两种丹酚酸注射剂在小鼠体内组织分布的研究

目的：注射用丹参多酚酸盐和注射用丹参多酚酸是临床常用的两种丹酚酸类注射剂,两者主要成分均为丹酚酸B,本文以丹酚酸B为检测指标,初步探究两种注射剂在小鼠体内的组织分布情况。方法：雄性ICR小鼠随机（数字表法）分为A组（注射用丹参多酚酸盐组）、B组（注射用丹参多酚酸组）,剂量均为250 mg·kg^-1（以丹酚酸B含量计）,两组每次随机（数字表法）取5只小鼠于尾静脉注射,1,5,10,15,30,60 min后摘眼球取血并颈椎脱臼处死,迅速分离心、肝、脾、肺、肾、脑组织,采用高效液相色谱（HPLC）法测定血清及各组织中丹酚酸B的含量。结果：给药1 min时,B组肝、脾、肾组织的丹酚酸B含量显著高于A组（P<0.05）;给药10 min时,B组小鼠心、脾、肺、脑组织中丹酚酸B的浓度显著高于A组（P<0.05）;给药15 min时,B组小鼠心、肝、脾、肺、肾组织中丹酚酸B的浓度均显著高于A组（P<0.05）;给药30 min时,B组小鼠肝、脾、肺、肾、脑组织中丹酚酸B的浓度均显著高于A组（P<0.05）;给药期间,B组脑组织中丹酚酸B的含量均高于A组,且5,10,30 min时有显著差异（P<0.05）。结论：本实验初步研究了两种丹酚酸注射剂在小鼠体内的组织分布规律,注射用丹参多酚酸的脑药浓度高于注射用丹参多酚酸盐,可能与其制剂中所含甘露醇开放血脑屏障作用有关。     

千根草醇提物对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肾损伤的保护研究

目的：研究千根草醇提物对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用。方法：向50只SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg^-1,3 d后测空腹血糖（FBG）。将成糖尿病模型的大鼠随机分为：模型组、吡格列酮组（0.01 g·kg^-1）及千根草醇提物20 g·kg^-1组,千根草醇提物40 g·kg^-1组。每组大鼠均灌胃给药,连续灌胃90 d,每天一次。另设空白组SD大鼠10只,每日灌胃给予等体积的生理盐水。正常组给予正常饲料进行喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养。末次给药2 h后,测定大鼠的空腹血糖。采集尿液,用终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。试剂盒检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。Western blot法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的表达。结果：与模型组相比,千根草醇提物组大鼠的血糖明显降低,尿微量白蛋白含量显著降低,肾功能有明显提升（P<0.05）。肾脏组织中SOD、CAT的活性明显上升、MDA含量下降（P<0.05）。TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白含量显著降低（P<0.05）。结论：千根草醇提物对STZ所致糖尿病大鼠肾损害有一定的保护的作用,其机制可能为提高肾组织的抗氧化及抗炎的能力有关。     

侧柏炭黄酮类成分群对干酵母致血热复合出血模型大鼠的止血作用研究

目的：观察侧柏炭黄酮类成分群对干酵母致血热复合出血模型大鼠的止血作用。方法：对照组和模型组灌胃CMC-Na,以云南白药为阳性药,阳性组、剔除前组、剔除后组、成分群低剂量组和成分群高剂量组分别灌胃相应的治疗药物,连续给药8 d,于第7天复制出血热复合出血模型,以活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原的量（FIB）、血小板计数（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）、ADP诱导的血小板聚集率、血栓素（TXB₂）、6-酮前列腺素（6-keto-PGF_1α）、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、血红蛋白（HGB）的量、全血黏度、环氧合酶2（COX-2）等评价指标为导向,考察侧柏炭乙酸乙酯部位成分群的止血作用。结果：与对照组比较,模型组大鼠APTT,TT显著延长（P<0.01,P<0.05）,PT显著缩短（P<0.05）,FIB的量明显增加（P<0.01）;PLT,PDW,MPV显著增加（P<0.01,P<0.05）,ADP诱导的血小板聚集率显著降低（P<0.05）,6-keto-PGF_1α显著降低（P<0.01）,TXB₂显著升高（P<0.01）;各切变率下全血黏度明显增加（P<0.01）,RBC,PLT和HGB明显升高（P<0.01）,C0X-2的表达量显著升高（P<0.01）。黄酮类成分群可明显缩短APTT,TT（P<0.01,P<0.05）,明显降低FIB的量（P<0.05）;明显降低PDW和PLT（P<0.01,P<0.05）,显著提高ADP诱导的血小板聚集率（P<0.05）,6-keto-PGF_1α显著升高（P<0.01,P<0.05）,TXB₂显著降低（P<0.01）;明显降低模型大鼠RBC、HCT、HGB及全血低切黏度（P<0.01,P<0.05）,C0X-2的表达量显著降低（P<0.01）,改善肺组织病理性出血现象。剔除后组对模型大鼠各环节的作用较弱。结论：侧柏炭黄酮类成分群主要通过改善内源性凝血功能及促进血小板聚集功能、降低全血低切黏度等发挥其凉血止血作用,是侧柏炭止血有效部位。     

虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的研究

目的：研究虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的影响。方法：通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组（20 mg·kg^-1）、虎杖苷组（75 mg·kg^-1）、虎杖苷组（150 mg·kg^-1）,每组10只,日常进行高脂饮食喂养,连续灌胃给药90 d,每日1次。于第90天采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。采用ELISA法检测肾组织中TGF-β1、FN纤维化指标表达及肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。Western blot法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果：与模型组相比,虎杖苷组大鼠Scr、BUN、UP含量显著降低（P<0.05）。TGF-β1、FN纤维化指标明及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显减少（P<0.05）,TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：虎杖苷对糖尿病肾病所引起的肾脏炎症有一定的保护作用,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,降低肾脏组织的炎症因子含量,而起到抗炎的保护作用有关。     

白芍配伍制川乌对芍药苷组织分布的影响及制川乌“引经”作用探讨

目的：研究白芍配伍制川乌经皮给药对白芍中芍药苷组织分布的影响,探讨制川乌的"引经"作用。方法：SD大鼠随机分为2组,分别经皮给予白芍凝胶及白芍-制川乌凝胶,连续给药5 d,末次给药后4,8,20 h采集大鼠皮肤、脑、心、肺、肝、脾、肾等组织,用甲醇沉淀蛋白,上清液氮气吹干,流动相复溶,应用高效液相色谱（HPLC）法测定组织中芍药苷的含量;采用SPSS、偏最小二乘判别（PLS-DA）分析软件,比较配伍前后芍药苷在各组织中分布的变化情况。结果：与白芍单用组比较,经皮给药4,8 h后,配伍组中芍药苷在皮肤、肝组织中显著增加（P<0.01）;同时给药8 h后,芍药苷在肾、肺组织的分布亦明显提高（P<0.01）;变量重要性因子（VIP）分析表明,芍药苷在肾组织中的VIP值最大。结论：白芍配伍制川乌可以改变芍药苷的组织分布而发挥"增效"作用,而组织分布的改变可能与制川乌的"引经"作用有关。     

左氧氟沙星对铜绿假单胞菌慢性肺部感染大鼠的药效学及耐药机制研究

目的：通过建立铜绿假单胞菌（PA）慢性肺部感染大鼠模型，给予其不同剂量左氧氟沙星（LVF），进行药效学和耐药机制研究，评价其给药方案的合理性。方法：建立PA肺部慢性感染大鼠模型，各组大鼠灌胃口服LVF 45.0和67.5 mg·kg^-1治疗，连续21 d；考察各组大鼠的生理状态、细菌突变频率及治疗后PA的MIC比值的"动态变化"等。筛选不同治疗时间分离的PA耐药菌株，检测耐药菌株的耐药基因变异的动态变化。结果：与模型组大鼠比较，治疗组大鼠的一般状态、肺组织病理等均有不同程度的改善；炎性指标显著下降（P<0.01或P<0.05）；肺指数显著降低（P<0.01）；死亡率显著降低（P<0.01或P<0.05），PA清除率显著升高（P<0.05）；大鼠肺内分离PA的MIC值随给药时间增加而呈升高趋势，且45.0 mg·kg^-1剂量组的升高幅度大，停药后其值有所下降。LVF 45.0 mg·kg^-1剂量组较LVF 67.5 mg·kg^-1剂量组细菌突变率高。结论：根据LVF不同剂量对PA慢性肺部感染大鼠模型的疗效和PA对其的耐药情况，LVF 67.5 mg·kg^-1为合理的剂量方案。     

竹根调糖片对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的：研究竹根调糖片（ZGTTT）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病小鼠空腹血糖、血脂的影响以及早期糖尿病肾病的预治作用。方法：采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型。 i.g给药3周,每周末测定小鼠空腹血糖（FBG）和体质量。3周后采血,测定血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）,并通过HE染色观察各组小鼠肾组织的病理学变化。结果：ZGTTT各剂量组显著对抗糖尿病小鼠体质量下降以及FBG明显降低（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H显著降低CHOL、TG、LDL-C,明显升高HDL-C（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H和ZGTTT_M显著降低CREA和BUN（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H和ZGTTT_M小鼠肾组织病理形态学改变程度明显减轻。结论：ZGTTT对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱有改善作用,并对肾功能具有保护作用。     

