胞外pH值通过BMP-2信号通路影响高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP-2）信号通路在不同pH值环境影响高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）钙化中的作用。方法 选取5～8周龄健康雄性SD大鼠,体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs用随机抽样法分为正常对照组(pH7.4)、pH7.4+高磷组、pH7.1+高磷组及pH7.7+高磷组。采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测BMP-2、Smad1及 Runt 相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达。结果 与正常对照组相比,pH7.4+高磷组大鼠VSMCs的钙含量增加（P<0.05）、茜素红染色钙化结节增多,Runx2 mRNA表达及ALP活性均增高（P<0.05）;与pH7.4+高磷组相比,pH7.1+高磷组大鼠VSMCs的钙含量减低（P<0.05）、茜素红染色钙化结节减少,Runx2 mRNA表达及ALP活性均降低（P<0.05）,BMP-2、Smad1mRNA表达均降低（P<0.05）,pH7.7+高磷组大鼠VSMCs的钙含量增加（P<0.05）、茜素红染色钙化结节增多,Runx2 mRNA表达及ALP活性均增高（P<0.05）,BMP-2、Smad1mRNA表达均增高（P<0.05）。结论 胞外酸性环境（pH7.1）抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,胞外碱性环境（pH7.7）促进高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其机制可能是通过BMP-2信号通路介导了VSMCs的表型转化。     

蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡

目的探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

绞股蓝皂苷对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的 探索绞股蓝皂苷对人胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 不同浓度的绞股蓝皂苷分别处理SGC-7901和AGS细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活性并计算得到IC₅₀;细胞克隆实验检测集落形成情况;流式实验检测细胞凋亡;caspase活性检测实验检测细胞内caspase-9和caspase-3的活性;Western blot实验检测细胞内凋亡相关蛋白的表达。结果 CCK-8和细胞克隆实验结果显示,绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖。流式结果表明,绞股蓝皂苷能够促进细胞的凋亡。caspase活性检测结果表明,绞股蓝皂苷能增加细胞内caspase-9和caspase-3的活性。Western blot结果表明,绞股蓝皂苷主要通过上调人胃癌细胞cleaved-PARP、caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论 绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖,并调控凋亡途径所涉及的cleaved-PARP、caspase-9、caspase-3和Bcl-2等相关...     

高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

摘要：目的 探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8在高磷诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化中的作用及机制。 方法 选取80～100 g的清洁雄性SD大鼠6只,取其胸主动脉,分离VSMCs后进行原代培养。VSMCs传至第3～4 代,铺6孔板,并给予相应刺激。将VSMCs随机分为正常组和高磷组（10 mmol/L β-甘油磷酸）,培养4 d后茜素红染 色观察钙结节形成情况,甲基麝香草酚蓝比色法钙含量,流式细胞数检测细胞凋亡,RT-PCR 和 Western blot 检测 SET8、p53、Bcl-2、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平。之后用脂质体将SET8-shRNA质粒与NS-shRNA转染 VSMCs 作为 SET8-shRNA 组和空质粒组,未转染组作为正常对照组,RT-PCR 和 Western blot 检测 p53、Bcl-2、Bax、 Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平。结果 （1）高磷组钙盐沉积较正常组明显增加（P＜0.05）。（2）流式细胞仪检 测结果显示,与正常组相比,高磷组VSMCs的细胞凋亡率明显增加（P＜0.05）。（3）与正常组相比,高磷组Bcl-2、SET8 的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05）。（4）干扰SET8基因表达 后钙盐沉积增加（P＜0.05）,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高 （P＜0.05）。结论 高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白 Bax和Caspase3的表达,进而参与调控VSMCs的钙化。     

雷公藤甲素诱导自噬促进人肾小管上皮HK-2细胞凋亡

目的 研究自噬在雷公藤甲素(triptolide, TP)诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞凋亡中的作用。方法 以HK-2细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞存活率;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位MMP变化;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内LC3荧光强度变化;Western blot检测细胞凋亡及自噬相关蛋白cleaved caspase 9、caspase 9、Bax、Bcl-2、LC3、p62和Beclin 1的表达;采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin, Rap)研究自噬对TP诱导HK-2细胞凋亡的影响。结果 TP降低HK-2细胞存活率,诱导细胞凋亡和自噬,降低MMP水平,增加胞内LC3Ⅱ荧光强度,上调Beclin 1表达,下调p62表达,升高cleaved caspase 9/caspase 9、Bax/Bcl-2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。此外,与TP组相比,3-MA+TP组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和cleaved caspase 9/caspase 9比值降低,p...     

