原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

噪声性听力损失易感人群外周血SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平分析

目的分析噪声性听力损失易感人群血浆超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2),总抗化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)水平及相关关系。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例;并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml,用南京建成生物有限公司试剂盒测定SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平。结果易感人群SOD1活力〔(46.69±16.44)U/ml〕和T-AOC能力〔(9.78±2.88)单位/ml〕均显著低于耐受人群〔(65.99±16.32)U/ml〕和〔(10.53±3.23)单位/ml〕,P<0.01或P<0.05;但两组SOD2活力差异无统计学意义,P>0.05。易感人群中MDA〔(5.12±1.49)nmol/ml〕显著高于耐受人群〔(4.74±1.56)nmol/ml〕,P<0.05。血浆中SOD1活力以及T-AOC与听阈位移呈负相关关系,P<0.05,相关系数r分别为-0.218和-0.268。而脂质过氧化产物MDA与听阈位移呈正相关关系,P<0.05,相关系数r=0.304。SOD1活力以及T-AOC和MDA水平呈负相关关系,P<0.05,相关系数r分别为-0.195和-0.198。结论血浆中SOD1、T-AOC以及MDA与噪声性听力损失的易感性有关,易感人群血浆SOD1活力、抗氧化能力、丙二醛以及听阈位移间存在广泛的相关关系。     

精索静脉曲张不育患者8-羟基脱氧鸟苷水平的检测分析

目的:检测人血清及精浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,探讨男性精索静脉曲张(VC)患者体内氧化损伤情况。方法:对41例VC不育患者、33例正常生育者进行精液分析,用8-OHdG酶联免疫试剂盒检测两组对象血清及精浆中8-OHdG水平,采用Wilcoxon两样本比较法对数据进行统计分析。结果:正常生育组的精子浓度、前向活动率、存活率均高于VC不育组(P<0.05),血清8-OHdG水平(中位数34.83ng/ml)低于VC组(中位数76.87ng/ml,P<0.05),精浆8-OHdG水平(中位数18.51ng/ml)低于VC组(中位数22.19ng/ml,P<0.05)。血清中8-OHdG水平高于精浆(P<0.05)。血清8-OHdG水平与精子存活率、前向活动率呈负相关(γ=-0.293,P<0.05;γ=-0.243,P<0.05);精浆8-OHdG水平与精子存活率、前向活动率呈负相关(γ=-0.327,P<0.05;γ=-0.275,P<0.05);血清及精浆中8-OHdG水平与精子浓度、正常形态率不相关。结论:VC患者血清和精浆中8-OHdG水平高于正常生育组,表明VC患者可能存在DNA氧化损伤,导致精子活力下降。     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清SOD、MDA的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其临床意义。方法:将62例HIE患儿随机分为治疗组和观察组,治疗组在常规治疗基础上于生后第2天加用EPO每日200 U/kg静脉滴注,疗程7天,观察组仅采用常规治疗。两组患儿均于生后第1天、第8天时采集血液标本,检测并比较两组患儿血清中SOD、MDA的水平,同时与正常对照组比较。结果:①HIE患儿血清中SOD水平明显低于正常对照组(P<0.05),而MDA水平明显高于正常对照组(P<0.05)。②观察组常规治疗前后血清中SOD、MDA无统计学意义;轻度HIE组在EPO治疗前后血清中SOD、MDA水平虽有变化但也无统计学意义;而中、重度HIE患儿于EPO治疗后血清中SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),MDA水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论:EPO对新生儿HIE有神经营养和神经保护作用,可能与抑制脂质过氧化反应及抗氧化作用等有关。     

低苯丙氨酸饮食对PKU患儿血液微量营养素及抗氧化能力的影响

目的:评价低苯丙氨酸饮食对PKU患儿血液微量营养素及抗氧化能力的影响。方法:选择34个饮食控制的PKU患者(PKU组)和70个年龄相仿的健康儿童(对照组),分别进行微量营养素和抗氧化能力指标的测定。结果:对照组与PKU组患儿的血钙、镁含量比较差异无统计学意义(P>0.05),PKU组患儿Hb、血铜、锌、铁和硒含量均明显降低(P<0.05),维生素E、维生素A两组间比较差异无统计学意义,但17.2%的PKU患者维生素E水平低(<15.1μmol/L),PKU患者的血清维生素C则明显高于对照组(P<0.05)。血清MDA及8-OHdG含量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.05)。结论:PKU患儿的抗氧化能力降低,可能与血清中微量营养素(铜、锌、铁、硒、维生素A和维生素E)含量低有关。     

