醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响

目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组（CR组）,醋酸钠林格液组（AR组）和醋酸钠林格液联合乌司他丁组（WA组）,每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF-α mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65（Ser536）磷酸化和p65（Lys310）乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少（P<0.01和P<0.05）,IL-4 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）,IL-10 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Ser536）磷酸化蛋白水平表达降低（P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Lys310）乙酰化蛋白水平表达降低（P<0.05）。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-κB p65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。     

醋酸钠林格液复苏联合乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨醋酸钠林格液复苏基础上应用乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用。方法取30只SD大鼠数字法随机分为创伤失血性休克未复苏组（THS组,n=10）,醋酸钠林格液复苏组（AR组,n=10）,醋酸钠林格液联合乳酸菌复苏组（AL组,n=10）,其中AL组大鼠建立休克模型前在正常喂养的基础上加服用乳酸菌素片1周（按照体积面积换算,大鼠每次服用剂量108 mg/kg,每天3次）。THS、AR组及AL组制备成休克模型[平均动脉压维持（35±5）mmHg],AL组及AR组于休克后60 min应用醋酸钠林格液进行30 min液体复苏,复苏后观察4 h取大鼠回肠组织,THS组不予复苏,于休克观察4 h后取回肠组织。利用ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）、IL-4、及IL-10含量;应用Western blotting法检测回肠组织ZO-1、Claudin-1、TLR4、p38磷酸化及JNK磷酸化蛋白相对表达水平。结果与THS组相比,AL组大鼠外周血TNF-α、IL-6含量降低,IL-4、IL-10含量升高,AR组TNF-α含量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与AR组比较,AL组大鼠外周血TNF-α含量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）,其余各细胞因子水平AR组和AL组比较差异无统计学意义（P>0.05）。回肠组织中,与THS组相比,AR组大鼠外周血TLR4、P-P38、P-JNK含量降低,AL组ZO-1、Claudin-1含量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与AR组相比,AL组ZO-1、Claudin-1含量升高,TLR4、P-JNK含量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;回肠组织病理学结果显示AL组回肠组织损伤程度轻于THS组与AR组。结论在醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克基础上,应用乳酸菌可能进一步抑制TLR4-p38MAPK/JNK炎性信号通路的表达,逆转休克造成的促炎因子和抗炎因子的表达失衡,减轻了创伤失血性休克肠道损伤。     

不同液体限制性复苏对创伤失血性休克病人外周血Th17和Treg细胞比例的影响

目的探讨不同液体限制性复苏对创伤失血性休克病人外周血辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）比例及相关细胞因子水平的影响,为临床选择复苏液提供参考。方法选择创伤失血性休克病人56例作为研究对象（创伤组）,随机分为醋酸钠林格氏液（AR）组和乳酸钠林格氏液（LR）组,各28例,另选择健康医师志愿者18名设为对照组。采集受试者外周血,采用流式细胞术检测各组外周血Th17和Treg比例,采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血白细胞介素（IL）-17、IL-6、IL-23和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与对照组比较,创伤组（LR组+AR组）外周血Th17、Treg比例及IL-17、IL-6、IL-23和TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）。复苏前,LR组和AR组病人外周血Th17、Treg比例及相关细胞因子水平差异均无统计学意义（P>0.05）。复苏后30 min,LR组Th17比例和IL-6、TNF-α水平升高幅度均大于AR组（P < 0.05~P < 0.01）;2组Treg比例、IL-17、和IL-23水平变化差异无统计学意义（P>0.05）。复苏后1 h,LR组和AR组各指标变化差异均无统计学意义（P>0.05）。结论与乳酸钠林格液相比,使用醋酸钠林格液早期复苏能更进一步抑制创伤失血性休克病人外周血Th17、IL-6和TNF-α释放,进而减轻病人机体炎症反应。     

