缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果 肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论 HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎恢复期CT影像对比

目的 比较普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者恢复期的CT影像,探讨COVID-19影像学转归特点。方法 回顾性分析2020年2月1日至29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊并治愈出院的63例COVID-19患者的临床资料,分为普通型组和重/危重型组,比较恢复期首次CT影像特点,统计临床资料包括年龄、住院时间、性别、就诊症状、合并症、氧疗方式、CT至发病时间、CT特征、病灶分布、肺叶评分和累计CT评分。结果 普通型组纳入37例,重/危重型组纳入26例。与普通型组相比,重/危重型组患者的平均年龄更大[(43±16)岁比(52±16)岁;t=2.10, P=0.040],平均住院时间更长[(15±6)d比(19±7)d;t=2.70, P=0.009],呼吸困难(5.41%比53.85%;χ²=18.90, P<0.001)和无创呼吸机辅助通气比例(0比57.69%;χ²=25.62, P<0.001)更高,经鼻导管吸氧比例更低(81.08%比19.23%;χ²=23.66, P<0.001)。重/危重型组患者纳入CT影像距发病时间平均为(23±6)d,明显长于普通型组的(18±7)d(t=3.40, P<0.001)。普通型组磨玻璃样病变比例明显高于重/危重型组(67.57%比15.38%;χ²=16.74, P<0.001),而重/危重型组铺路石样表现明显高于普通型组(46.15%比21.62%;χ²=4.24, P=0.039);普通型组肺野外周带病灶比例明显高于重/危重型组(78.38%比34.61%;χ²=13.43, P<0.001),重/危重型组弥散性分布病灶比例明显高于普通型组(65.38%比10.81%;χ²=20.47, P<0.001);重/危重型组中位CT评分为11(8,17)分,明显高于普通型组的7(4,9)分(Z=3.81, P<0.001)。结论 不同临床分型COVID-19 出院患者恢复期CT影像存在差异,重/危重型组双肺病灶浸润程度明显重于普通型组,需要更长时间随访以观察重/危重型患者胸部CT最终吸收情况。     

子宫体、乳腺双原发癌的临床病理特征

目的 探讨子宫体、乳腺双原发癌的临床病理特征。方法 回顾性分析首都医科大学附属北京朝阳医院2004年1月至2015年1月收治子宫体、乳腺双原发癌患者（双癌组）29例和子宫体恶性肿瘤患者（单癌组）319例的临床病理资料。结果 双癌组合并糖尿病（χ²=8.02,P=0.007）、肿瘤家族史（χ²=31.76,P<0.001）及其他部位恶性肿瘤（χ²=31.76,P<0.001）的比例显著高于单癌组,双癌组Ⅱ型子宫体恶性肿瘤（χ²=5.52,P=0.030）及低分化癌（χ²=8.39,P=0.020）的构成比明显高于单癌组。单癌组的总生存率（overall survival,OS）明显优于双癌组（Log-rank=6.75,P=0.011）。分层分析显示,在双癌组中,首发子宫体癌的双癌患者Ⅱ型子宫内膜癌的构成比明显高于首发乳腺癌组（58.33%vs 11.76%,χ²=6.882,P=0.014）。首发子宫体癌与首发乳腺癌的两癌发病间隔时间显著不同,前者的间隔时间明显缩短（t=2.23,P=0.028）。两组双原发癌间隔时间的分布差异有统计学意义（χ²=9.60,P=0.010）。结论 合并乳腺癌的子宫体恶性肿瘤与子宫体恶性肿瘤的临床、病理特征不同。乳腺癌后子宫体恶性肿瘤与子宫体恶性肿瘤术后发生乳腺癌的临床、病理特征不同。     

