首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到15条相似文献,搜索用时 281 毫秒
1.
目的观察曲尼司特对松木屑烟雾致大鼠肺组织损伤后胶原蛋白合成的影响,为曲尼司特防治松木屑烟雾吸入性损伤致肺组织胶原沉积乃至纤维化提供可行性。 方法将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、对照组、治疗组、盐水组,每组18只。对照组、治疗组和盐水组大鼠吸入松木屑烟雾共15 min(每间隔5 min吸烟1次,每次5 min,共吸烟雾3次),对照组不给予任何治疗,治疗组和盐水组于吸入烟雾后6 h,分别每天经腹腔注射1次曲尼司特(200 mg·kg-1)和0.9%氯化钠溶液0.5 mL,正常组大鼠不予致伤、治疗。伤后7、14、28 d,各组取肺组织行苏木精-伊红、Masson染色,并行组织病理评分和计算胶原沉积率(CVF),碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,对数据行单因素方差分析、t检验。 结果(1)苏木精-伊红染色:松木屑烟致伤后7 d,对照组和盐水组大鼠肺组织中均可见不同程度炎性细胞浸润、充血、肺间质水肿,随着观察时间的延长,肺组织炎性细胞浸润增加、出血增多,肺间隔逐渐增宽。伤后7、14、28 d,治疗组肺组织病理评分[(2.60±0.63)、(4.05±0.20)、(3.80±0.23)分]分别低于对照组[(3.20±0.28)、(5.00±0.40)、(8.48±0.51)分]和盐水组[(3.20±0.16)、(5.20±0.33)、(8.20±0.52)分],差异均有统计学意义(t=-1.732、-1.837、-4.025、-5.745、-16.673、-15.556, P<0.05),除伤后7 d,治疗组与正常组[(2.20±0.23)分]比较差异无统计学意义(t=1.188, P>0.05),伤后14、28 d,治疗组均高于正常组,差异有统计学意义(t=12.438、9.798, P<0.05);(2)胶原沉积:伤后7 d,对照组和盐水组大鼠小气道周围胶原纤维沉积增加,随着观察时间的延长,肺间质逐渐出现大面积的胶原沉积。伤后7、14、28 d,治疗组的CVF[(5.22±0.26)%、(6.66±0.59)%、(4.86±0.44)%]均低于对照组[(6.21±0.31)%、(11.64±0.39)%、(36.17±2.24)%]和盐水组[(6.20±0.56)%、(11.11±1.01)%、(33.72±4.41)%],差异均有统计学意义(t=-4.893、-3.170、-8.476、-10.184、-27.491、-13.014,P<0.05),且除伤后28 d,治疗组CVF与正常组[(4.54±0.23)%]差异无统计学意义(t=3.860, P>0.05),伤后7、14 d的治疗组均高于正常组[(4.54±0.23)%、(4.54±0.23)%],差异均有统计学意义(t=1.275、6.646, P<0.05);(3)HYP表达:伤后7、14 d,治疗组[(0.77±0.01)、(0.97±0.01) μg/mL]、对照组[(0.93±0.01)、(1.27±0.18) μg/mL]和盐水组[(0.92±0.01)、(1.23±0.16) μg/mL]大鼠肺组织中HYP表达均高于正常组[(0.66±0.06)、(0.66±0.06)μg/mL],差异均有统计学意义(t=3.619、9.134、8.918、10.739、6.309、6.652,P<0.05),且伤后14、28 d治疗组[(0.97±0.01)、(0.83±0.02) μg/mL]显著低于对照组[(1.27±0.18)、(1.43±0.16) μg/mL]和盐水组[(1.23±0.16)、(1.42±0.15) μg/mL],差异均有统计学意义(t=-3.232、-3.230、-7.699、-7.913,P<0.05),伤后28 d,治疗组[(0.83±0.02) μg/mL]与正常组[(0.66±0.06) μg/mL]低于对照组[(1.43±0.16) μg/mL]和盐水组[(1.42±0.15) μg/mL],差异均有统计学意义[(t=-7.699、-7.913、-9.326、-9.564, P<0.05),且治疗组与正常组间比较差异无统计学意义(t=5.720, P>0.05)。 结论曲尼司特减轻了松木屑烟雾吸入性大鼠肺组织病理损伤程度,减少胶原沉积和HYP的表达。  相似文献   

2.