乌司他丁通过miR-146a调节TLR4/NF-κB信号通路减轻失血性休克大鼠肾炎性损伤研究

目的探讨乌司他丁能否在醋酸钠林格液的基础上影响miR-146a及TLR4/NF-κB信号通路以进一步削弱失血性休克大鼠的肾组织炎性损伤。方法24只健康SD大鼠建立失血性休克模型,分为休克未复苏组（SR组）、醋酸钠林格液复苏组（AR组）和乌司他丁联用醋酸钠林格液复苏组（UR组）,每组各8只。应用实时定量PCR技术检测各组大鼠肾组织中miR-146a和促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6及抑炎因子IL-4、IL-10的mRNA表达量,并通过Western blotting检测TLR4、NF-κB的相对蛋白表达量。光镜下观察各组大鼠肾组织在病理学方面的改变。结果与SR组比较,AR组和UR组肾组织中miR-146a的mRNA表达水平均有明显升高（P < 0.01）;而与AR组相比,UR组中miR-146a的mRNA表达仍有升高（P < 0.01）。与SR组相比,AR组和UR组中TNF-α的mRNA表达水平均有明显降低（P < 0.01）,而与AR组相比,UR组中TNF-α的mRNA表达仍有明显降低（P < 0.01）。与SR组比较,AR组和UR组中IL-1和IL-6的mRNA表达均有明显降低（P < 0.01）,而UR组与AR组差异无统计学意义（P>0.05）。与SR组和AR组相比,UR组中IL-4和IL-10的mRNA表达均明显升高（P < 0.01）;而SR组和AR组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。与SR组相比,AR组和UR组的TLR4和NF-κB蛋白表达水平均有明显降低（P < 0.01）,而与AR组相比,UR组中TLR4和NF-κB的表达仍有明显降低（P < 0.01）。光镜下可见,与SR组相比,AR组和UR组肾组织的病理损伤程度均有明显减轻,但UR组较AR组减轻程度更为明显。结论乌司他丁可能在醋酸钠林格液减轻创伤失血性休克大鼠肾组织炎性损伤的基础上进一步发挥保护作用,其机制可能与上调miR-146a的表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路及调控炎症因子表达有关。     

碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响

目的比较乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克病人外周血细胞因子、动脉血乳酸值、血小板计数及凝血功能,为筛选相对理想的复苏液体提供参考。方法采用前瞻性对照研究,纳入48例创伤失血性休克住院病人,采用随机数据表法分为观察组和对照组,各24例。其中,观察组应用碳酸氢钠林格液进行复苏,对照组应用乳酸钠林格液进行复苏,2组均采用限制性补液复苏策略。分别测定复苏前、复苏1 h后病人的外周血中白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平以及动脉血的乳酸值、外周血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原水平。结果复苏1 h后,观察组除TNF-α,其余因子均较复苏前显著增高（P < 0.01）,对照组只有IL-6和IL-10较复苏前显著增加（P < 0.01）。观察组复苏1 h后外周血细胞因子IL-4和IL-10水平高于对照组,IL-6和TNF-α低于对照组（P < 0.05）。复苏后1 h后,观察组动脉血乳酸值显著低于对照组（P < 0.01）,而血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论碳酸氢钠林格液早期复苏创伤失血性休克病人能更好地抑制外周血中炎症因子的表达,并且能够更好地降低血乳酸值,比乳酸钠林格液复苏更有优势。     