色胺酮对p53突变型肺癌H322细胞恶性行为的抑制作用

目的:探讨色胺酮对p53突变型肺癌H322细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:利用不同浓度的色胺酮分别作用于H322细胞,通过CCK-8分析细胞增殖活性变化,Hoechst33258/PI双染法检测细胞凋亡水平,Transwell和划痕实验评价细胞迁移能力变化。应用Western blot检测mut-p53、bcl2、bax、caspase-3、cleaved caspase-3和转移相关标志物蛋白E-cadherin与N-cadherin的表达。结果:不同浓度的色胺酮均可抑制H322细胞的增殖且提升H322细胞的凋亡水平(P<0.05)。色胺酮可降低H322细胞的迁移能力(P<0.05)。此外,色胺酮可提高H322细胞中bax、cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白的表达,同时降低H322细胞中mut-p53、bcl-2和N-cadherin蛋白的表达(P<0.05)。结论:色胺酮能够降低肺癌H322细胞的增殖和提升其凋亡能力,其核心机制与mut-p53表达抑制,继而激活bcl-2/bax/caspase-3信号轴相关;色胺酮能够抑制H322细胞...     

丹参素通过MEK/ERK信号通路抑制肝纤维化

目的探讨丹参素对大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法将48只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参素给药组(低剂量组20 mg·kg-1和高剂量组40 mg·kg-1),每组各12只。除正常对照组外,其余3组每周2次50%CCl4/橄榄油溶液(1 m L·kg-1)灌胃建立肝纤维化模型,同时治疗组大鼠分别每日1次腹腔注射丹参素20、40 mg·kg-1。8周后处死所有实验大鼠,观察其肝脏形态和肝脏指数的变化,HE和VG染色检测肝组织病理学的变化,全自动生化分析仪检测肝功能(AST、ALT)和肝纤维化指标(PⅢNP、collagenⅣ、HA、LN),Western blot测定肝组织中MEK/ERK信号通路相关蛋白,同时结合免疫组化、免疫荧光实验结果,探究丹参素抗肝纤维化作用的机制。实时定量PCR检测肝脏细胞外基质的降解(MMP-13、MMP-1、TIMP-1、collagenⅠ和collagenⅢ)、血管生成及调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)及肝脏星状细胞激活因子(α-SMA,TGF-β,Desmin,Vimentin)m RNA的表达,检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3、caspase-3蛋白表达量的变化,研究丹参素对肝星状细胞激活与凋亡的影响。结果与模型组相比,丹参素给药组显著提高大鼠肝功能指标,并降低其肝纤维化程度,同时大鼠肝组织病理学形态也获得了改善(P<0.05);丹参素增强Bax、cleaved caspase 3蛋白表达水平时的同时能降低Bcl-2及总caspase 3表达。实验结果表明丹参素能促进肝脏星状细胞的凋亡,有效调节细胞外基质的降解并降低血管生成调控因子的表达,抑制肝脏星状细胞的激活。同时丹参素能够降低肝组织中p-MEK、p-ERK蛋白的表达水平。结论丹参素可通过调节MEK/ERK信号途径发挥抗肝纤维化的作用。     

熊果酸对HL-60细胞株凋亡及Bcl-2和bax表达的影响

目的探讨熊果酸(UA)抑制人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增殖和诱导凋亡作用,并观察Bcl-2和bax基因表达的影响。方法体外培养HL-60细胞。MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和细胞周期分布;Western Blot分析Bcl-2和bax基因表达。结果 UA显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性;UA呈浓度依赖性诱导HL-60细胞凋亡,明显阻滞于细胞周期G1期;UA以浓度依赖方式下调Bcl-2蛋白表达和上调bax蛋白表达。结论 UA抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡,其作用机制与下调Bcl-2上调bax蛋白表达相关。     

白细胞介素10对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞成骨样分化 与钙化的影响

目的 探究白细胞介素10(IL-10)对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)成骨分化,钙化和可能的信号传导途径。方法 提取大鼠胸VSMCs,采用钙浓度测定,碱性磷酸酶(ALP)活性测定和茜素红染色观察IL-10对钙化的影响。实时聚合酶链反应(Real-Time PCR)探究IL-10对成骨样分化的作用;蛋白质免疫印迹(Western Blot)用于检测成骨分化蛋白,观察IL-10对高钙高磷诱导的VSMCs钙化的作用。结果 IL-10促进高钙高磷引起的VSMCs钙化,上调成骨分化标志物的表达,激活骨形态形成蛋白2/白细胞抑制因子1,5/Runt相关转录因子2通路(BMP2/Smad1,5/RUNX2),并且抑制活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。结论 IL-10能够诱导VSMCs成骨样分化,这可能是临床上观察到IL-10与血管钙化相关的机制之一。IL-10这一作用与其激活BMP2/Smad1,5/RUNX2通路,抑制NFATc1激活有关。     

