银杏达莫注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨银杏达莫注射液(Gin)对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。 方法选取36只Wistar实验大鼠，按随机数字表法分为正常组(N组)、肝缺血再灌注模型组(M组)和银杏达莫注射液干预组(T组)，每组12只，M组、T组采用夹闭肝固有动脉1 h再灌注1 h的方法模拟大鼠肝缺血再灌注模型。T组造模前1周开始每日按3.6 ml/kg腹腔注射Gin，N、M组造模前1周开始每日注射同量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织细胞形态，Masson染色和天狼星红染色检测肝组织胶原纤维；免疫印迹(Western blot)检测肝组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)，Bcl-相关X蛋白(Bax)、Smad和蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平；聚合酶链式反应(PCR)检测肝组织中Bax、Bcl-2、Smad和Akt mRNA表达水平；免疫组织化学检测肝组织中Bax、Bcl-2、白介素6(IL-6)和IL-10的表达情况，以及检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。 结果HE染色显示，M组肝组织细胞损伤严重且炎症细胞多、细胞水肿明显；Masson和天狼星红染色表明，M组胶原纤维沉积较N组明显；3种染色结果均显示，T组肝组织炎性浸润、胶原纤维沉积程度均较M组轻。Western blot结果发现，以β-actin为内参，M组Bax、Bcl-2蛋白相对表达量(0.91±0.28，0.68±0.24)高于N组(0.22±0.19，0.23±0.12)(均P<0.01)，T组Bax蛋白相对表达量(0.48±0.11)低于M组(P<0.01)，Bcl-2蛋白相对表达量(0.89±0.25)高于M组(P<0.01)；以GAPDH为内参，M组Akt、Smad蛋白相对表达量(0.72±0.34，1.03±0.13)高于N组(0.17±0.09，0.57±0.26)(均P<0.01)，T组Akt蛋白相对表达量(1.47±0.89)高于M组(P<0.01)，Smad蛋白相对表达量(0.62±0.42)低于M组(P<0.01)。PCR结果显示，M组Bax、Bcl-2、Akt和Smad mRNA表达水平(0.76±0.03，0.55±0.06，0.96±0.09，1.58±0.16)均高于N组(0.29±0.04，0.36±0.05，0.64±0.06，0.53±0.14)(均P<0.01)，T组Bax和Smad mRNA表达水平(0.36±0.04，1.05±0.26)低于M组(均P<0.01)，Bcl-2和Akt mRNA表达水平(0.85±0.04，1.46±0.19)高于M组(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示，M组Bax、Bcl-2、IL-6、IL-10阳性表达面积[(39.52±0.78)%，(4.62±0.94)%，(38.04±3.11)%，(6.48±1.14)%]均高于N组[(0.99±0.13)%，(0.96±0.12)%，(0.46±0.06)%，(0.47±0.17)%](均P<0.01)；T组Bax、IL-6阳性表达面积[(8.18±1.22)%，(6.05±0.92)%]低于M组(均P<0.01)，Bcl-2、IL-10阳性表达面积[(48.13±2.65)%，(31.91±4.86)%]高于M组(均P<0.01)。与N组SOD、MDA水平[(274.81±10.42)U/ml，(2.25±0.51)nmol/ml]相比，M组SOD水平[(113.24±8.52)U/ml]下降，MDA水平[(5.19±0.99)nmol/ml]升高(均P<0.01)。T组SOD水平[(221.51±6.25)U/ml]高于M组(P<0.01)，MDA水平[(3.91±0.86)nmol/ml]低于M组(P<0.01)。 结论银杏达莫注射液预处理可能通过PI3K/Akt和TGF-β/Smad信号通路介导的抑制细胞凋亡和纤维化发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。     