不同液体限制性复苏对失血性休克病人血栓弹力图及凝血功能的影响

目的探讨不同液体限制性复苏对创伤失血性休克病人（HS）的抢救效果及对凝血功能（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间）和血栓弹力图凝血休克时间[（K）、凝血反应时间（R）、最大凝块强度（MA）等]的影响。方法选取40例HS病人作为研究对象，随机分为醋酸钠林格液组（AR组）和乳酸钠林格液组（LR组），各20例。AR组复苏液体采用醋酸钠林格液，LR组复苏液体采用乳酸钠林格液，复苏方法均采用限制性液体复苏，分别于开始复苏前及复苏1 h后抽取外周静脉血液样本，通过比较2组病人外周血的凝血功能和血栓弹力图，观察2种液体的复苏效果。结果复苏开始前，2组病人外周血的凝血功能和血栓弹力图差异均无统计学意义（P>0.05）。复苏1 h后，与LR组相比，AR组病人外周血的凝血酶时间和血栓弹力图的K值差异有统计学意义（P < 0.05）。结论相比乳酸钠林格液，醋酸钠林格液复苏HS病人，能更好地控制病人的凝血功能及血栓弹力图的相关参数，使得HS病人的液体复苏在早期能取得较好疗效。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

醋酸钠林格液与乳酸钠林格液用于创伤性失血性休克患者的疗效比较

目的 探讨醋酸钠林格液与乳酸钠林格液用于创伤性失血性休克患者的疗效。方法 选取创伤性失血性休克患者54例作为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，各27例。观察组复苏液体采用醋酸钠林格液，对照组复苏液体采用乳酸钠林格液，复苏方法均采用限制性液体复苏。比较2组患者复苏时间、输液总量及平均动脉压。分别于复苏前、液体复苏30 min及复苏1 h抽取外周静脉血，检测白细胞介素(interleukin, IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平以及动脉血的乳酸值(lactic acid, Lac)、外周血小板计数(platelet, PLT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)水平。结果 观察组复苏时间、输液总量显著少于对照组，平均动脉压显著低于对照组(P<0.05)。2组Lac呈逐渐降低趋势，观察组Lac水平低于对照组，组间，时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。2组PLT、FIB呈逐渐降低趋势，PT呈逐渐升...     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

限制性液体复苏对创伤未控制失血性休克大鼠机体保护作用的实验研究

目的探讨早期限制性液体复苏对重度创伤未控制失血性休克大鼠的保护作用。方法将健康SD大鼠制成创伤未控制失血性休克大鼠模型,随机分成假手术组(SS)、未输液组(NF)、大量液体复苏组(AR)、和限制性液体复苏组(LR),分别于实验的30、90、150、270、510min时间点采血检测血清ALT水平,并处死大鼠采用HE染色观察大鼠肝组织的病理改变,计算各组大鼠尾部继发性出血量、后续输液量、存活时间和存活率。结果 LR组大鼠尾部继发性出血量低于NF组和AR组(P<0.05);LR组大鼠后续治疗所需液量明显少于AR组和LR组(P<0.01);创伤急救期给予不同方式处理,各时间点不同组别ALT水平比较,LR组相似文献   

失血性休克大鼠纤溶功能与组织因子变化及参附注射液的干预作用

目的探讨失血性休克大鼠纤维蛋白溶解（简称纤溶）功能和血浆组织因子表达的变化及参附注射液的干预作用。方法将40只成年SPrague Dawley（SD）大鼠随机分为4组：假手术组、休克组、复方氯化钠注射液复苏组（林格组）和参附注射液复苏组（参附组）,每组各10只。用ELISA法检测各组的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）及组织因子（TF）含量,并计算t-PA：Ag/PAI-1：Ag。结果休克组、林格组和参附组t-PA、t-PA/PAI-1均高于假手术组（P〈0.01）,且林格组和参附组高于休克组（P〈0.01）;参附组TF含量低于休克组和林格组（P〈0.01）,而高于假手术组（P〈0.01）。结论失血性休克大鼠纤溶系统平衡失调和血浆组织因子表达增强。参附注射液不能纠正其纤溶系统失调,但对组织因子表达有下调作用。     

乳酸林格氏液、高渗盐水和全血对失血性休克犬血液动力学的影响

以失血性休克犬为研究对象，比较乳酸林格氏液（LR）、高渗盐水（HS）和全血（WB）对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管，分别在全身氧供（DO2）恢复至休克前水平时，以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示，HS仅需要11．83ml/kg的液体量，在4．97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平，而LR组和WB组则分别需要52．08ml/kg和23．33ml/kg的液体量，在20．83min和9．33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。     