目的探讨碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中的表达情况及其对成纤维细胞增殖与凋亡的影响。 方法选64只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为实验组和对照组,每组32只。实验组大鼠,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,制作糖尿病大鼠模型;对照组大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠溶液1.0 mL。适应性饲养2周后将2组大鼠均制作为深Ⅱ度烫伤模型(以下称为烧伤),伤后立即液体复苏、常规治疗。观察两组大鼠的创面愈合时间及在伤后第7、14、21、28天的创面愈合率,创周切取组织、制作切片,行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化,免疫组织化学SP法分析碱性调宁蛋白表达,成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定成纤维细胞凋亡情况。对数据行方差分析和t检验。 结果实验组大鼠创面平均愈合时间[(25.6±2.8) d]长于对照组大鼠创面平均愈合时间[(19.1±2.1) d],差异有统计学意义(t=10.49,P<0.05);在伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠创面愈合率分别为(18.8±4.6)%、(37.6±7.9)%、(66.3±11.4)%、(85.4±4.8)%,明显小于对照组[(40.8±4.5)%、(62.1±6.7)%、(90.2±9.7)%、(95.4±5.5)%,差异均有统计学意义(t=9.69、6.69、4.51、3.87,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21天,两组大鼠创面逐渐愈合,创面组织中成纤维细胞、新生微血管均逐渐增多,且对照组大鼠未愈合创面组织中成纤维细胞、新生微血管均较实验组增多。伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠碱性调宁蛋白在烧伤创面组织中的表达分别为1.43±0.07、1.17±0.11、0.73±0.06、0.77±0.07,均高于对照组大鼠(0.75±0.09、0.60±0.10、0.63±0.06、0.64±0.10),差异均有统计学意义(t=17.58、10.92、3.44、3.10,P值均小于0.05)。实验组大鼠成纤维细胞PCNA在烧伤创面组织中表达分别为654.19±102.80、820.84±112.86、766.68±156.63、232.75±55.37,较对照组(766.85±73.30、1322.22±121.44、1112.35± 142.32、740.79±106.90)低,差异均有统计学意义(t=2.52、8.55、4.62、11.94,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21、28天,实验组细胞凋亡数分别为58.51±10.89、41.53±9.95、27.28±6.58、20.13±4.23,较对照组(30.70±6.41、25.31±5.74、17.46±5.36、15.29±4.10)高,差异均有统计学意义(t=6.23、4.00、3.27、2.32,P值均小于0.05)。 结论碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中表达水平增高,可能调控创面组织中成纤维细胞的增殖和(或)凋亡水平,是糖尿病创面延迟愈合的原因之一。  相似文献   

3.
目的探讨瘢痕松解后一期创面负压吸引结合二期自体中厚皮片移植在特重度烧伤康复患者后期功能重建中的临床效果。 方法选取2015年7月至2016年7月江苏大学附属昆山医院烧伤整形外科收治的昆山"8·2"事件中特重度烧伤后期康复患者36例,所有患者烧伤面积均大于80%总体表面积,Ⅲ度烧伤面积均大于50%总体表面积,瘢痕面积均大于50%烧伤面积,烧伤后功能部位瘢痕挛缩(36处)受限。根据患者采用的治疗方式不同将患者分为实验组和常规手术组,每组18例。实验组患者行一期手术功能部位瘢痕松解后,创面持续负压吸引6 d,如创面基底良好,行二期创面自体中厚皮片移植修复创面,术后定期换药;常规手术组患者行功能部位瘢痕松解后,一期自体中厚皮片移植修复,术后定期换药。术后12 d,观察2组患者创面感染情况并计算2组自体皮成活率;记录植皮区植皮术后创面愈合时间及术后3、6、10个月植皮区瘢痕评分差值;术后12个月随访,对患者功能部位功能恢复情况进行评定。数据比较采用t检验、Wilcoxon秩和检验、χ2检验和Fisher确切概率法检验。 结果术后12 d,实验组患者自体皮成活率(94.28±3.58)%,高于常规手术组(89.06±3.89)%,差异有统计学意义(t=4.245,P<0.05);实验组出现1例感染,与常规手术组感染例数(3例)接近,差异无统计学意义(P=0.603)。植皮术后,实验组患者植皮区创面平均愈合时间为(13.22±0.55) d,短于常规手术组(16.44±0.57) d,差异有统计学意义(t=6.462,P=0.0001)。实验组患者术后3、6、10个月植皮区瘢痕评分差值分别为(4.22±0.89)、(4.72±0.23)、(6.11±0.29)分,均低于常规手术组(5.00±0.59)、(6.78±0.24)、(8.22±0.31)分,差异有统计学意义(t=2.830、7.857、6.008,P值均小于0.05)。术后12个月随访,实验组患者功能部位功能恢复情况:好10例,较好7例,差1例;常规手术组功能恢复情况:好5例,较好9例,差4例,实验组功能改善情况优于常规手术组,差异有统计学意义(χ2=6.210,P=0.045)。 结论瘢痕松解后创面负压吸引结合二期自体中厚皮片移植可提高皮片存活率、缩短创面愈合时间、改善植皮区瘢痕、改善功能部位活动情况,有较好的临床功能重建效果。  相似文献   

4.
观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合Integra支架促进全层皮肤缺损创面愈合的作用,并探讨其作用机制。 方法选取6~8周龄的雄性健康C57小鼠30只,在其脊柱两侧对称部位分别作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,采用真皮支架Integra作为创面覆盖物。将30只小鼠背部左右对称创面按随机数字表法分为2组:SDF-1α组和对照组,各30个创面。SDF-1α组经皮下往创面内注射SDF-α,对照组皮下注射磷酸盐缓冲溶液。术后第3、6、12、18和24天观察创面的愈合时间和愈合创面收缩情况,并留取创面及周围组织标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察浸润细胞、肉芽组织厚度及血管化情况。对数据进行t检验。 结果(1) SDF-1α组创面完全愈合时间为(15.7±1.6)d,明显短于对照组的(19.6±1.8)d,差异有统计学意义(t=3.967,P<0.05);(2)SDF-1α组术后第3、6、12天愈合创面收缩率分别为(7.3±3.3)%、(14.7±8.4)%、(27.6±6.3)%,与对照组[(8.3±2.5)%、(17.5±6.4)%、(31.2±16.5)%]比较,差异均无统计学意义(t=0.6427、0.262、0.208,P值均大于0.05);SDF-1α组术后第18、24天愈合创面收缩率为(36.6±6.7)%、(58.2±7.1)%,小于对照组[(67.6±10.7)%、(81.1±8.3)%],差异均有统计学意义(t=2.463、2.094,P值均小于0.05);(3)创面肉芽组织术后第3天SDF-1α组浸润细胞数目为(181.7±28.8)个/视野,与对照组[(190.8±33.4)个/视野]比较,差异无统计学意义(t= 4.08, P<0.05);术后第6天SDF-1α组浸润细胞数目[(382.2±43.4)个/视野],与对照组[((478.2±38.8)个/视野]比较,差异无统计学意义(t= 6.20,P<0.05);(4)肉芽组织的厚度术后第6、12天SDF-1α组创面的肉芽组织厚度为(255.8±41.8)、(387.6±36.8)μm,均小于对照组(407.3±43.4)、(490.2±49.4)μm],差异均有统计学意义(t=4.08、6.159,P值均小于0.05);(5)SDF-1α组术后第24天愈合创面与正常皮肤更为相似,对照组瘢痕明显,表皮薄;(6)SDF-1α组术后第12天创面肉芽组织中CD3、CD31阳性细胞的密度稍高于对照组,肉芽组织的血管密度明显高于对照组。 结论局部使用SDF-1α可以促进全层皮肤缺损创面肉芽组织血管化,改善创面修复的效果。  相似文献   

5.