饮食限制对大鼠抗氧化能力及端粒酶活性的影响

目的探讨饮食限制对成年大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及血液端粒酶活性的影响。方法 SD成年雌、雄性大鼠共48只,随机分为100%进食组(对照组)、80%进食组(限制20%组)、60%进食组(限制40%组)、50%进食组(限制50%组)4组,喂养90d。测量体重,测定血清SOD活性、MDA含量、T-AOC及端粒酶活性。结果除对照组大鼠体重增加外,限制20%组、限制40%组、限制50%组大鼠体重均明显下降(P<0.05)。各组大鼠SOD活性无明显区别;实验组大鼠限制20%组、限制40%组、限制50%组的MDA含量与对照组相比明显降低(P<0.05),限制20%组、限制40%组的T-AOC水平与对照组相比明显升高;端粒酶活性结果显示实验组与对照组相比均无明显变化。结论饮食限制可提高大鼠的抗氧化能力,但对端粒酶活性无明显影响。     

男性高脂血症患者氧化应激水平叶酸干预评价

目的了解叶酸对高脂血症人群体内氧化应激水平的影响,为高脂血症患者预防心脑血管疾病的发生提供参考依据。方法于2010年6—7月在云南省云县人民医院体检人群中招募80例高脂血症男性患者,随机分为干预组和对照组,每组各40例;干预组患者每人口服叶酸片2.5 mg/d,对照组患者不服用任何药物,干预时间为3个月;分别在干预前、后对2组患者进行体格检查、问卷调查和实验室检测。结果干预前、后比较,2组患者能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、视黄醇当量、硫胺素、核黄素、叶酸、维生素C和维生素E等膳食营养素日平均摄入量差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、总蛋白(TP)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、尿酸(UA)等生化指标水平差异均无统计学意义(P>0.05);干预前,2组患者血清8-异前列腺素(8-iso-PG)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、叶酸等指标水平差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,干预组患者血清T-AOC和叶酸水平均高于对照组患者(P<0.05),血清MDA水平低于对照组患者(t=-5.995,P<0.001),血清8-iso-PG和GSH-Px水平2组间差异无统计学意义(P>0.05);相关分析结果表明,血清叶酸水平与MDA水平呈负相关关系(r=-0.536,P<0.001),与T-AOC水平呈正相关关系(r=0.239,P=0.033)。结论补充叶酸可改善男性高脂血症患者体内的氧化应激水平。     

乳清蛋白通过抗氧化作用改善模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨乳清蛋白对胰岛素抵抗的改善作用。方法用高脂饲料制备胰岛素抵抗模型大鼠,将模型大鼠随机分为0%乳清蛋白(WP)组、5%WP组和15%WP组,每组10只。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素水平(FINS),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),部分血浆用来测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等抗氧化指标。结果摄取乳清蛋白没有改变大鼠FBG和葡萄糖AUC。15%WP组大鼠血浆FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于0%WP组(P<0.05)。15%WP组大鼠血浆T-AOC、SOD和GSH显著高于0%WP组(T-AOC:P<0.01;SOD、GSH:P<0.05),同时血浆MDA含量显著降低(P<0.05)。结论乳清蛋白有效改善了模型大鼠的胰岛素抵抗,这可能和增强机体抗氧化能力有关。     

氟中毒病区人群血清中多种氧化应激指标的综合分析

目的观察氟中毒病区人群抗氧化能力及过氧化产物水平,为筛选氟中毒早期诊断指标提供依据。方法选取贵州省六盘水市陡箐乡氟病区165人为病区组,同市非病区花嘎乡90人为对照组,经体检及氟斑牙判定后采集空腹血液、尿液,分别检测尿氟、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力,同时检测血清中丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,分析氧化应激指标与氟斑牙及尿氟水平的相关性。结果病区组尿氟高于对照组(P0.05),SOD、GSH-Px活力低于对照组(P0.05),且与氟斑牙程度均呈负相关(P0.05)。病区组血清中8-iso-PGF2α高于对照组(P0.05),与氟斑牙程度呈正相关(P0.05);病区组成人血清中AOPPs、8-OHdG高于对照组(P0.05),但病区与非病区组儿童间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氟中毒病区人群普遍处于氧化应激状态,并存在脂质生物膜、蛋白质及DNA的多种损伤。     