敲低造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白对胰腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法 采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细胞计数试剂盒-8实验、克隆形成实验、流式细胞术检测敲低HPIP对细胞增殖、周期及凋亡的影响,免疫印迹法检测敲低HPIP对于cyclin D1、caspase 7和cleaved caspase 7表达水平的影响。结果 胰腺癌组织中HPIP的表达明显高于癌旁组织(Z=-2.060,P=0.039)。敲低HPIP表达水平后,在24 h起MIA PaCa-2和BxPC-3细胞的生长受到抑制(P均<0.05);MIA PaCa-2(t=4.706,P=0.009)和BxPC-3细胞(t=9.514,P=0.000)形成的阳性克隆数明显减少;MIA PaCa-2(t=7.642,P=0.001)及BxPC-3细胞(t=2.714,P=0.051)中S期细胞比例明显降低,G₀/G₁ 期细胞比例明显增加(t=3.244,P=0.031;t=6.095,P=0.003);MIA PaCa-2(t=24.58,P=0.000;t=29.43,P=0.000)和BxPC-3细胞(t=36.45,P=0.000;t=43.52,P=0.000)中的晚期凋亡率和总凋亡率均明显上升;MIA PaCa-2(t=6.705,P=0.002)和BxPC-3细胞(t=6.238,P=0.003)的cyclin D1表达水平明显下降,caspase 7表达水平变化无统计学意义(t=0.711,P=0.516;t=0.027,P=0.979),cleaved caspase 7表达水平明显上升(t=3.991,P=0.016;t=6.536,P=0.002)。结论 与癌旁组织相比,HPIP在胰腺癌中表达水平较高。敲低HPIP可导致胰腺癌细胞生长受到抑制,细胞周期由G₀/G₁期向S期转化受阻,并促进胰腺癌细胞凋亡。HPIP可能在胰腺癌中发挥癌基因作用。     

ZNF772基因启动子区DNA甲基化及其表达与宫颈癌的相关性

目的 研究ZNF772基因启动子区DNA甲基化的状态及其mRNA、蛋白的表达,分析ZNF772基因DNA甲基化在宫颈癌中的临床意义。方法 选取3例宫颈鳞癌组织(SCC)和年龄相匹配的3例正常宫颈组织作对照,采用全基因组重亚硫酸盐测序(WGBS)联合RNA测序技术筛选DNA高甲基化和低表达的转录子,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和亚硫酸盐化测序PCR(BSP)方法在40例SCC患者宫颈组织和45例正常宫颈组织中检测ZNF772的DNA甲基化状态和mRNA的表达,免疫组织化学方法检测其蛋白表达量。在SCC组中分析ZNF772基因启动子DNA甲基化及其mRNA的表达与宫颈癌病理参数的关系。结果 联合WGBS和 RNA测序技术检测显示,异常DNA甲基化基因ZNF772与其mRNA表达关联;RT-qPCR方法验证,与对照组相比,SCC组中ZNF772 mRNA的表达下调(t=8.351,P=0.016);免疫组织化学分析进一步证实SCC组中ZNF772蛋白的阳性表达下调(t=3.802,P=0.005);BSP结果证实,与对照组比较,SCC组中ZNF772基因启动子区(-420、-422位点)DNA甲基化率显著升高(χ ²=8.566,P=0.038;χ ²=6.332,P=0.043);Spearman相关性分析显示,SCC组ZNF772启动子DNA甲基化和mRNA的表达呈负相关(r=-0.351,P=0.045;r=-0.349,P=0.032),且与HPV16/18型感染、肿瘤大小、世界卫生组织病理分级及国际妇产科联合会临床分期相关(P=0.018,P=0.012,P=0.009,P=0.035)。结论 ZNF772基因启动子区DNA高甲基化与宫颈癌的发生、发展相关。     