目的探讨关节镜清理术联合关节腔内药物注射治疗膝关节骨性关节炎(KOA)的临床疗效。 方法回顾性分析2015年10月至2019年10月因KOA于北京核工业医院行关节镜清理手术治疗的60例患者。按治疗方法不同将其分为对照组(n=30)和实验组(n=30)。对照组采用关节镜清理术治疗,在麻醉下采用常规膝前内、外侧入路作长度约5 mm的手术切口并对患膝进行穿刺,穿刺成功后置入关节镜保护套管,注入适量灌注液使关节腔扩张充盈后置入关节镜镜头,视关节内病损情况取出游离体。冲洗关节腔,吸净关节腔内的液体后缝合加压包扎切口。实验组在关节镜清理术(同对照组)的基础上,术后即刻给予2 mL医用几丁糖+1 mL复方倍他米松注射液行关节腔内注射治疗,此后每2周关节腔内注射治疗1次,共连续治疗3次。观察记录2组患者术后6周内关节肿胀与再手术例数;比较2组患者术前、术后6周膝关节疼痛程度与膝关节功能评分,膝关节疼痛程度采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)评定,膝关节功能活动情况依据膝关节功能Lysholm评分标准评定。比较2组患者术后6周C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎性指标的水平。数据采用独立样本t检验、配对样本t检验及χ2检验。 结果60例患者手术均获成功。术后6周内,对照组有1例重度、2例中度、2例轻度关节肿胀,实验组有1例中度、2例轻度关节肿胀,2组比较差异无统计学意义(χ2=1.347,P=0.246);术后6周内对照组9例,实验组8例再手术治疗,再手术例数比较差异无统计学意义(χ2=1.405,P=0.263);对照组患者术后6周VAS评分较术前显者降低,而Lysholm评分较术前显著升高,差异均有统计学意义(t=12.385、9.173,P<0.05);实验组患者手术前后VAS评分、Lysholm评分与对照组患者变化趋势相同,差异均有统计学意义(t=13.665、11.196,P<0.05)。术前2组患者VAS评分、Lysholm评分比较,差异均无统计学意义(t=0.174、0.105,P>0.05);术后6周,实验组患者VAS评分[(2.47±1.13)分]低于对照组患者[(3.25±1.37)分],而Lysholm评分[(86.36±11.05)分]高于对照组患者[(73.14±12.08)分],差异均有统计学意义(t=7.301、5.415,P<0.05)。术后6周,实验组患者CRP、IL-6、TNF-α分别为(11.13±3.36) mg/L、(2.03±0.22) ng/L、(4.92±2.56) pg/mL,均较对照组[(14.75±5.32) mg/L、(5.17±1.94) ng/L、(7.18±1.98) pg/mL)]低,差异均有统计学意义(t=3.938、5.125、6.741,P<0.05)。 结论关节镜清理术联合医用几丁糖及复方倍他米松注射液治疗KOA可有效缓解疼痛,改善膝关节功能活动,疗效满意。  相似文献   

6.
目的探讨低分子肝素钠持续气道内给药联合静脉滴注乌司他丁治疗吸入性损伤的效果。 方法选择2017年1月至2019年12月黑龙江省医院烧伤科收治的24例大面积烧伤合并吸入性损伤致急性肺损伤的患者,回顾性分析其病例资料。按随机数字表法将患者分为治疗组和对照组,每组12例。对照组给予常规治疗,包括补液抗休克、创面处理、营养支持、抗感染和气道管理等综合治疗。治疗组在对照组治疗的基础上,给予低分子肝素钠溶液持续气道内滴入(100 AxaIU/kg,1次/d)联合静脉滴注乌司他丁(10万U/次,3次/d)治疗2周。治疗前、治疗2周后,采用急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分评估2组患者总体病情;采用放射免疫分析法定量测定2组患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平;对患者血气指标(氧分压、二氧化碳分压、血液pH值及氧合指数)进行测定,并观察2组患者治疗2周后的病死率。数据比较采用t检验和χ2检验。 结果治疗前,对照组和治疗组患者APACHE Ⅱ评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后,治疗组患者APACHE Ⅱ评分(12.1±3.3)分,明显低于对照组[(17.3±4.2)分],2组比较差异有统计学意义(t=6.31,P<0.05)。治疗前,对照组和治疗组患者血浆TNF-α和CRP水平比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);治疗2周后,治疗组患者血浆TNF-α和CRP分别为(4.3±0.4)、(10.1±3.7) μg/L,明显低于对照组[(23.1±4.2)、(26.6±4.4) μg/L],2组比较差异均有统计学意义(t=4.32、3.34,P值均小于0.05)。治疗前,对照组和治疗组患者氧分压、二氧化碳分压、血液pH值及氧合指数比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);治疗2周后,对照组和治疗组患者血液pH值分别为7.43±0.06、7.38±0.23,2组比较差异无统计学意义(t=0.18,P>0.05);治疗组的氧分压和氧合指数分别为(91.4±4.1) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、351.2±31.5,明显高于对照组[(73.6±3.8) mmHg、286.3±21.1],2组比较差异均有统计学意义(t=3.25、2.56,P值均小于0.05);治疗组患者二氧化碳分压为(35.1±3.9) mmHg,明显低于对照组[(41.8±3.2) mmHg],差异有统计学意义(t=2.13,P<0.05)。治疗2周后,治疗组的病死率为8.33%(1/12),与对照组[25.00%(3/12)]比较明显降低,差异有统计学意义(χ2=4.26,P<0.05)。 结论低分子肝素钠持续气道内给药联合静脉滴注乌司他丁治疗吸入性损伤可明显抑制炎症反应,改善肺功能,降低病死率。  相似文献   

7.