蒺藜皂苷抑制胃癌细胞AGS增殖并促进其凋亡的机制研究

摘要：目的:研究蒺藜皂苷对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响及机制。方法:以胃癌细胞AGS作为研究对象,用蒺藜皂苷处理细胞,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期,膜联蛋白V-FITC（Annexin V-FITC）/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase3）、Nin1结合蛋白（NOB1）蛋白表达。在胃癌细胞中转染pc DNA3.1-NOB1,给予蒺藜皂苷处理,检测细胞增殖、周期、凋亡和Cyclin D1、cleaved caspase 3、NOB1蛋白表达变化。结果:蒺藜皂苷处理后,胃癌细胞增殖能力和Cyclin D1、NOB1蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞G1期比例、细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白表达水平升高（P<0.05）。转染pc DNA3.1-NOB1后,胃癌细胞增殖能力和Cyclin D1、NOB1蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞G1期比例、细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白表达水平下降（P<0.05）。结论:蒺藜皂苷通过下调NOB1抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

骨保护素参与高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化调节的机制初探 #br#

摘要：目的 以β-磷酸甘油诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）钙化模型为研究对象，初步探讨骨保护素（OPG）干 预对VSMC钙化的影响及机制。方法 体外分离培养大鼠主动脉VSMC。PBS为对照组，以10 mmol/L β-磷酸甘油诱 导钙化10 d为钙化对照组，β-磷酸甘油诱导钙化同时予以剂量梯度（1、4、8 μg/L）的OPG干预为OPG干预组。茜素红 染色检测各组钙化结节形成情况。邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙沉积含量。比色法测定碱性磷酸酶（ALP）活性。 免疫蛋白印迹（Western blot）检测各组Notch1/RBP-JK通路蛋白的表达。结果 茜素红染色显示，与钙化对照组比较， OPG干预组大鼠VSMC钙化结节明显减少，OPG干预组的钙含量、ALP活性均明显下降（均P＜0.05），且有剂量依赖性。 Western blot结果显示，与钙化对照组比较，OPG干预组的Notch1、RBP-JK、Jagged1、Msx2蛋白表达水平明显下降（均P＜ 0.05）。结论 OPG可能通过下调Notch1/RBP-JK通路蛋白表达，参与大鼠VSMC钙化过程调节。     

尾加压素Ⅱ加重β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对血管钙化形成的影响。方法利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、45Ca摄入及骨钙素含量。结果β-甘油磷酸诱导的钙化细胞呈明显的形态转变。生长5～7d后,细胞由长梭形转变为骰子状;9～10d后,细胞聚集成多菊花状的多细胞结节,细胞颜色变暗,vonKossa染色阳性。UⅡ组上述形态变化加重。与对照组相比,用含β-甘油磷酸的钙化培养液处理10d的钙化细胞,其钙含量高2.38倍,ALP活性高6.79倍,45Ca沉积高2.13倍,骨钙素含量高49.3%(P<0.01)。UⅡ(10-10、10-9和10-8mol.L-1)与β-甘油磷酸同时孵育时,钙含量比钙化组分别高22.08%(P<0.05)、49.78%和87.56%(P<0.05),ALP活性高27.41%、56.31%和102.53%(P<0.01),45Ca摄入高68.32%、99.45%和115.36%(P<0.01),骨钙素含量高18.23%(P<0.05)、32.68%和44.65%(P<0.01),表明UⅡ呈浓度依赖性地促进钙化形成。结论尾加压素Ⅱ促进β-甘油磷酸诱导的大鼠VSMCs钙化形成。     

2,3,5-tris(Glutathion-S-yl)hydroquinone (TGHQ)-mediated apoptosis of human promyelocytic leukemia cells is preceded by mitochondrial cytochrome c release in the absence of a decrease in the mitochondrial membrane potential.