醋酸钠林格注射液纠正失血性休克代谢性酸中毒的临床效果

目的：比较醋酸钠林格注射液与乳酸钠林格注射液对失血性休克患者代谢性酸中毒的影响。方法失血性休克患者50例,按随机数字表法分为醋酸钠林格注射液组（A组）、乳酸钠林格注射液组（L组）,每组25例。观察诱导前（T0）,诱导后1 h（T1）、2 h（T2）、3 h（T3）、4 h（T4）患者血液pH值、血乳酸值（LAC）、碱剩余（BE）,HCO3-值及NaHCO3用量。结果2组患者在ASA分级、手术时间、术中输入试验晶体液量、失血量这5项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。A组在T3时间点较L组pH值显著改善（P<0.05）;A组T2时间点LAC值较T0点显著降低（P<0.05）,L组T2、T3、T4时间点LAC值较T0点明显升高（P<0.05）,且在T2、T3、T4时间点LAC值L组较A组显著升高（P<0.05）;NaHCO3用量A组比L组减少（P<0.05）;BE值两组间比较无显著差异。结论在失血性休克患者液体复苏过程中,醋酸钠林格注射液可使用更少NaHCO3用量、更快速改善血pH值,降低血乳酸水平。     

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。     

乳酸林格液输注对患者手术中酸碱平衡的影响

目的比较手术中输注复方氯化钠注射液（RS）和乳酸林格注射液（LR）对酸碱平衡的影响。方法全麻手术患者30例,分为RS和LR组,两组均入室后至切皮前静脉输入RS和LR,补充手术前缺失量,手术开始后两组均以10ml/（kg·h）输入维持量（晶体∶胶体=1∶1）,当晶体输入1500ml时候,采动脉血进行血气分析。结果输入液体后两组电解质和pH无明显差异（P〉0.05）,RS组碱剩余（BE）负值较LR组大（P〈0.01）。结论外科手术中输注乳酸林格液对于防治手术中酸中毒优于复方氯化钠。     

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠心肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假创伤（Sham）组、乳酸林格液（RL）组、小容量高张（HTH）组。制作失血性休克模型后,RL组以3倍失血量的乳酸林格液于30min内输入;HTH组以5ml／ks7．5％氯化钠液＋6％羟乙基淀粉溶液于15min内输入。记录失血前、复苏前、复苏后1、3、6h的血肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（No）含量。结果（1）舢浓度：RL组和HTH组复苏前、复苏后均高于基础值和Sham组（P〈0．05）。HTH组复苏后cTnI浓度低于RL组（P〈0．05）。（2）SOD、MDA、NO测定：与Sham组相比,RL组和HTH组SOD降低,MDA、NO升高（P〈0．05）,其中HTH组SOD高于RL组,MDA、NO低于RL组（P〈0．05）。结论HTH液可以降低失血性休克后氧自由基的产生,减少心肌损伤。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

评价携氧抗休克液体的动物模型建立

目的 探讨一种可评价具有携氧功能的抗休克液体的实验动物模型.方法 SD大鼠在麻醉状态下做35%、45%、55%和65%放血失血性休克模型,以乳酸林格液(LR)、全血进行复苏,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标变化和存活率的变化.结果 35%失血性休克后,输注LR和全血均可使MAP恢复到90～100 mmHg水平,同时LR和全血对恢复休克后动物血流动力学指标、血气指标以及对存活率的影响无显著性差异;45%和55%失血性休克后,单纯LR输注不能使MAP恢复到90～100 mmHg水平,且对休克动物的血流动力学指标和血气指标以及存活率的影响明显不及输注伞血以后效果好,在55%失血性休克时差异更大.65%放血后动物很快死亡,休克程度太重,不能作为评价模型.结论 55%失血性休克大鼠可作为评价具有携氧液体抗休克作用的实验动物模型.     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.