冷诱导RNA结合蛋白促进冷冻保存大鼠坐骨神经异体移植后神经再生的作用北大核心CSCD

目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对冷冻保存大鼠坐骨神经活性及同种异体移植后神经再生的影响。方法将15 mm雄性Sprague-Dawley大鼠坐骨神经片段置于DMEM溶液中,分别在4℃、15℃、32℃预处理24 h(A组、B组、C组),设置新鲜神经组(D组)。RT-PCR和Western blotting检测CIRP m RNA和蛋白表达。将上述4组神经置于冷冻保存液中液氮保存4周,Calcein-AM/PI荧光染色、激光共聚焦显微镜观察保存后神经活细胞、死细胞情况,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。取冷冻保存4周的坐骨神经,37℃、5%CO2培养7 d,Western blotting检测神经生长因子(NGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)蛋白表达;用冷冻保存4周或新鲜雄性Sprague-Dawley大鼠坐骨神经,修复对应的雄性Wistar大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′组、B′组、C′组、D′组、E′组),设立同系移植新鲜组(F′组)。术后4周,免疫组化染色观察移植段神经CD+4T淋巴细胞入侵,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、干扰素(IFN)-γ水平;术后20周,电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)和运动神经传导速度(MNCV),甲苯胺蓝染色分析再生有髓神经纤维数目和髓鞘厚度,电镜观察再生神经超微结构。结果 C组神经CIRP m RNA及蛋白表达均高于A组和B组(P<0.05)。冷冻保存4周后,与A组、B组、D组相比,C组神经活细胞数量较多,Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05);C组冷冻保存神经分泌NGF、GDNF表达均高于A组和B组(P<0.05)。同种异体移植术后4周,与E′组相比,C′组CD+4T淋巴细胞减少,血清IL-6、IFN-γ水平降低(P<0.05),但C′组与D′组和F′组比较无显著性差异(P>0.05)。术后20周,C′组CMAP、MNCV、再生神经轴突密度及髓鞘厚度均优于A′、B′、D′组和E′组(P<0.05)。再生神经超微结构显示,与A′组、B′组、D′组和E′组相比,C′、F′组有髓神经纤维数量多,粗细均匀,分布广泛,髓鞘厚。结论 32℃预处理可促进坐骨神经CIRP高表达,CIRP高表达对冷冻保存大鼠坐骨神经具有保护作用,能维持保存后神经的生物活性,促进同种异体移植后受体神经再生。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的动态变化研究

目的探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症时肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达量的动态变化情况。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组),RT-PCR法测定染菌后各时间点大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达量。结果感染创伤弧菌后大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA表达量明显下降(P﹤0.05);Bax mRNA其表达量明显增加(P﹤0.05),染菌后2 h明显增高,在染菌16 h的表达量仍明显高于正常水平(P﹤0.05)。结论创伤弧菌脓毒症可致肝组织中Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量增加,早期明显增高,并持续维持在高水平。     

miR-206靶向HSP10通路促进卵巢颗粒细胞的凋亡

目的研究miR-206对卵巢颗粒细胞凋亡的影响以及其作用的信号通路。方法 Target Scan软件预测和双荧光素酶报告基因法验证miR-206和热休克蛋白10(Heat shock protein 10,HSP10)的相互作用。采用Western blot检测过表达或抑制miR-206对HSP10的蛋白水平的影响。将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到卵巢颗粒细胞中,以正常组为对照,用Real-time PCR检测凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3的表达。过表达miR-206后,用免疫荧光检测Bcl-2和caspase-3的表达。结果 Target Scan软件分析HSP10可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告基因法进一步验证了miR-206和HSP10具有相互作用。过表达或降低miR-206表达,HSP10的蛋白水平变化趋势相反。过表达miR-206可以抑制Bcl-2的表达,促进Bax和caspase-3的表达;抑制miR-206表达可以促进Bcl-2的表达,抑制Bax和caspase-3的表达。过表达miR-206增强了caspase-3的荧光强度和抑制了Bcl-2的荧光强度。结论 (1)miR-206可能靶向HSP10,HSP10 3'UTR和miR-206可能的结合位点;(2)miR-206的过表达抑制了HSP10的转录活性;(3)miR-206表达的改变影响HSP10的蛋白水平;(4)miR-206表达变化影响了凋亡相关基因的表达;由此表明miR-206可能通过抑制HSP10信号通路调控颗粒细胞的凋亡参与卵巢功能的调节。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

全身热疗对大鼠海马神经元凋亡蛋白表达的影响

目的观察用丙泊酚和水合氯醛全身麻醉建立全身高温模型的大鼠海马神经元凋亡蛋白的表达,探讨全身热疗诱导大鼠海马神经元凋亡的信号途径。 方法63只健康雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(A组)、丙泊酚麻醉热疗组(B组)、水合氯醛麻醉热疗组(C组),每组21只。B、C两组热疗后24 h,A、B、C 3组大鼠同时断头取脑,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡百分比,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察神经元超微结构的变化。 结果B、C两组与A组比较,大鼠海马神经元超微结构发生改变,B组神经元超微结构损害较C组轻;B组和C组的海马神经元凋亡百分比和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达均高于A组(P<0.05),C组Bax、caspase-3阳性评分高于B组(P<0.05)、Bcl-2阳性评分低于B组(P<0.05)。 结论全身热疗通过上调Bax、caspase-3表达和下调Bcl-2表达诱导大鼠海马神经元凋亡。     