目的探讨纳米刀消融术联合吉西他滨在局部进展期胰腺癌(LAPC)治疗中的安全性及临床疗效。 方法回顾性分析2014年1月至2017年9月间解放军火箭军特色医学中心肝胆外科收治的64例LAPC患者临床资料,其中纳米刀消融联合吉西他滨治疗24例(联合组)和单药吉西他滨化疗40例(对照组)。监测2组患者治疗前与治疗后1、3、5、7、14、30 d的血清淀粉酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平,观察治疗前及治疗后7、14、30、60、90 d肿瘤标志物CA19-9水平变化趋势;记录2组治疗中出现的相关性并发症情况;CT影像结合实体瘤评价标准对比治疗前与治疗后90 d的肿瘤体积改变;治疗后通过复诊和电话方式随访16个月,经Kaplan-Meier曲线分析2组患者近期生存状况。对数据采用重复测量方差分析、t检验及χ2检验。 结果治疗前联合组血清淀粉酶[(41.25±20.77) U/L]和对照组[(48.82±18.25) U/L]比较,差异无统计学意义(t=-1.525,P=0.132);治疗后1 d,联合组患者血清淀粉酶[(402.71±254.74) U/L]呈现一过性升高,随后逐渐下降,治疗后14 d[(40.03±18.96) U/L]和治疗后30 d[(35.76±16.02) U/L]分别与治疗前相比,差异均无统计学意义(t=0.213、1.025;P=0.833、0.311);对照组治疗过程中各监测时间点血清淀粉酶水平比较,差异无统计学意义(F=5.793,P=0.058)。联合组与对照组患者治疗过程中,各监测时间点肌酸激酶水平比较,差异均无统计学意义(F=2.330、1.718, P=0.065、0.117);乳酸脱氢酶水平比较,差异均无统计学意义(F=1.240、1.804, P=0.302、0.137)。联合组治疗后7 d患者肿瘤标志物CA19-9水平出现一过性升高,随后呈下降趋势,治疗后90 d [(114.43±40.61) U/mL]与治疗前[(190.81±100.46) U/mL]相比,差异有统计学意义(t=3.453,P=0.002);对照组CA19-9水平于治疗后14 d持续上升,治疗后90 d [(494.57±94.08) U/mL]与治疗前[(212.22±81.34) U/mL]相比,差异有统计学意义(t=-14.358,P<0.05)。联合组所有患者(100.0%)消融术中均出现术区肌肉震颤,2例(8.3%)患者出现一过性血压升高,治疗后3例(12.5%)患者出现轻度胰腺炎体征,未出现出血、穿孔、胰瘘等严重并发症。对照组中12例(30.0%)患者出现消化道不良反应,9例(22.5%)表现为骨髓抑制症状。联合组治疗后90 d肿瘤体积[(14.17±12.65) cm3]小于对照组[(26.93±17.42) cm3],差异有统计学意义(t=-3.123,P=0.003),联合组肿瘤缓解20例(83.3%)明显优于对照组14例(35.0%),差异有统计学意义(χ2=14.072,P<0.05)。随访表明,联合组平均生存时间为(11.3±3.7)个月,对照组为(7.6±3.4)个月,联合组患者生存情况优于对照组,差异有统计学意义(t=8.130,P=0.004)。 结论纳米刀消融术联合吉西他滨化疗可有效控制胰腺肿瘤的局部进展,延长生存期,值得临床推广。  相似文献   

8.