Y染色体性别决定基因相关的高速泳动蛋白家族9和胃动蛋白1在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨Y染色体性别决定基因相关的高速泳动蛋白家族9(SOX9)和胃动蛋白1(GKN1)在胃癌中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法检测SOX9和GKN1在70例胃癌组织及相应癌旁组织(27例肠上皮化生和43例正常胃黏膜组织)中的表达情况,分析SOX9和GKN1在胃癌中的表达与患者临床病理因素和预后的关系。结果 SOX9在胃癌组织、肠化生组织和正常胃黏膜组织中的高表达率分别为92.9%(65/70)、77.8%(21/27)和55.8%(24/43),差异有统计学意义(χ ²=21.722,P<0.001)。胞核与胞浆均可见阳性染色。单独观察胞核内染色发现,SOX9在胃癌组织细胞核内的高表达率为67.1%,明显高于肠化生组织的37.0%(P=0.007)和正常胃黏膜组织的23.3%(P<0.001);GKN1的染色定位于胞浆,其在正常胃黏膜中的高表达率为76.7%,明显高于肠化生组织的44.4%(P=0.006)和胃癌组织的37.1%(P<0.001)。胃癌组织中,SOX9在胞核内的表达与组织分化程度相关(P=0.007),而GKN1的表达与组织分化程度(P=0.002)和病理类型是否为印戒细胞癌相关(P=0.009)。SOX9在胃癌组织细胞核内的表达与GKN1的表达呈显著负相关(χ ²=15.424,P<0.001)。70例胃癌患者中,SOX9在胞核内高表达组和低表达组的5年生存率(33.8%比67.5%,P=0.016)及GKN1高表达组和低表达组的5年生存率(60.0%比35.6%,P=0.044)差异均有统计学意义。37例SOX9胞核内高表达且GKN1低表达的胃癌患者5年生存率为28.8%。Cox多因素分析结果显示,TNM分期晚(Ⅱ期:HR=7.435,95%CI:1.313~42.096,P=0.023;Ⅲ期:HR=12.214,95%CI:2.677~55.721,P=0.001)和SOX9在细胞核的高表达(HR=3.297,95%CI:1.199~9.065,P=0.021)是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论 SOX9和GKN1的表达变化可能在胃癌的恶性生物学行为中发挥重要作用。SOX9可能是胃癌患者的潜在预后标志物,联合检测SOX9和GKN1的表达情况并进一步研究其分子作用机制可能为胃癌的早期诊断、靶向治疗以及预后评估提供新思路。     

经直肠剪切波超声弹性成像模式联合弹性模量在前列腺癌诊断中的应用价值

目的 探索经直肠剪切波超声弹性成像中弹性模式与弹性模量联合应用在前列腺癌诊断方面的应用价值,建立一种新的前列腺经直肠剪切波超声弹性成像评估方法。方法 回顾性分析79例经手术或超声引导下穿刺活检病理证实的前列腺癌(n=41)及良性前列腺增生(BPH)(n=38)患者的经直肠常规超声图像特征和剪切波弹性图像特征(包括弹性成像模式特征和弹性模量值),与病理结果对照,评价上述超声特征对前列腺癌的诊断价值。结果 常规超声≥3个恶性特征(χ ²=42.5,P<0.001)和弹性图像整体不对称性(χ ²=54.2,P<0.001)在前列腺癌组和BPH组的分布差异均有统计学意义。前列腺癌组的弹性模量Emean和Emax分别为(92.8±21.5)和(114.2±29.8)kPa,均明显高于BPH组的(56.7±14.0)kPa(t=-8.8,P<0.001)和(68.4±17.2)kPa(t=-8.3,P<0.001)。Logistic回归受试者工作特征曲线结果显示,弹性模式联合弹性模量诊断前列腺癌的曲线下面积最大,诊断效能最高,联合诊断预测概率的Cutoff值为0.45,联合诊断的敏感性为95.1%、特异性为89.5%、阳性预测值为90.7%、阴性预测值为94.4%、准确性为92.4%。结论 剪切波弹性模式与弹性模量联合应用相比于单独应用弹性模量对前列腺癌具有更高的诊断价值。     