跑台训练对脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的影响

摘要 目的：探讨跑台运动训练对脊髓损伤（SCI）后大鼠小脑细胞脑浦肯野细胞的影响及其机制研究。 方法：选取108只雌性SD大鼠,随机分成3组,包括假手术组、SCI组、SCI运动组。SCI运动组大鼠于术后开始跑台运动训练,BBB评分评定大鼠脊髓损伤后后肢运动功能。分别在术后第3天、第7天、第14天取小脑组织,通过HE染色、尼氏染色检测大鼠小脑浦肯野细胞数量和形态变化;免疫组化检测小脑中浦肯野细胞caspase-9、mGluR1表达情况;免疫荧光检测小脑中浦肯野细胞caspase-3、mGluR1表达情况;Western Blot检测小脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cyt-C、caspase-9、caspase-3蛋白表达水平变化。 结果：与假手术组比较,SCI组、SCI+TT组BBB评分均显著下降（P<0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量减少,体积缩小、失去正常形态;小脑中凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9、活化caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,Bcl-2表达显著降低;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达增加,mGluR1表达降低（P<0.05）。与SCI组相较,SCI+TT组评分BBB评分结果比较无显著性差异（P>0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量、正常形态占比增加;凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9 、活化caspase-3蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bcl-2表达升高;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达下降,mGluR1表达水平显著升高（P<0.05）。 结论：跑台运动训练可通过线粒体凋亡途径抑制脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的凋亡。     

整合素连接激酶对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨高表达整合素连接激酶(ILK)对阿霉素(DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(转染Ad-GFP)、阿霉素损伤组(转染Ad-GFP+DOX)、ILK转染组(转染Ad-ILK+DOX)采用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率;real-time PCR检测心肌细胞Fas、FasL、Bax、Bel-2 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,阿霉素损伤组心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显增高(P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达明显降低(P<0 01);与阿霉素损伤组相比,ILK转染组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显(均P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论高表达ILK通过抑制心肌细胞Fas、FasL、Bax mRNA的表达、上调Bcl-2 mRNA的表达而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的初步探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用改良盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型,收集血清备用。体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)分为三组(对照组、脓毒症组、辛伐他汀干预组),培养24 h,MTT法检测细胞活性,AO染色观察细胞凋亡情况,RT-PCR检测细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果 MTT:与脓毒症组相比,辛伐他汀干预组细胞活性明显提高;AO染色:对照组细胞形态基本正常,脓毒症组可见大量凋亡细胞,辛伐他汀干预组可见少量细胞凋亡;RT-PCR:与对照组相比,脓毒症组、辛伐他汀干预组,Bcl-2 mRNA、Bax mRNA高表达(P<0.01);与脓毒症组相比,辛伐他汀干预组Bcl-2 mRNA高表达(P<0.05),Bax mRNA低表达(P<0.01)。结论辛伐他汀可抑制脓毒症大鼠血清诱导的内皮细胞凋亡,上调Bcl-2和下调Bax表达可能是其机制之一。     

促红细胞生成素对阿霉素性心肌病大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的:观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在阿霉素(DOX)性心肌病大鼠心肌中的表达,探讨促红细胞生成素(EPO)保护阿霉素性心肌病大鼠的机制。方法:31只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组和DOX+EPO组。药物干预4周后,观察各组大鼠一般情况,进行超声心动图和心肌病理学检查,采用免疫组化和RT-PCR检测Bax与Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平。结果:DOX组大鼠符合阿霉素性心肌病表现,DOX+EPO组大鼠左心功能改善,心肌纤维化明显减少。与DOX组相比较,EPO治疗(DOX+EPO组)未能降低Bax蛋白和mRNA表达水平,但显著升高了Bcl-2的表达水平(P<0.05)。结论:EPO对阿霉素性心肌病具有良好的保护作用,这可能与其上调Bcl-2蛋白和mRNA表达有关。     