活血降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子蛋白表达的影响

目的：探讨活血降糖胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞相关分子蛋白Nephrin、Podocin、CD2AP表达的影响。方法：应用单侧肾脏切除结合小剂量STZ单次腹腔注射方法建造DN大鼠模型,随机分为模型组（M组）、假手术正常对照组（N组）、活血降糖胶囊干预治疗组（H组）,每组6例。H组给予活血降糖胶囊的剂量折合生药2.5 g·kg^-1·d^-1灌胃,M组和N组给予等量纯化水灌胃。8周后检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血生化等指标,应用免疫组化技术检测肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达的情况。结果：8周后,与N组比较,M组出现24 h尿蛋白定量增多,内生肌酐清除率（Ccr）下降（P<0.05）,肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平均下调（P<0.05）;与M组比较,H组24 h尿蛋白定量降低（P<0.05）,Ccr升高（P<0.05）,肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平均上调（P<0.05）。采用直线相关分析后发现,24 h尿蛋白定量与肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平呈正相关。结论：DN时存在足细胞相关分子Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达异常,活血降糖胶囊对DN大鼠肾脏的保护作用机制可能是通过增加足细胞相关分子nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达,减少蛋白尿而实现的。     

瑞舒伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的抑制作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：分析瑞舒伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症的抑制作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法：利用烟熏及气道灌入脂多糖的方法建立大鼠COPD模型。60只SD大鼠随机分为对照组（n=20）、COPD组（n=20）、瑞舒伐他汀组（n=20）。瑞舒伐他汀组大鼠5.0 mg·kg^-1的瑞舒伐他汀,每日灌胃1次。检测各组大鼠的肺功能指标如肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）以及0.1 s呼气量（FEV0.1）及肺组织病理变化。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-8与肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。Western印迹法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4蛋白表达。荧光定量PCR法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4 mRNA表达。结果：COPD组各项肺功能指标显著低于对照组（P<0.05）,瑞舒伐他汀组显著高于COPD组（P<0.05）。显微镜下观察,对照组肺泡组织结构正常。COPD组肺泡壁显著变薄,且肺泡出现破裂、融合,肺大疱形成,周围可见炎细胞浸润。瑞舒伐他汀组肺损伤明显轻于COPD组。COPD组IL-6、IL-8与TNF-α的含量显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于COPD组（P<0.05）。COPD组大鼠肺组织中黏附分子1、黏蛋白5AC、NF-κB及TLR4蛋白及mRNA水平均显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于对照组（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀可有效降低COPD大鼠气道炎性反应,其机制可能与降低NF-κB及TLR4表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,并降低黏液蛋白的高分泌状态,减轻气道炎性介质的释放有关。     

甘草酸表面修饰阿霉素壳聚糖纳米粒在小鼠体内的组织分布

目的：研究甘草酸表面修饰阿霉素壳聚糖纳米粒（GL-ADM-NPs）在小鼠体内的分布。方法：GL-ADM-NPs经小鼠尾静脉给药,采用液质联用（LC/MS/MS）法检测阿霉素在小鼠血浆、心、肝、脾、肺、肾中的浓度随时间的变化,并与游离阿霉素溶液（F-ADM）组和阿霉素壳聚糖纳米粒（ADM-NPs）组进行比较。以相对摄取率（Re）和峰浓度比（Ce）为指标评价其靶向性。结果：与F-ADM相比,ADM-NPs明显提高药物在肝脏中的浓度（Re和Ce分别为3.54和2.2） 经甘草酸修饰后GL-ADM-NPs对肝脏的靶向作用更强,Re和Ce分别达到5.83和3.42,在心和肾中药物分布显著降低,AUC分别为F-ADM的43.06%和62.58%。结论：GL-ADM-NPs改变了药物ADM的体内分布特征,具有明显的肝靶向性,并能显著降低心和肾毒性,有望成为肝癌治疗药物ADM的理想输送载体。     

长期服用生大黄、熟大黄对大鼠肝肾功能影响的比较

目的:观察生、熟大黄对SD大鼠肝、肾功能的作用,明确生、熟大黄的毒性作用差异。方法:生、熟大黄总提物10 g·kg^-1给予大鼠灌胃95 d,相当于临床用量的100倍,观察对大鼠行为活动、肝肾功能、电解质影响,并对大鼠脏器进行系统观察和组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,生大黄组、熟大黄组的BUN、Cys-c、Crea、β2-MG显著性升高、Na⁺显著降低(P<0.01);与生大黄组相比,熟大黄组的BUN、Cys-c、Crea、β2-MG均显著性下降、Na⁺显著升高(P<0.01~0.05);生大黄组大鼠肾脏有色素沉积、肿胀变性,熟大黄组大鼠色素沉积。结论:长期服用生、熟大黄对大鼠的肾功能有一定的损伤,熟大黄可减轻生大黄的肾损伤作用。     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