18F-FDG PET/CT在脉络膜黑色素瘤与脉络膜转移癌鉴别诊断中的应用价值

目的 分析脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌患者氟-18-脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)影像特点及代谢参数,探讨其在两者的诊断及鉴别中的应用价值。 方法 回顾性分析2020年5月至2022年3月首次因眼部症状就诊,在首都医科大学附属北京同仁医院核医学科行¹⁸F-FDG PET/CT 检查,并经手术病理证实或临床最终诊断为脉络膜黑色素瘤或脉络膜转移癌的患者的影像和代谢参数。对比两组间影像学表现及¹⁸F-FDG PET代谢参数,后者包括病灶最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value, SUV_max)、峰值标准摄取值(peak standardized uptake value, SUV_peak)、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)。应用Spearman相关性分析,评价代谢参数与病变大小之间的相关性。 结果 共纳入76例患者,其中脉络膜黑色素瘤58例(58只眼)、脉络膜转移癌18例(18只眼)。两组间性别、年龄、患侧差异均无统计学意义(均P＞0.05)。两组间病变位置(χ²=9.263,P=0.041)、形状(χ²=21.735,P<0.001)差异有统计学意义。脉络膜黑色素瘤组平均隆起高度明显高于脉络膜转移癌组(t=2.539,P=0.013);两组之间基底最大径差异无统计学意义(P>0.05)。在代谢参数中,脉络膜黑色素瘤组SUV_max低于脉络膜转移癌组(P<0.05),两组间SUV_peak及TLG差异无统计学意义(均P＞0.05)。脉络膜黑色素瘤组病灶SUV_max、SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.613、0.732,均P<0.001)、隆起高度(r=0.521、0.605、0.730,均P<0.001)均呈正相关。脉络膜转移癌组SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.661,P=0.024、0.003)、隆起高度(r=0.591、0.688,P=0.010、0.002)均呈正相关,而SUV_max与病变基底最大径、隆起高度均无显著相关性(均P＞0.05)。 结论 ¹⁸F-FDG PET/CT影像表现及代谢参数SUV_max对于脉络膜黑色素瘤和转移癌的鉴别诊断有一定价值。     

陕北地区农村留守老人与非留守老人的焦虑状况分析

目的 了解陕北地区农村留守老人的焦虑状况。方法 采取多阶段分层抽样,分别抽取延安地区和榆林地区共11个县,每个县随机抽取3个乡的60岁以上老年人,共739人,采用焦虑自评量表进行心理焦虑评估。结果 陕北地区农村留守老人的得分(48.34±11.31)和非留守老人的焦虑得分(48.76±11.42)没有差异(t=-0.404,P﹥0.05),留守老人焦虑阳性检出率为44.69%与非留守老人的检出率46.48%无显著性(χ²=0.213,均为P﹥0.05);延安地区和榆林地区留守老人的得分与检出率均有差异(χ²=15.489,P﹤0.05);女性留守老人焦虑检出率额53.85%,高于男性的37.29%(χ²=8.116,P﹤0.05)。结论 陕北地区农村老人心理焦虑问题比较严重,应该予以高度重视。     

2013-2018年北京市顺义区哨点医院腹泻病例中致泻性大肠埃希菌流行特征分析

目的 了解北京市顺义区腹泻病例中致泻性大肠埃希菌(diarrheagenic Escherichia coli,DEC)的流行特征,为顺义区DEC引起的腹泻防控工作提供科学依据。方法 收集2013至2018年北京市顺义区2家哨点医院肠道门诊腹泻患者临床和流行病学资料,采集粪便标本进行DEC检测,数据采用SPSS 25.0和Excel 2010进行流行病学分析。 结果 2 068例腹泻监测病例中检出DEC 182例(8.80%),检出率由高到低依次为肠产毒性大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC)(111例,5.37%)、肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)(45例,2.18%)、肠集聚性大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli, EAEC)(27例,1.31%)(各类型DEC检出数相加大于阳性例数是由于混合感染者分别计算到各类型引起),且不同户籍、不同性别、不同年龄的检出率差异无统计学意义。DEC的季节性发病特征明显,各菌型的流行高峰均在夏季,主要表现为ETEC(χ²=76.591,P<0.001)和EAEC(χ²=10.204,P<0.05);本市患者EPEC(χ²=12.243,P<0.001)和EAEC(χ²=7.947,P<0.01)阳性检出率高;不同年龄EAEC检出率差异有统计学意义(χ²=17.171,P<0.05)。发热、恶心、腹痛、脱水症状对DEC检出率无影响,但无呕吐症状病例DEC检出率高(χ²=7.099,P<0.01),主要体现为ETEC(χ²=15.073,P<0.001);伴发热与无发热组EAEC检出率差异有统计学意义(χ²=4.951,P<0.05)。结论 北京市顺义区DEC流行的优势菌型主要为ETEC、EPEC和EAEC,季节性发病特征明显,夏季应加强DEC引起腹泻的防控工作。     