1H-MRS定量分析糖尿病大鼠腓肠肌代谢物早期评估糖尿病周围神经病变

目的 观察氢质子磁共振频谱（¹H-MRS）检测腓肠肌代谢物对早期评估大鼠糖尿病（DM）模型周围神经病变的价值。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为实验组（n=20）与正常组（n=20）。实验组以高糖高脂饲养+注射链脲菌素法建立DM模型。于造模前和造模后7、14、21天采集2组大鼠右下肢腓肠肌¹H-MRS，获得胆碱复合物（Cho）、肌酸复合物（Cr）、细胞内脂质（IMCL）、Cho/Cr及IMCl/Cr值。正常组大鼠予普通饲料喂养。造模后21天行右下肢坐骨神经电生理及病理检查，测量2组坐骨神经运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）。比较实验组内各时间点代谢物浓度值差异及2组间MNCV和SNCV差异，观察病理结果。结果 实验组内不同时间点Cho、Cr、IMCL、Cho/Cr及IMCL/Cr值差异均有统计学意义（F=6.69、5.41、3.65、3.51、3.10，P均<0.05）；造模后14、21天Cr和Cho值均高于造模前（P均<0.05），造模后7天IMCL值高于造模前（P<0.05）。造模后21天实验组右下肢坐骨神经MNCV和SNCV均低于正常组（t=2.74、4.62，P均<0.01）。相比正常组，实验组神经纤维稀疏松散，排列紊乱，部分髓鞘着色浅且不均匀，轴索变细萎缩。结论 ¹H-MRS可无创定量分析骨骼肌代谢，进而早期评估大鼠DM模型DPN。     

超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究

目的探讨周围神经慢性卡压损伤后不同时间的声像图变化,以及卡压时间与病理变化之间的关系。方法健康家兔20只,随机均分为5组。4只分离坐骨神经不进行卡压,作为对照组;16只分为4组,分离坐骨神经后,分别神经卡压2,4,6,8周,作为卡压2周组、卡压4周组、卡压6周组、卡压8周组;各组分别去除卡压后即取材行组织形态学观察和病理学检查。超声观察坐骨神经的直径、连续性、外膜边缘整齐与否及内部回声情况;诱发电位仪测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果对照组在观察时间段内未见明显改变。各卡压组随卡压时间的延长,神经卡压段及两端内径逐渐增粗,卡压两端局部形成瘤样改变,内部回声逐渐减低,线性回声连续性差,神经外膜逐渐增厚,MNCV和SNCV随着卡压时间延长而减慢。各卡压组神经卡压区域均发生不同程度的轴突肿胀和阶段性脱髓鞘改变,卡压时间越长病理变化越重。卡压2周组神经束内髓鞘轴索和神经束膜纤维出现明显水肿,余各卡压组可见髓鞘崩解,轴突变性,纤维结缔组织增生逐渐明显。各卡压组坐骨神经远端、近端直径较对照组增大,MNCV和SNCV较对照组减慢,差异均有统计学意义(P0.05)。各卡压组坐骨神经直径与MNCV和SNCV均呈负相关(r分别为-0.76和-0.69,P0.05)。结论超声可实时、准确地反映神经慢性损伤后形态的动态变化,周围神经卡压损伤程度与卡压时间成正相关,及早去除卡压有利于损伤神经再生与修复。     

2型糖尿病患者CD62p、CD63与糖尿病周围神经病变的关系

目的探讨CD62p、CD63与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系。方法用流式细胞术测定59例2型糖尿病患者CD62p、CD63,使用Nicolet Viking IVD肌电图诱发电位仪测定周围神经传导速度（NCV）,肌电图正常者为非DPN（A组,25例）,神经电生理异常者为DPN（B组,34例）。健康对照组26例。结果CD62p、CD63的水平在糖尿病与对照组比较有显著差异（P〈0.001,P〈0.01）,B组与A组有显著差异（P〈0.05,P〈0.05）,直线相关分析显示CD62p与CD63（r=0.564,P〈0.001）、FPG（r=O.402,P〈0.01）呈正相关,与左腓MNCV（r=-0.320,P〈0.05）、右腓MNCV（r=-0.299,P〈0.05）、左尺MNCV（r=-0.407,P〈0.01）、右尺SNCV（r=-0.382,P〈0.05）呈负相关,与年龄、病程、GHB、TG、TC、BMI等无相关,CD63与FPG（r=O.623,P〈0.001）呈正相关,与左腓MNCV（r=-0.377,P〈0.01）、右腓MNCV（r=-0.285,P〈0.05）、右尺SNCV（r=-0.378,P〈0.05）呈负相关,与其余因素无相关。结论CD62p、CD63表达率可能是糖尿病周围神经病变发生与发展的一个预测指标。     

硫酸锌联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的探讨硫酸锌和甲钴胺单独应用及二者联合应用治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床效果。方法选取DPN患者105例,随机分为硫酸锌组、甲钴胺组合联合组,每组35例,3组患者均给予控制血糖、血压等糖尿病综合治疗。分别应用硫酸锌片、甲钴胺片及硫酸锌片联合甲钴胺片治疗DPN,观察患者临床症状及体征,测定患者治疗1月后正中神经和腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。结果治疗后,联合组正中神经和腓总神经的MNCV均显著高于硫酸锌组和甲钴胺组(P0.05);联合组正中神经SNCV显著高于硫酸锌组和甲钴胺组(p0.05),联合组腓总神经的SNCV与硫酸锌组和甲钴胺组比较差异无统计学意义(P=0.259)。联合组临床总有效率显著高于其他2组(P=0.002)。结论硫酸锌联合甲钴胺片治疗DPN对正中神经和腓总神经MNCV及正中神经的SNCV改善程度要优于单独应用硫酸锌和甲钴胺片。     