目的探讨加速康复外科(ERAS)理念在胃癌根治性切除术中的临床应用及疗效分析。 方法回顾性分析2015年1月至2019年6月在解放军火箭军特色医学中心肝胆外科接受胃癌根治性切除术的50例患者病例资料,根据围手术期处理方案不同分为观察组和对照组,每组25例。观察组患者围手术期采用ERAS理念进行指导,对照组采取常规围手术期处理措施。观察2组患者麻醉后10、60、120 min的收缩压、舒张压、心排量、中心静脉压、血氧饱和度及体温等生命体征指标。分析围手术期患者相关并发症发生情况及术后苏醒情况。对比2组患者术后12 h疼痛视觉模拟法(VAS)评分、镇痛有效率及围手术期肛门排气时间、下床时间及进食时间等功能恢复情况。数据行t检验、χ2检验及重复测量方差分析。 结果麻醉后10、60、120 min,观察组患者收缩压、舒张压、心排量、中心静脉压、血氧饱和度及体温等指标无明显波动,差异均无统计学意义(P值均大于0.05),心率随时间延长呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉后10、60、120 min,对照组患者心排量及血氧饱和度无明显变化,差异均无统计学意义(P值均大于0.05),收缩压、舒张压、心率及体温持续下降,中心静脉压指标呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。麻醉后10 min,2组患者上述所有生命体征指标比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);麻醉后60、120 min,患者收缩压、舒张压、心排量及血氧饱和度指标比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05),观察组心率、中心静脉压水平低于对照组,体温较对照组高,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。观察组和对照组均出现麻醉后眩晕及术后恶心和呕吐;另外,对照组肺部感染和下肢深静脉血栓的风险较观察组升高,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。观察组患者术后苏醒时间[(10.51±2.28) min]低于对照组[(16.42±4.74) min],差异有统计学意义(t=-3.624,P<0.05),其苏醒评分[(5.58±0.46)分]与对照组[(4.71±0.89)分]相比,差异有统计学意义(t=1.725,P=0.016)。观察组疼痛等级(1.3±0.6)低于对照组(4.5±2.7),差异有统计学意义(t=1.658,P=0.024)。观察组患者肛门排气时间[(3.60±1.05) d]、平均下床时间[(4.60±0.56) d]以及进食时间[(7.33±1.04) d]均低于对照组[(6.13±2.16)、(8.37±1.31)、(11.40±0.90) d],差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。 结论ERAS能有效减轻胃癌根治性切除术中患者的创伤应激反应,降低围手术期相关并发症发生风险,促进患者术后早期功能恢复。  相似文献   

9.
目的探讨Notch信号通路对烧伤大鼠血清诱导的肺血管内皮细胞(PMVEC)细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响。 方法42只SD大鼠(6~8周龄)中,随机选取30只,按随机数字表法分为假伤组(n=15)和烧伤组(n=15),烧伤组大鼠于95 ℃热水浸浴背部18 s造成30%总体表面积Ⅲ度烧伤,假伤组大鼠于37 ℃水浴中浸浴背部18 s模拟致伤。伤后6、12、24、48、72 h,烧伤组随机分别取3只大鼠,腹主动脉采血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中ICAM-1含量,假伤组大鼠行相同检测。取剩下的12只大鼠(6~8周龄)中的6只,按前述方法造成30%总体表面积Ⅲ度烧伤,伤后24 h制备烧伤大鼠血清;剩下的6只大鼠不作处理,制备健康大鼠血清。切取10只出生3 d的SD大鼠的肺外边缘组织,组织块法培养大鼠PMVEC,倒置相差显微镜下观察原代细胞培养2、6 d后的形态特征,流式细胞术对原代培养7 d的细胞进行细胞鉴定。取处于对数生长期的第4代PMVEC进行实验,将细胞接种于6孔板中,待细胞生长至80%融合时按随机数字表法分为3组(每组设3个复孔):对照组(培养液中分别加入体积分数10%健康大鼠血清),二甲基亚砜(DMSO)+烧伤血清组、γ-分泌酶抑制剂(GSI)+烧伤血清组(分别加入3 μL/mL DMSO、75 μmol/L GSI,培养24 h后,加入体积分数10%烧伤大鼠血清刺激培养24 h),ELISA法检测PMVEC上清中ICAM-1的含量;流式细胞仪检测各组PMVEC中ICAM-1的含量;采用蛋白质印迹法检测ICAM-1蛋白表达水平,计算相对蛋白表达量;检测PMVEC的细胞黏附能力。数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。 结果(1)烧伤组大鼠伤后6、12、24、48、72 h血清中的ICAM-1含量分别为(19.77±3.03)、(22.09±3.65)、(22.44±4.04)、(25.40±2.51)、(26.37±3.07) pg/mL,显著高于假伤组的[(10.60±1.51)、(11.03±1.95)、(10.87±0.89)、(9.30±0.89)、(10.93±1.22) pg/mL],2组比较差异均有统计学意义(t=4.699、4.466、3.181、10.490、8.097,P<0.05)。(2)原代细胞培养2 d后可见细胞从组织块边缘移出,生长较慢;培养6 d后可见细胞融合,细胞呈铺路石样生长。对原代培养7 d的细胞进行流式细胞术鉴定,结果显示CD31阳性细胞占98.6%,确定为PMVEC。(3)血清刺激培养24 h后,对照组,DMSO+烧伤血清组、GSI+烧伤血清组细胞上清中ICAM-1含量分别为1.21±0.25、2.16±0.12、3.07 ±0.30,3组比较差异有统计学意义(F=46.72,P<0.05);与对照组比较,DMSO+烧伤血清组和GSI+烧伤血清组细胞上清中ICAM-1含量均明显增加,差异均有统计学意义(t=5.977、8.274,P<0.05);GSI+烧伤血清组细胞上清中ICAM-1含量明显高于DMSO+烧伤血清组,2组比较差异有统计学意义(t=4.847,P<0.05)。