褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

2型糖尿病患者血清褪黑素水平及分泌节律的改变与氧化应激的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清褪黑素(MT)水平及节律变化与氧化应激的关系。方法选择T2DM患者32例(DM组)和正常对照16例(NC组)作为研究对象。DM组又分为合并大血管病变(MV)和无大血管病变(NMV)两个亚组。受试者于02:00(t2)和08:00(t8)抽血测定血清MT、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平,以t2和t8时间点的比值表示其昼夜节律的变化。结果①与NC组比较,DM组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值均显著降低(P<0.01)。DM组两亚组比较,MV组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值显著低于NMV组(P<0.01)。②DM组的血清SODt2、SODt8的活性显著低于NC组(P<0.01),NOt2、NOt8含量显著高于NC组(P<0.05)。与NMV组比较,MVC组的血清SODt2、SODt8活性显著降低(P<0.01),血清NOt2、NOt8含量显著升高(P<0.05)。③多元线性回归分析显示,MTt2与患者的病程、HbA1c、NOt2呈负相关(P<0.05),与SODt2呈正相关(P<0.01);而MTt8仅与NOt8呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者存在MT夜间血清水平降低及昼夜分泌节律紊乱,并与机体氧化应激增强有相关性,这可能参与了糖尿病大血管并发症的发生与发展。     

褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上，利用FeSO4 H2O2产生*OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型，同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1mmol／L)，褪黑素给药组(0．01、0．1、l.0mmol／L)。培养一定时间后，取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞：MDA、LDH和NO水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放，抑制MDA和NO的形成，恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。     

血热证银屑病患者血清褪黑素的相关性研究

目的 探究血热证银屑病患者与健康人群血清褪黑素（melatonin, MLT）分泌水平的差异,分析血热证银屑病患者血清MLT与病情严重程度、睡眠状况、氧化应激及炎症因子的相关性。方法 检测80例血热证银屑病患者组及32例健康人组血清MLT含量进行组间比较,并依据病情严重程度及睡眠质量对银屑病患者分组,进行组间比较,同时收集患者的皮损面积和严重程度指数评分（psoriasis area and severity index, PASI）、匹兹堡睡眠质量指数表评分（Pittsburgh sleep quality index, PSQI）、中医证候评分,检测血清中的丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-px）、白介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),进行相关性研究。结果 血热...     

不同光照方式对重症AECOPD患者血清褪黑素及氧化应激水平的影响

目的 探讨不同光照方式对重症慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清褪黑素(Mel)及氧化应激水平的影响。方法 选取浙江省人民医院ICU 2019年7月—2020年12月收治的100例AECOPD患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(52例)。对照组给予24 h不间断光照,观察组采用间断光照方式。检测2组血清Mel、尿6-磺酸基褪黑素(6-SMT)、肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行统计学分析。结果 观察组和对照组血清Mel(早上7点及晚上10点)在入院后第5天分别为(29.6±5.8)pg/mL、(26.7±6.4)pg/mL和(50.8±8.5)pg/mL、(46.7±9.1)pg/mL,入院后第10天分别为(35.3±8.2)pg/mL、(24.5±5.7)pg/mL和(55.6±6.6)pg/mL、(44.5±7.5)pg/mL。与对照组相比,观察组血清Mel(早上7点及晚上10点)水平均呈现出逐渐升高趋势(均P<0.05)。2组尿6-SMT(早上7点及晚上10点)水平也呈现出相似趋势。观察组BA...     

还原型谷胱甘肽对糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激的影响

目的: 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)治疗糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者时对氧化应激的影响。方法: 将47例DKA患者分为常规治疗组23例,加用GSH治疗组24例,检测2组患者治疗前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)含量。结果: DKA患者应用GSH治疗后SOD和TAC均显著升高,且与常规治疗组治疗后差异均有统计学意义(P < 0.01),而治疗后AOPP较则明显降低,与常规治疗组治疗后差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: GSH在治疗DKA时可明显降低氧化应激水平,对机体有保护作用。     

褪黑素对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道氧化应激的预防作用

目的:探讨褪黑素(Melatonin,MLT)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道氧化应激的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、COPD组、MLT组,采用熏烟加气管注入脂多糖(LipopolysaccharideLPS)复制COPD大鼠模型,MLT组在造模前30 min腹腔注入MLT.28 d后气管切开测定肺功能.检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及分类,BALF中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX),以及光镜下观察病理形态.结果:(1)MLT组BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例较COPD组明显减低(分别为P0.05),同时仍较对照组减低(P相似文献   