不同时间点电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录及caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点电针治疗对其Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达的影响。方法:SD大鼠100只,随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组根据术后干预时间点再分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型。电针组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行电针治疗,其它3组各亚组均于相同时间点进行捆扎,不给予电针治疗。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2 mRNA的转录水平,免疫组织化学染色检测脑梗死侧caspase-3蛋白的表达。结果:电针组各亚组Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平与其它3组相同时间点各亚组比较,差异有统计学意义(P0.05);电针组各亚组间Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05),电针组12 h亚组Bcl-2 mRNA转录水平较高,24 h亚组caspase-3表达水平较低。结论:脑缺血再灌注12 h～24 h内给予电针治疗,能促进脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录并抑制caspase-3蛋白的表达。     

低频脉冲结合因时循经按压对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度及生活质量的影响

目的探讨低频脉冲结合因时循经按压对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度及生活质量的影响。方法选取2017年1月至2020年1月收治的110例DPN患者,以数字随机表法将其分为对照组及观察组,各55例。对照组行常规护理及低频脉冲,观察组在此基础上行因时循经按压。比较两组的干预效果。结果干预后,观察组腓总神经、正中神经的SNCV及MNCV均明显高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的TCSS评分明显低于对照组,SF-36评分明显高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的全血黏度、纤维蛋白原水平、血浆比黏度均明显低于对照组(P<0.05)。观察组的护理满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论低频脉冲结合因时循经按压在DPN患者中的应用效果显著,可改善神经传导速度,提升患者生活质量及护理满意度。     

温经通络熏洗方加穴位按摩治疗DPN的护理研究

目的 探讨常规护理加温经通络熏洗方及穴位按摩治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床效果.方法 将符合入选病例标准的DPN患者60例随机分为治疗组和对照组,每组30例.治疗组采用常规护理的基础上,加温经通络熏洗方足浴及穴位按摩,对照组采用常规护理基础上口服弥可保500μg.比较两组腓总神经运动神经传导速度(MNCV)、腓肠神经感觉神经传导速度(SNCV)以及临床症状改善情况.结果 温经通络熏洗方加穴位按摩对DPN患者的症状及相关实验室检查均有不同程度的改善,总有效率为93.3%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05).结论 在常规护理基础上加温经通络熏洗方足浴护理及穴位按摩护理治疗DPN疗效显著.     

中药联合前列腺素E1改善老年2型糖尿病周围神经症状的疗效观察

目的观察前列腺素E1(PGE1)与丹参联合应用对老年2型糖尿病周围神经病变的疗效。方法160例老年2型糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,观察组80例,每日给予丹参注射液20mL加生理盐水250mL静脉点滴,前列腺素E120μg加入生理盐水250mL静脉滴注。对照组80例,丹参注射液20mL加生理盐水250mL静脉点滴,两组均为1次/d,共4周。在治疗前和治疗4周后,观察感觉神经症状(肢体疼痛和麻木),采用丹麦DISA2500C型肌电图仪,对两组患者进行右腓总神经的运动神经传导速度(MNCV),感觉神经传导速度(SNCV)测定。结果治疗组总有效率达90%(72/80),明显高于对照组的56.2%(χ2=1948,P<0.005)。治疗组的神经传导速度在治疗后与对照组比较均有明显的改善(t=2.41,2.57,P<0.05);治疗组治疗前后比较也有明显改善(t=2.32,2.35,P<0.05)。结论PGE1与丹参联合应用对老年2型糖尿病周围神经病变有较好的疗效。     

依帕司他合消渴通络汤足浴治疗糖尿病周围神经病变

目的:观察依帕司他口服联合消渴通络汤足浴治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将90例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各45例,两组患者均在采用降糖药控制血糖的基础上开始周围神经病变的治疗,治疗组予依帕司他口服联合消渴通络汤足浴治疗,对照组只予依帕司他口服治疗,疗程均为4周。两组均治疗前后肌电图测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果:治疗组的糖尿病周围神经病变症状和神经传导速度改善优于对照组(P<0.05)。结论:依帕司他联合消渴通络汤足浴是治疗糖尿病周围神经病变的一种有效方法。