(4)血清刺激培养24 h后,对照组,DMSO+烧伤血清组、GSI+烧伤血清组PMVEC中ICAM-1平均荧光强度分别为2 582±143、3 453±204、4 559±414,3组比较差异有统计学意义(F=37.84,P<0.05);与对照组比较,DMSO+烧伤血清组、GSI+烧伤血清组细胞中ICAM-1含量均明显增加,差异均有统计学意义(t=6.056、7.817,P<0.05);GSI+烧伤血清组ICAM-1含量明显高于DMSO+烧伤血清组,2组比较差异有统计学意义(t=4.149,P<0.05)。(5)血清刺激培养24 h后,对照组、DMSO+烧伤血清组、GSI+烧伤血清组的ICAM-1/GAPDH比值分别为0.74±0.08、1.07±0.08、1.38±0.28,3组总体比较差异有统计学意义(F=30.76,P<0.05); DMSO+烧伤血清组和GSI+烧伤血清组的ICAM-1/GAPDH比值均明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=5.182、6.990,P<0.05);GSI+烧伤血清组ICAM-1/GAPDH比值明显高于DMSO+烧伤血清组,差异有统计学意义(t=3.770,P<0.05)。(6)PMVEC与人单核细胞系THP-1细胞共培养2 h后,倒置荧光显微镜下观察对照组、DMSO+烧伤血清组、GSI+烧伤血清组细胞黏附的细胞数呈递增趋势,3组的细胞数分别为(152.00±21.07)、(265.33±36.83)、(345.67±30.66)个,3组比较差异有统计学意义(F=31.09,P<0.05);DMSO+烧伤血清组和GSI+烧伤血清组黏附的细胞数均明显高于对照组,比较差异均有统计学意义(t=4.626、9.016,P<0.05);GSI+烧伤血清组黏附的细胞数明显高于DMSO+烧伤血清组,差异有统计学意义(t=2.903,P<0.05)。 结论大鼠烧伤后血清中的ICAM-1含量明显上升,烧伤大鼠血清刺激PMVEC可以导致细胞内ICAM-1含量以及分泌到上清中的ICAM-1含量增加,应用GSI阻断Notch信号通路可以增加ICAM-1的产生及表达,可增加PMVEC对人单核细胞系THP-1细胞的黏附作用。  相似文献   

10.
目的评估负压封闭引流技术(VSD)联合高压氧治疗糖尿病足的临床疗效。 方法选取2016年9月至2018年4月在青海大学附属医院烧伤整形科就诊的60例确诊为糖尿病足患者,按随机数字表法分为实验组30例和对照组30例,其中对照组予以控制饮食、控制血糖、抗感染等常规治疗的基础上以VSD技术对创面进行治疗;实验组在常规治疗的基础上以VSD技术联合高压氧进行治疗。对2组患者治疗7、14 d的综合疗效情况进行比较,观察治疗前及治疗7、14 d 2组患者血气分析、血液流变学各指标的变化,并观察2组患者治疗前及治疗7、14 d创面组织血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化以及创面面积大小变化。数据比较采用t检验和χ2检验。 结果治疗7 d,实验组患者治疗总有效率93.3%(28/30),明显高于对照组80.0%(24/30),差异有统计学意义(χ2=7.231,P<0.05);治疗7 d,实验组患者血液中酸碱度(7.42±0.19)、PCO2(41.76±1.65) mmHg、血氧分压(66.10±2.36) mmHg、血氧饱和度(89.50±1.62)%、血氧含量(6.60±1.17) Vol%,明显高于对照组[(7.40±0.25)、(40.32±2.70) mmHg、(62.05±5.05) mmHg、(88.10±3.63)%、(6.08±1.17) Vol%],差异均有统计学意义(t=2.221、2.442、4.023、2.135、2.073,P值均小于0.05);治疗7 d,实验组患者全血低切黏度(11.08±0.81) mPa.s、全血高切黏度(5.17±0.34) mPa.s、血浆高切黏度(2.09±0.16) mPa.s、红细胞变形指数(0.76±0.48),降低情况明显优于对照组[(12.29±1.81) mPa.s、(5.85±0.34) mPa.s、(2.58±0.21) mPa.s、(0.87±0.11)],差异均有统计学意义(t=3.265、7.531、10.366、4.942,P值均小于0.05);治疗7 d,实验组患者创面组织VEGF(35.70±4.84) pg/mL、PDGF(36.60±2.98) pg/mL,较对照组[(25.36±3.21) pg/mL、(27.53±2.94) pg/mL]升高更明显,差异均有统计学意义(t=9.235、11.134,P值均小于0.05);治疗7 d,实验组患者创面面积(5.13±0.60) cm2,减小程度明显优于对照组(7.03±0.82) cm2,差异有统计学意义(t=10.594,P=0.015)。治疗14 d,实验组患者治疗总有效率96.7%(29/30),明显强于对照组86.7%(26/30),差异有统计学意义(χ2=7.157,P=0.028);治疗14 d,实验组患者血液中酸碱度(7.42±0.21)、PCO2(42.46±1.57) mmHg、血氧分压(69.26±1.49) mmHg、血氧饱和度(91.05±1.20)%、血氧含量(6.74±0.89) Vol%,高于对照组[(7.40±0.31)、(40.23±2.73) mmHg、(62.41±4.86) mmHg、(88.23±2.17)%、(6.13±1.22) Vol%],差异均有统计学意义(t=2.790、3.778、7.455、6.620、2.185,P值均小于0.05);治疗14 d,实验组患者全血低切黏度(8.10±1.07) mPa.s、全血高切黏度(4.26±0.33) mPa.s、血浆高切黏度(1.64±0.22) mPa.s、红细胞变形指数(0.64±0.04),降低情况明显优于对照组[(11.74±1.54) mPa.s、(5.82±0.41) mPa.s、(2.53±0.23) mPa.s、(0.83±0.10)],差异均有统计学意义(t=9.905、16.609、16.358、9.617,P值均小于0.05);治疗14 d,实验组患者创面组织VEGF(47.72±3.75) pg/mL、PDGF(49.17±2.48) pg/mL,较对照组[(37.04±2.90) pg/mL、(38.18±2.65) pg/mL]升高更明显,差异均有统计学意义(t=13.062、17.276,P值均小于0.05);治疗14 d,实验组患者创面面积(2.88±0.52) cm2,减小程度明显优于对照组(5.07±0.61) cm2,差异有统计学意义(t=12.332,P=0.013)。 结论VSD联合高压氧治疗对于糖尿病足患者的创面愈合有显著疗效,明显优于单纯使用VSD治疗的疗效,其二者结合的功效十分显著。  相似文献   

11.