大肠癌脾虚证bcl-2基因表达与健脾康复汤的调节作用

目的 探讨大肠癌脾虚证与bcl-2基因表达的相关性及中药健脾康复汤的调节作用。方法 选择中晚期大肠癌脾虚证患者45例,随机分为治疗组和对照组。治疗组口服健脾康复汤,每日1剂,同时给予西医对症支持治疗;对照组仅给予西医对症支持治疗。疗程为2个月。治疗前后分别检测唾液淀粉酶活性及组织标本bcl-2基因表达。结果 大肠癌脾虚证患者酸刺激后的唾液淀粉酶活性显著下降,组织标本bcl-2基因表达阳性率明显升高。治疗组酸刺激前后唾液淀粉酶活性差值与对照组比较有显著差异(t=7.822,P<0.01);治疗组组织标本bcl-2基因表达阳性率治疗后较治疗前显著降低(χ²=4.286,P<0.05),对照组bcl-2基因表达阳性率治疗前后无显著差异。结论 中药健脾康复汤对大肠癌脾虚证患者酸刺激后唾液淀粉酶活性下降的趋势有抑制作用,对bcl-2基因表达有调节作用。     

中心静脉导管相关性血流感染预后相关因素分析

目的 探讨中心静脉导管相关性血流感染(CR-BSI)预后相关因素,为临床提供参考。方法 回顾2014年2月至2019年7月346例CR-BSI患者临床资料,对其预后相关因素进行分析。结果 346例CR-BSI患者死亡62例,病死率为17.92%;单因素分析显示,年龄(t=2.838,P=0.006)、糖尿病史(χ²=5.966,P=0.015)、感染后拨管时间(t=5.026,P=0.000)、是否入住ICU(χ²=6.885,P=0.009)、置管部位(χ²=5.468,P=0.019)、是否使用糖皮质激素(χ²=4.731,P=0.030)、发生CR-BSI后急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)(t=3.556,P=0.000)、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染(χ²=10.209,P=0.001)、多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)感染(χ²=22.668,P=0.000)、耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染(χ²=16.758,P=0.000)、产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染(χ²=7.784,P=0.005)、真菌感染(χ²=6.576,P=0.010)、感染发生前使用抗菌药物(χ²=5.315,P=0.021)、感染发生前联用抗菌药物(χ²=4.260,P=0.039)、感染后开始使用抗菌药物时间(t=2.805,P=0.006)、感染后根据药敏试验使用抗菌药物时间(t=2.877,P=0.005)、血清白蛋白浓度(t=-2.976,P=0.003)、血糖(t=2.632,P=0.010)等18个因素是CR-BSI死亡的相关因素;多因素Logistic分析显示,高血糖(OR=5.047,95%CI=1.805~14.114,P=0.002)、MRSA感染(OR=18.278,95%CI=3.732~89.527,P=0.000)、MDR-PA感染(OR=42.380,95%CI=9.477~189.528,P=0.000)、CRKP感染(OR=72.834,95%CI=16.061~330.286,P=0.000)、发生CR-BSI后APACHEⅡ评分高(OR=6.615,95%CI=2.625~16.667,P=0.000)、感染后至拨管时间(OR=4.071,95%CI=1.743~9.508,P=0.001)与感染后至根据药敏试验使用抗菌药物时间(OR=5.047,95%CI=1.805~14.114,P=0.001)等6个因素是CR-BSI死亡的独立危险因素,血清白蛋白浓度(OR=0.365,95%CI=0.136~0.978,P=0.045)是CR-BSI死亡的独立保护因素。结论 高血糖、低蛋白血症、危重症、多重耐药菌感染是增加CR-BSI病死率的危险因素;早期拨管、早期细菌培养及药敏试验指导使用抗菌药物可减少CR-BSI病死率,临床应采取针对性综合措施。