基于TGF-β1/Notch信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制

目的：从TGF-β₁/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺（DMN）诱导HF大鼠的保护作用机制。方法：按1.6 mL·kg^-1剂量腹腔注射0.5% DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化（HF）模型。造模同时灌胃秋水仙碱（0.1 g·kg^-1）和杠板归高、中、低（10,5,2.5 g·kg^-1）干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16 h,眼球取血,收集血清和肝组织。生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-β₁、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低（P<0.05或P<0.01）;高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势（P<0.05或P<0.01）,肝组织中TGF-β₁、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善。结论：杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β₁/Notch信号通路有关。     

橘红素自微乳给药系统的制备及体内吸收研究

目的：设计和优化橘红素自微乳给药系统,改善药物的溶解及吸收,提高橘红素的口服生物利用度。方法：通过考察自微乳的粒径与粒径分布、乳化速度、Zeta电位、外观等指标,筛选并优化橘红素自微乳给药系统的处方,利用MDCK模型测定自微乳给药系统的体外吸收转运行为,并评价该给药系统在大鼠体内的药动学特性。结果：MDCK实验证实橘红素自微乳给药系统能够提高橘红素的吸收和转运,在SD大鼠体内的药动学结果表明橘红素的AUC_（0-∞）由（3 491.77±404.06）μg·L^-1·h提高至（9 435.18±1 633.81）μg·L^-1·h（P<0.01）,C_max由（1 211.39±382.73）μg·L^-1·h提高至（2 371.73±481.87）μg·L^-1·h（P<0.05）。结论：制备出稳定的橘红素自乳化给药系统,体外溶出速度显著提高,从而有效提高橘红素的生物利用度。     

舒尼替尼耐药内皮细胞HMEC-su与EndMT的关系及其耐药特性

目的：研究舒尼替尼（sunitinib）耐药内皮细胞HMEC-su细胞的耐药特性,并对其与内皮间质转化（EndMT）之间的关系进行初步探讨。方法：结晶紫染色法观察HMEC-su细胞的形态学变化;MTT法检测HMEC-su细胞对阿霉素（DOX）的敏感性,并计算耐药指数（resistance index,RI）;罗丹明123（rhodamine 123,Rho 123）外排实验评价HMEC-su细胞的耐药性;流式细胞仪检测细胞周期分布;划痕修复实验评价细胞的迁移能力;Western blot实验检测HMEC-1和HMEC-su细胞中EndMT相关蛋白血管内皮细胞钙黏素（VE-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达差异。结果：与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞的形态发生明显变化,增殖速度减慢;HMEC-su细胞对DOX产生交叉耐药,RI为2.15（P<0.01）;Rho123蓄积实验显示,与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞内Rho123荧光强度明显降低（P<0.01）,给予维拉帕米（verapamil,VRP）处理1 h后,HMEC-su细胞中Rho123荧光强度明显升高（P<0.01）;与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞G₀/G₁期的细胞比例显著降低（P<0.01）,然而S期和G₂/M期显著增加（P<0.01,P<0.05）;划痕修复实验表明HMEC-su细胞的迁移能力明显高于HMEC-1细胞（P<0.01）;Western blot实验表面,与HMEC-1细胞比较,HMEC-su细胞中VE-cadherin表达显著降低（P<0.01）,α-SMA蛋白表达显著增加（P<0.05）。结论：HMEC-su细胞对DOX产生了交叉耐药,其细胞形态和周期分布存在着明显变化,初步确定EndMT与HMEC-su细胞耐药性的产生有关。     

理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用及其机制

目的：研究理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用肌内注射雌-孕激素联合诱导制备乳腺增生模型大鼠,选择造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、小金胶囊组、理气散结汤低、中、高剂量组,另设正常对照组。连续给药30 d后,测定各组大鼠胸腺、脾脏和子宫重量系数,观察乳腺组织病理形态改变,ELISA法测定血清雌二醇（E₂）和黄体酮（P）含量,RT-PCR检测雌激素受体α（ERα）基因表达水平,Western-blot检测ERα蛋白表达水平。结果：与模型组比较,理气散结汤能显著增加乳腺增生大鼠脾脏和胸腺重量指数（P<0.05）,减小子宫重量指数（P<0.05）,显著减轻大鼠乳腺增生程度,显著降低血清E₂含量（P<0.05）、增加P的含量（P<0.05）,显著下调ERα基因和单边表达水平（P<0.05）。结论：理气散结汤对大鼠乳腺增生有良好的治疗作用,其机制与调节乳腺增生大鼠血清中性激素及其受体水平有关。