目的研究肉芽组织下注射微粒皮浆对大鼠创伤性慢性创面愈合的作用。 方法选取60只SD雄性大鼠,于背部制作大小为3.0 cm×3.0 cm的创面,并将钢丝圈缝于创面内缘。按照随机数字表法将大鼠分为3组,分别为一般创面组、慢性创面组和微粒皮浆组,每组各20只。一般创面组背部造成创面后给予抗感染治疗并常规换药;慢性创面组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,并连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面;微粒皮浆组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面,取大鼠右大腿外侧皮肤制备微粒皮浆注射于肉芽组织下。造模完成次日开始观察创面情况,定为观察第1天。观察第7、14、21、28天各组创面愈合情况,并计算创面愈合率;留取观察第14天的肉芽组织进行苏木精-伊红染色以及CD31免疫组织化学染色,观察苏木精-伊红染色下创面新生毛细血管分布情况及CD31免疫组织化学染色下CD31表达情况与微血管密度。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第14天,一般创面组创面明显缩小,慢性创面组皮肤爬伸不明显,微粒皮浆组创面大部分愈合;观察第28天,一般创面组剩余部分残留创面,慢性创面组创面愈合不明显,微粒皮浆组创面基本愈合。观察第14、21、28天,一般创面组愈合率分别为(51.09±0.94)%、(75.43±0.92)%、(86.51±0.57)%,慢性创面组创面愈合率分别为(20.30±0.95)%、(35.59±1.18)%、(45.82±1.35)%,微粒皮浆组创面愈合率分别为(39.00±0.86)%、(64.62±0.15)%、(91.25±0.87)%,比较差异均有统计学意义(F=1 993.60、6 475.02、9 984.47,P值均小于0.05);观察第14天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t=89.90、50.93,P值均小于0.05);观察第21天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t=117.90、116.10,P值均小于0.05);观察第28天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t=86.43、94.29,P值均小于0.05)。观察第14天,创面苏木精-伊红染色观察,一般创面组可见少许新生毛细血管,慢性创面组未见明显新生毛细血管,微粒皮浆组其间有大量新生毛细血管。观察第14天,创面CD31免疫组织化学染色观察(CD31阳性表达呈棕黄色),一般创面组棕黄色的颗粒散在分布,慢性创面组棕黄色颗粒稀疏分布,微粒皮浆组可见大量棕黄色的颗粒分布。观察第14天,创面微血管密度比较,一般创面组、慢性创面组、微粒皮浆组微血管密度分别为(49.20±17.96)、(37.32±9.57)、(64.93±20.29)个/视野,比较差异有统计学意义(F=34.09,P<0.05);慢性创面组创面微血管密度分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异有统计学意义(t=3.23、11.50,P值均小于0.05)。 结论微粒皮浆肉芽组织下注射可促进大鼠创伤性慢性创面血管增生,其创面愈合率明显升高,创面愈合时间缩短。  相似文献   

12.
目的探讨局部应用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗糖尿病合并下肢难愈性创面的效果及其对创面炎症反应的影响。 方法选择2020年9月至2021年6月北京市化工职业病防治院医疗部收治的糖尿病合并下肢难愈性创面患者20例作为研究对象,采用随机数字表法分为试验组与对照组,每组各10例。在实施基础抗糖尿病治疗基础上,试验组局部外敷重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶,对照组给予常规清创换药治疗,比较2组创面愈合率及创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。 结果2组患者治疗后创面面积均较治疗前缩小,试验组患者治疗后7、14 d的创面愈合率分别为(34.00±2.53)%、(73.90±13.00)%,明显高于对照组(23.30±3.89)%、(48.30±6.30)%,差异均有统计学意义(t=1.330、2.640,P<0.05);治疗后14 d,2组患者创面中TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平较治疗前均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且试验组患者创面中TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9的含量[(87.60±8.78)、(71.70±10.30)、(79.80±13.60)、(11.27±2.45)ng/L]均分别低于对照组[(111.60±9.86)、(81.10±8.03)、(96.90±14.50)、(15.05±2.82)ng/L],差异均有统计学意义(t=-5.740、-2.260、-2.720、3.200,P<0.05)。 结论局部应用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗糖尿病合并下肢难愈性创面,可有效提高创面愈合率,降低创面炎症反应,临床治疗效果显著。  相似文献   

13.
目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。 方法35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×107 CFU/mL、0.2 mL/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 mL/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞iNOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。 结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果:阳性。免疫组织化学显示:实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、iNOS M1型巨噬细胞、CD206 M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t=93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中iNOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t=27.6,P<0.05)。 结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。  相似文献   

14.
