬酸钠进行干预,酶联免疫吸附试验法（ELISA法）检测HPDLFs表达IL-1β和TNF-α水平的变化。结果 对同一质量浓度LPS诱导的HPDLFs而言,双氯芬酸钠能下调HPDLFs表达IL-1β和TNF-α的水平,并且随着双氯芬酸钠质量浓度的增加,IL-1β和TNF-α的表达量呈逐渐减弱的趋势（P＜0.05）。结论 双氯芬酸钠可能对于LPS诱导的HPDLFs IL-1β和TNF-α的表达有重要的抑制作用,这为牙周病的临床治疗提供了新的思路。     

组蛋白去甲基化酶Jmjd3对牙髓干细胞成牙本质向分化的影响研究

目的研究组蛋白去甲基化酶Jmjd3对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)成牙本质向分化的影响。方法原代分离培养DPSCs,用流式细胞术和茜素红染色鉴定DPSCs。体外诱导DPSCs成牙本质向分化不同时间(0、3、5、7、14 d),qRT-PCR检测Jmjd3及成牙本质细胞标志物牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)的表达情况。用不同浓度(0、1、10μmol/L)的Jmjd3抑制剂GSK-J4处理DPSCs 14 d,q RT-PCR检测DSPP、DMP1的表达情况。结果原代培养的DPSCs表达间充质干细胞表面标记物CD44、CD29、CD146,体外诱导培养具有成骨分化潜能。DPSCs成牙本质向分化过程中,Jmjd3、DSPP、DMP1表达水平均上调(P<0.05),且可能具有时间依赖性。10μmol/L GSK-J4处理DPSCs可明显抑制DSPP、DMP1的表达(P<0.05)。结论Jmjd3在DPSCs成牙本质向分化过程中发挥正调节作用,且与其去甲基化酶活性相关。     

脂多糖对人牙周膜干细胞增殖及炎性因子表达的影响

目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）对人牙周膜干细胞（HPDLSCs）增殖及炎性因子表达的影响。方法 培养和鉴定HPDLSCs。实验分为3组,A组采用含有10 μg•mL-1 LPS的α-MEM培养液培养HPDLSCs,B组采用含有10 ng•mL-1 LPS刺激单核细胞的上清液培养HPDLSCs,C组采用α-MEM培养液培养HPDLSCs。MTT法检测HPDLSCs的增殖能力,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HPDLSCs白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果 HPDLSCs具有克隆形成能力和骨向及脂向分化能力。与C组相比,A组和B组均抑制HPDLSCs的增殖,且B组比A组的抑制作用更明显（P<0.05）;A组和B组IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达均增加,且B组比A组增加更明显（P<0.05）。结论 牙龈卟啉单胞菌可通过LPS直接或间接地一方面抑制HPDLSCs的增殖,另一方面增加炎性因子的表达,从而加重牙周炎症组织的损伤,延缓牙周组织的自我修复。     

灌饲牙龈卟啉单胞菌对小鼠肠道炎症影响的研究

目的　研究灌饲牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）对C57bl/6小鼠结肠炎症的诱导作用。方法　将P. gingivalis ATCC33277液体增菌后备用。将15只C57bl/6小鼠适应1周后随机均分为3组，高浓度组灌饲1 × 109 CFU P. gingivalis，低浓度组灌饲1 × 108 CFU P. gingivalis，而对照组则灌饲等量无菌BHI培养液。每只小鼠每天灌饲1次，3周后处死小鼠，采集结肠及脾脏组织，行HE染色观察组织学变化，并采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测结肠组织中CD3抗原（CD3 antigen，epsilon polypeptide，CD3）、受体型蛋白酪氨酸磷酸酶C（protein tyrosine phosphatase，receptor type C，B220）、黏附G蛋白偶联受体E1（adhesion G protein-coupled receptor E1，F4/80）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）及干扰素-γ（interferon-gamma，IFN-γ）的表达水平。结果　HE染色显示高浓度组小鼠结肠黏膜下结缔组织中淋巴滤泡增多，且高浓度组小鼠脾指数出现增高的趋势，但差异无统计学意义（P > 0.05）。qRT-PCR结果显示，与对照组及低浓度组相比，高浓度组小鼠的结肠组织中B220及TGF-β的表达水平显著增高（P < 0.05），其余指标表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　P. gingivalis可诱导结肠炎症，从而增加牙周病患者对消化系统疾病的易感性，且其可能与牙周病病情的严重程度相关。