氧疗新生儿血中超氧化物歧化酶、丙二醛的含量及其意义

目的:观察不同胎龄的新生儿在氧疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨它们在ROP发生中的作用。方法:选择2006年1月～2007年9月需氧疗的早产儿32例作为A组;足月儿26例作为B组。对照组为同期住院的不需氧疗的早产儿20例作为C组,足月儿18例作为D组。于吸氧前(0天)、吸氧第3天(3天)、第7天(7天)采集静脉血测定SOD的活性及MDA的含量。结果:①SOD:早产儿出生时血清SOD活性较足月儿低(P<0.01),吸氧3天与7天时,A组(分别为61.716±12.605、50.057±14.053)明显低于C组(72.265±15.422、72.346±14.784),P<0.05,且A组于3天与7天时血清SOD活性与吸氧前(72.822±10.859)相比明显降低(P<0.001);B组于吸氧3天时SOD水平(87.014±10.222)与吸氧前(91.161±10.877)相比差异无统计学意义(P>0.05),而7天时(67.755±9.730)明显低于吸氧前水平(P<0.0001),且7天时与对照组D组(90.728±13.877)相比差异有统计学意义(P<0.0001)。②MDA:A组于吸氧后3天与7天时血清MDA水平(分别为6.83±1.52、7.19±0.98)均高于吸氧前(5.62±1.38),P<0.05。吸氧7天时与对照组C组7天时(5.89±0.92)相比明显升高(P<0.01);B组吸氧后3天血清MDA水平(3.44±0.62)与吸氧前(3.06±0.28)相比差异无统计学意义(P>0.05),7天时血清MDA水平(4.47±0.81)高于吸氧前(P<0.01),且明显高于对照组D组(3.01±0.52),P<0.01。结论:早产儿较足月儿对脂质过氧化损伤更为敏感,且早产儿在高氧环境下缺乏自我保护,更加容易受到氧自由基的损伤。     

高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激及对其脂质代谢的影响

目的探讨高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激和对其脂质代谢的影响。方法实验大鼠分为2组熏分别用普通饲料和高果糖饲料喂养8周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FSI)、血脂、总抗氧化力(T鄄AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)等。结果高果糖饲料组胰岛素敏感指数(ISI)低于普通饲料组(P<0.01),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL鄄C)升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL鄄C)降低(P<0.05),T鄄AOC、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。结论高果糖饲料可诱导SD大鼠产生氧化应激,引起脂质代谢紊乱。     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。     

太原市社区不同认知老年人氧化-抗氧化水平的比较

目的 比较太原市社区不同认知老年人血液中氧化应激产物及抗氧化物的水平,为痴呆的抗氧化防治提供依据。方法 根据简易精神状态评价量表(MMSE)在太原市社区筛选出认知正常老年人116例(正常组)和认知障碍老年人112例(认知障碍组),比较2组在MMSE各项得分上的差异。并采用t检验的方法比较2组血浆中氧化应激产物丙二醛(MDA)、羰化蛋白、8 - 羟基脱氧鸟苷(8 - OHdG)的含量及红细胞中抗氧化物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)和还原型谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 正常组在定向力(t = 5.23,P＜0.05)、记忆力(t = 6.60,P＜0.05)、注意力及计算力(t = 11.50,P＜0.05)、回忆能力(t = 9.87,P＜0.05)、语言能力(t = 10.83,P＜0.05)上得分均大于认知障碍组;与正常组相比,认知障碍组老年人血浆中8 - OHdG(t = - 4.22,P＜0.05)的含量升高,而MDA(t = 1.69,P＞0.05)及羰化蛋白(t = - 0.53,P＞0.05)的含量在2组间差异无统计学意义;与正常组相比,认知障碍组老年人红细胞中CAT(t = - 3.54,P＜0.05)及GSH - Px(t = - 2.18,P＜0.05)的活性升高,而SOD(t = 0.41,P＞0.05)活性及GSH(t = 0.72,P＞0.05)的含量在2组间差异无统计学意义。结论 太原市社区老年人认知障碍可表现在定向力、记忆力、注意力及计算力、回忆能力、语言能力等方面。认知障碍患者其血浆中8 - OHdG的水平增加,CAT及GSH - Px的活性代偿性升高。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激影响的实验研究

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激水平的影响。方法 29只5~6周龄Wistar雄性大鼠,按体重随机分为2组：基础组（n=8）和高脂组（n=21）。高脂组大鼠饲养6周末尾尖采血,测定空腹血糖,按血糖水平随机分为2组：高脂组,高脂＋硫辛酸干预组（硫辛酸组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射,4周后测定大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与基础组比较,高脂组大鼠的血清MDA水平和SOD活性明显增高,T-AOC下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与高脂组比较,LA组大鼠体重和内脏脂肪含量明显降低,血清T-AOC明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组大鼠GSH-Px差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,提高肥胖大鼠的抗氧化能力。     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒。染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P<0.05);50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P<0.01);5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现。结论该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

氧化应激反应在矽肺发病中的影响及临床研究

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)、及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P<0.05,P<0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P<0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P<0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关,对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。