目的探讨糖尿病创面中增高的中性粒细胞胞外诱捕网(NET)对巨噬细胞黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症体表达和活化的影响。 方法腹腔注射链脲佐菌素诱导SD大鼠I型糖尿病模型,制作背部全层皮肤缺损创面。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和DNase组,以正常大鼠作为正常组。正常组和糖尿病组大鼠每日创面给予0.9%氯化钠溶液(30 uL);DNase组创面给予DNase I 30 μL(10 mg/mL),连续给药8 d。伤后第1、5、9、14天,麻醉大鼠,拍摄创面照片。伤后第2、5、9、14天取创面组织,检测创面NET及AIM2炎症体相关蛋白表达。提取大鼠腹腔中性粒细胞和巨噬细胞。佛波酯(0.1 g/mL)刺激中性粒细胞诱导其形成NET,NET可被DNase I降解。巨噬细胞设为对照、NET和DNase 3组,分别与未经刺激的中性粒细胞、NET以及DNase I降解的NET共培养12 h。蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测巨噬细胞AIM2炎症体相关蛋白AIM2、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1β前体蛋白(pro-IL-1β)、caspase-1 p20表达和p65磷酸化水平。数据采用独立样本t检验。 结果蛋白质印迹检测糖尿病组第2、5天Cit-H3、AIM2和IL-1β蛋白表达量(0.136±0.080,1.119±0.186,0.918±0.163;1.022±0.270,1.047±0.123,1.442±0.177)均高于正常组(0.043±0.010,0.600±0.060,0.172±0.176;0.215±0.420,0.747±0.052,0.556±0.179),差异有统计学意义(t=-21.153、-4.562、-5.367、-.232、-3.898、-6.012,P值均小于0.05)。佛波酯可诱导中性粒细胞生成NET,NET组巨噬细胞AIM2、pro-IL-1β、IL-1β、caspase-1 p20表达和p65磷酸化水平(1.113±0.132,1.098±0.170,1.129±0.114,1.083±0.162)较对照组(0.251±0.067,0.068±0.237,0.105±0.155,0.314±0.161)明显升高,差异有统计学意义(t=-10.050、-10.388、-15.455、-5.828,P值均小于0.05)。DNase组(0.729±0.092,0.549±0.115,0.701±0.172,0.496±0.031)则明显下调以上蛋白水平,差异有统计学意义(t=4.124、4.633、3.596、6.155,P值均小于0.05)。p65核转位阻断剂(JSH-23)显著降低巨噬细胞AIM2、pro-IL-1β和IL-1β水平,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示,DNase组显著减少创面NET和AIM2荧光水平。蛋白免疫印迹显示DNase组降低糖尿病组创面中IL-1β、caspase-1 p20水平,差异有统计学意义(P<0.05)。DNase组创面愈合较糖尿病组加快,伤后第9天和第14天创面愈合率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论糖尿病创面NET生成增加可能通过活化p65,促进巨噬细胞AIM2炎症体表达活化。外源性补充DNase I降解创面NET,可降低AIM 2炎症体活化水平,加速创面愈合。  相似文献   

15.
目的目的探讨国产手术导航系统辅助全髋关节置换术(THA)的有效性和安全性。 方法选择赤峰市医院骨关节科2021年5月至9月收治的符合入选标准的拟接受THA的患者42例,通过中央随机化系统将患者分为试验组(n=19)与对照组(n=23)。2组患者入院后常规行患侧髋关节X线、全骨盆CT等术前相关检查,试验组患者术中应用国产手术导航系统辅助完成THA,对照组患者使用传统手术方法完成THA。2组患者术后常规预防感染、预防下肢深静脉血栓,并行髋关节功能锻炼。记录2组患者手术时间、术中出血量。术后1个月,通过影像学检查测量髋臼假体角度并计算2组患者髋臼假体角度位于Lewinnek安全区的比例。术后1个月,比较2组患者西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评估评分、Harris髋关节评分、SF-36健康调查评分、髋关节活动度、关节脱位率和并发症发生率。数据行独立样本t检验、χ2检验。 结果试验组手术时间为(107.7±25.3) min,较对照组[(80.2±21.7) min]延长,差异有统计学意义(t=3.791,P<0.05);试验组术中出血量为(281.6±151.1) mL,与对照组[(233.9±117.7) mL]比较,差异无统计学意义(t=1.149,P=0.257)。术后1个月,试验组髋臼假体角度位于Lewinnek安全区的比例为94.7%(18/19),与对照组[60.9%(14/23)]比较,比较差异有统计学意义(χ2=6.579,P=0.010。术后1个月,试验组组患者WOMAC量表评估评分、Harris髋关节评分、SF-36健康调查评分分别为(13.8±7.3)、(80.9±6.8)、(602.6±69.4)分,与对照组[(14.8±8.3)、(80.3±7.9)、(588.8±114.7)分]比较,差异均无统计学意义(t=-0.409、0.276、0.458,P=0.257、0.685、0.784、0.650)。术后1个月,试验组患者髋关节内收(15.3±4.6)°,外展(33.3±7.7)°,内旋(13.7±4.4)°,外旋(23.9±14.4)°,屈曲(100.0±10.8)°,与对照组[内收(15.7±4.6)°、外展(32.8±7.0)°、内旋(12.6±4.7)°、外旋(19.1±8.5)°、屈曲(95.4±12.5)°]比较,差异均无统计学意义(t=-0.274、0.146、0.759、1.348、1.251,P=0.785、0.885、0.452、0.185、0.218)。术后1个月,试验组患者术后无关节脱位发生,对照组患者关节脱位率为4.3%(1/23),2组比较差异无统计学意义(χ2=0.000,P=1.000);试验组并发症发生率为21.1%(4/19),与对照组[13.0%(3/23)]比较,差异无统计学意义(χ2=0.077,P=0.782)。 结论国产手术导航系统辅助THA较传统THA髋臼假体角度更加精准,安全性更高,但是手术时间相对延长,术后早期临床效果相同。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号