褪黑素与帕金森病的研究进展

褪黑素 (ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ,ＭＴ)是松果体分泌的一种重要激素 ,分泌呈昼夜节律 ,对体内很多系统的功能产生影响。从原核生物的多边膝沟藻到人类 ,体内均发现有ＭＴ的存在。近年来的研究证明 ,ＭＴ是体内强自由基清除剂和抗氧化剂。作为一种进化保留分子 ,ＭＴ起着清除自由基、保护机体免受氧化损伤的作用[1 ] 。体内多种生化反应都需要氧的参与 ,这种有氧反应的结果使体内产生大量活性氧 ,在金属离子等的参与下转化为更具危害性的羟自由基 ,引起生物大分子如脂质蛋白质、核酸的损伤 ,导致细胞结构的破坏和各种疾病的发生。自由基的危害之…     

还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响。方法:2型糖尿病肾病Ⅲ期患者72例,随机分为:对照组36例,给予常规治疗;治疗组36例,对照组在对照组的基础上加还原型谷胱甘肽治疗,检测相关指标。结果:经还原型谷胱甘肽治疗后,患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、24hmALB水平明显降低治疗前(P<0.05)。治疗后,治疗组血清炎症标志物hs-CRP、TNF-α、Hcy水平,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期2型糖尿病肾病存在氧化应激状态,还原型谷胱甘肽可改善氧化应激,减少尿mALB排泄。     

血清中γ-谷氨酰转肽酶及谷胱甘肽与妊娠期高血压疾病的相关性及意义

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)是一项反映肝功能状况的肝酶指标,γ-GT的主要生物学作用是参与细胞内外的γ-谷氨酰循环,决定细胞内外的谷胱甘肽(γ-谷氨酰-L-半胱氨酸-L-甘氨酸)(GSH)水解的酶。近年来研究发现,γ-GT是氧化应激反应的独立高危因素,参与氧化应激反应中的抗氧化过程,尤其在高血压、心血管疾病、代谢性疾病及糖尿病等疾病中,甚至癌症方面有预警作用,可预测其发生率及其病死率。GSH是妊娠期高血压疾病中机体对抗氧自由基损害,保护各类酶及其他蛋白质巯基的一种重要抗氧化剂。该文就γ-GT、GSH与妊娠期高血压疾病的相关性及意义予以综述。     

谷胱甘肽转移酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的多基因遗传病。谷胱甘肽S-转移酶(GST)属于多功能同工酶,在解毒、氧化应激损伤的生理过程中发挥重要作用,并具有非常广泛的生物催化作用。GST基因多态性可导致GST蛋白功能异常,使活性氧类调节紊乱,进而促进T2DM的发生、发展。GST的生理功能、GST基因多态性与T2DM相关性的研究进展,为阐明T2DM发病机制提供了科学依据。     

谷胱甘肽硫转移酶与氧化应激

机体内氧化程度超出氧化物质的清除能力可导致氧化应激,氧化应激与多种疾病密切相关。谷胱甘肽硫转移酶（GST）是抗氧化酶中的一种,可通过多种途径发挥抗氧化作用。氧化应激也可对GST的活性进行调节。探讨氧化应激与GST的关系,有助于进一步了解与认识氧化应激及抗氧化酶的关系。     

还原型谷胱甘肽与糖尿病

还原型谷胱甘肽(GSH)存在于人体各种组织和细胞中,具有调节机体中蛋白质和核苷酸合成的作用,并与机体中的抗氧化能力有关。GSH对糖尿病大小血管病变、脂肪肝的发生发展起着重要作用。目前,GSH已用于糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病脂肪肝等并发症的治疗。     