2,3,5-tris(Glutathion-S-yl)hydroquinone (TGHQ), a metabolite of benzene, induces apoptosis in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells. However, the mechanisms by which TGHQ induces apoptosis are unclear, and they were the focus of the present investigation. TGHQ stimulated the rapid formation (30 min) of reactive oxygen species (ROS) in HL-60 cells, and co-treatment with catalase or the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) completely blocked TGHQ-induced apoptosis, implicating a causative role for ROS in HL-60 cell death. Western blot analysis revealed the complete disappearance of pro-caspase 9 between 1 and 2 hours after exposure of HL-60 cells to TGHQ, concomitant with the appearance of cleaved caspase 9 and increases in caspase 9 activity. The appearance of two cleaved forms of caspase 3 occurred subsequent to increases in caspase 9 activity. Levels of the anti-apoptotic Bcl-2 protein remained constant during TGHQ-induced apoptosis of HL-60 cells, but Bcl-2 S70 phosphorylation decreased. In contrast, changes in the subcellular localization of the pro-apoptotic molecule Bax were observed, with a rapid (15-60 min) increase in the ratio of cytosolic to mitochondrial Bax. Cytochrome c release from mitochondria to the cytosol occurred after Bax translocation and the dephosphorylation of pS70 Bcl-2. However the mitochondrial inner transmembrane potential (deltapsi(m)) was maintained, even after cytochrome c was released from the mitochondria. Cyclosporin A, an inhibitor of the mitochondrial membrane permeability transition pore (PTP), did not completely rescue HL-60 cells from apoptosis. Taken together, we conclude that TGHQ facilitates ROS production, alters the post-translational modification of Bcl-2 and subcellular localization of Bax, culminating in the release of cytochrome c and caspase activation.     

迷迭香酸抗过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡作用的研究

目的探讨迷迭香酸对过氧化氢(H2O2)诱导血管平滑肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的表达。结果经500μmol·L-1H2O2处理24h后,细胞凋亡率为34.9%±2.55%,出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,所以随后实验选择500μmol·L-1H2O2为诱导血管平滑肌细胞凋亡的最佳浓度。①500μmol·L-1的H2O2处理血管平滑肌细胞24h能引起细胞活性明显降低;细胞凋亡率明显增加,达35.7%±1.33%;细胞中Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax蛋白比值减少,Fas和FasL蛋白表达升高。②用迷迭香酸(10、20、40μmol·L-1)预处理细胞30min,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率,呈浓度依赖性;细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值升高,Fas和FasL蛋白表达降低。结论迷迭香酸能拮抗H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡;其作用机制可能与升高细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值,减少Fas、FasL蛋白表达有关。     

全新丹参素衍生物抗心肌细胞凋亡作用研究

目的 研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响.方法 体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24 h后提取心肌组织蛋白,Western blot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达.结果 ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡.结论 ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤.     

Magnolol induces apoptosis in vascular smooth muscle

Magnolol, an active component extracted from Magnolia officinalis, has various pharmacological effects, including potent antioxidant activity. In the present study, we investigated the effect of magnolol on apoptosis in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs), using terminal-deoxynucleotidyl-transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labelling (TUNEL) and flow cytometric analysis. Magnolol (5–20 µM) concentration-dependently induced significant VSMC apoptosis, this effect being blocked by the caspase inhibitor benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethylketone (z-VAD-fmk, 50 µM). To study the molecular mechanism, the mitochondrial death pathway was examined. Magnolol increased caspase-3 and caspase-9 activities significantly and reduced the mitochondrial potential (_m). The levels of B-cell leukaemia/lymphoma-2 (Bcl-2), but not those of Bcl-2-associated X protein (Bax) or Bcl-x_L, were down-regulated concentration dependently by magnolol. In an animal model, balloon angioplasty-induced neointima formation was inhibited significantly by magnolol and Bcl-2 protein levels were reduced. Taken together, these results show that magnolol induces apoptosis in VSMCs via the mitochondrial death pathway. This effect is mediated through down-regulation of Bcl-2 protein levels, both in vivo and in vitro. Magnolol thus shows potential as a novel therapeutic agent for the treatment of atherosclerosis and re-stenosis.     

氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 采用CCK-8、Hoechest 33342染色、倒置显微镜和流式细胞术测定氧化槐果碱干预后对细胞的增殖、凋亡的影响,qRT-PCR检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax mRNA水平,Western blot法检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平。结果 氧化槐果碱能抑制胃癌MGC80-3细胞增殖（P<0.05）,并具有时间和浓度依赖性。0.48,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能诱导细胞凋亡（P<0.05）,凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱的凋亡诱导作用,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax的mRNA水平,下调Bcl-2的mRNA水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的蛋白水平,下调Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱对Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的影响。结论 氧化槐果碱能通过调节Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达水平,抑制胃癌MGC80-3细胞增殖,诱导细胞凋亡。