褪黑素对慢性肾衰竭维持性血液透析患者氧化应激及炎性反应的影响

目的观察褪黑素对慢性肾衰竭维持性血液透析患者炎性反应及氧化应激状态的影响。方法选择2015年4月—2017年4月辽宁省辽阳市中心医院血液净化中心收治诊断为慢性肾衰竭并行维持性血液透析患者112例作为研究对象,随机数字表法分为2组,每组56例。对照组予以常规血透及改善贫血等基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加用褪黑素,均治疗6个月。观察2组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6),检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及晚期氧化蛋白产物(AOPP),观察治疗过程中相关不良事件发生率。结果治疗后2组患者血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平较治疗前均明显下降(t/P_(对照组)=2.201/0.030、7.717/<0.001、8.578/<0.001;t/P_(观察组)=3.120/0.002、1.984/0.048、1.975/0.037),且对照组与观察组比较差异有统计学意义(t/P=2.290/0.024、2.115/0.037、2.665/0.009)。治疗后2组患者MDA、AOPP水平均较治疗前显著升高,SOD、GSHPx均降低(t/P_(对照组)=7.292/0.028、6.299/0.025、5.518/0.033、5.017/0.035;t/P_(观察组)=4.419/0.039、3.118/0.042、2.285/0.039、3.308/0.047),且上述指标2组比较差异有统计学意义(t/P=8.443/0.027、11.271/0.014、4.419/0.023、7.228/0.020)。治疗过程中2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.259,P=0.611)。结论褪黑素可有效减轻慢性肾衰竭行维持性血液透析治疗患者体内炎性反应和氧化应激,且总体安全性良好。     

褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:生理盐水组(NS组,生理盐水1ml/d)、氯胺酮组(KET组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))、氯胺酮+褪黑素组[MT组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))+褪黑素10mg/(kg·d~(-1))],每组10只。连续腹腔注射给药12周后收集大鼠膀胱组织,免疫组化法检测膀胱组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,TUNEL法检测膀胱细胞凋亡情况,透射电镜观察膀胱细胞超微结构的改变。结果与NS组、MT组比较,KET组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体出现明显肿胀以及空泡化。与NS组比较,MT组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体形态未见明显异常,与NS组相似。结论褪黑素对氯胺酮所致的大鼠膀胱氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与抑制iNOS和COX-2活性,减轻线粒体损伤有关。     

慢性失眠障碍患者血清丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶水平及其影响因素

目的探讨慢性失眠障碍患者血清丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平及其影响因素。方法收集慢性失眠障碍患者110例（患者组）和睡眠正常的健康者90例（健康对照组）,采用匹兹堡睡眠质量指数问卷（PSQI）对慢性失眠障碍患者的睡眠质量进行评定,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA-14）对慢性失眠障碍患者的焦虑、抑郁水平进行评定,受试者血清MDA水平采用比色法（TBA法）进行测定,血清GSH-PX水平采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行测定。结果患者组患者的血清MDA水平明显高于健康对照组,血清GSH-PX水平明显低于健康对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示,患者组患者的PSQI总分为血清MDA水平的独立影响因素（标准化茁=0.354,P=0.008）,另外患者组PSQI总分和BMI是血清GSH-PX水平的独立影响因素（标准化茁=-0.393,P=0.002;标准化茁=0.254,P=0.025）。结论慢性失眠障碍患者体内存在血清MDA、GSH-PX水平异常,氧化应激可能是慢性失眠障碍引起的病理生理变化之一。     

褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠给予褪黑素和维生素E治疗14 d后,检测各组大鼠肾功能及肾脏氧化应激相关指标的变化。结果：与糖尿病组大鼠相比,褪黑素治疗组肾质量、肾质量/体质量、血清尿素氮显著下降,血清肌酐无明显变化,而维生素E治疗组上述指标均无明显下降。褪黑素和维生素E可明显增加肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性,升高的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性有所恢复,降低丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,褪黑素组与维生素E组相比差异显著。结论：氧化应激在早期糖尿病大鼠肾脏损害过程中起了重要作用,褪黑素通过增加糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力,抑制肾组织氧化应激,对糖尿病肾脏起保护作用,褪黑素抗氧化能力明显强于维生素E。     

氧化应激与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,越来越多的实验及临床研究表明氧化应激在DN的发生和发展中扮演着重要的角色。糖尿病患者由于代谢紊乱,自由基产生增多,同时高血糖还可以影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性及表达,也可以导致自由基水平升高,而升高的自由基又可以损伤肾脏组织,从而导致了DN的发生。有关抗氧化剂治疗DN的研究较多,他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、噻唑烷二酮等也被认为有一定的肾脏保护作用,这也为DN的临床防治提供新的研究方向和治疗靶点。