膀胱癌P21、P53、nm23蛋白表达的临床意义

目的：探讨癌基因与抑癌基因表达与膀胱癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化方法对48例膀胱移行细胞癌中P21、P53、nm23蛋白进行检测。结果：P21、P53、nm23蛋白表达的阳性率分别是58.3%,47.9%,41.7%,P21、P53蛋白表达阳性率与肿瘤分级、分期及复发呈正相关。nm23蛋白表达阳性率与分级呈正相关，与分期及复发呈负相关，77.1%膀胱癌有上述蛋白异常表达，其中47.9%膀胱癌同时有两个或两个以上蛋白表达。结论：癌基因及抑癌基因的异常表达及协同作用。在膀胱癌发生、发展中起重要作用。     

膀胱癌P21、P53、nm23蛋白表达的临床意义

目的探讨癌基因与抑癌基因表达与膀胱癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化方法对48例膀胱移行细胞癌中P21、P53、nm23蛋白进行检测.结果P21、P53、nm23蛋白表达的阳性率分别是58.3%、47.9%、41.7%.P21、P53蛋白表达阳性率与肿瘤分级、分期及复发呈正相关.nm23蛋白表达阳性率与分级呈正相关,与分期及复发呈负相关.77.1%膀胱癌有上述蛋白异常表达,其中47.9%膀胱癌同时有两个或两个以上蛋白表达.结论癌基因及抑癌基因的异常表达及协同作用,在膀胱癌发生、发展中起重要作用.     

P16和P53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因P16和P53蛋白表达与大肠癌的关系及其临床意义.方法应用免疫组化SP法检测56例大肠癌及30例正常大肠黏膜组织P16和P53蛋白表达情况,并观察其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系.结果 P16和P53蛋白在大肠癌的表达阳性率分别为39.29%(22/56)和66.07%(37/56),在正常大肠黏膜中的阳性率为90%(27/30)和0(0/30),差别均具有显著性意义(P<0.01);且P16蛋白表达随肿瘤的分化程度的降低而下降,随淋巴结转移率升高而降低,P53蛋白表达随淋巴结转移率升高而升高.结论检测P16和P53蛋白表达对大肠癌早期诊断、判断恶性程度及预后有意义.     

抑癌基因P53和癌基因MDM2在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因P53蛋白、癌基因MDM2蛋白在肾透明细胞癌中的表达及发生、发展中的意义.方法 采用免疫组织化学法检测60例肾透明细胞癌、20例正常肾组织中抑癌基因P53、癌基因MDM2蛋白的表达情况.结果 60例肾透明细胞癌组织中P53阳性表达率为41.66%(25/60),显著高于正常肾组织的10%(2/20),差异有统计学意义(P＜0.05);60例肾透明细胞癌组织中MDM2阳性表达率为53.33%(32/60),显著高于正常肾组织的0%(0/20),差异有统计学意义(P＜0.05);P53和MDM2二者有一致性(χ2=2.9,P＝0.09).结论 P53与MDM2共同参与肾透明细胞癌的发生、发展,P53与MDM2可作为评价肾透明细胞癌的生物学指标.     

甲状腺癌组织中P53、Bcl-2和TPO的表达及临床意义

目的：探讨Bcl-2、P53和TPO在甲状腺肿瘤中表达的意义。方法：应用免疫组化LSAB法,以单克隆抗体鼠抗人Bcl-2、P53和TPO标记检测77例甲状腺癌、58例甲状腺腺瘤、40例癌旁甲状腺组织和28例正常甲状腺组织,观察不同甲状腺组织中Bcl-2、P53和TPO的表达,并比较其阳性率。结果：Bcl-2、P53阳性反应见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤及癌旁甲状腺组织。在甲状腺癌组织中Bcl-2、P53阳性率高于甲状腺腺瘤组织、癌旁甲状腺组织和正常甲状腺组织。Bcl-2、P53及TPO表达与甲状腺组织类型及肿瘤病理分型密切相关,显示甲状腺癌中Bc1-2与P53表达呈正相关关系。结论：Bcl-2及P53在甲状腺肿瘤发生中起重要作用,癌组织Bcl-2及P53表达可作为甲状腺癌预后的指标。     

CK、Ki67、Gly-3及P53在肝细胞癌组织中的表达

目的 探讨细胞角蛋白(CK)、核抗原(Ki67)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Gly-3)及抑癌基因P53在肝细胞癌(HCC)组织中的表达.方法 收集16例肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色技术,分别检测CK、Ki67、Gly-3及P53,分析其表达情况.结果 免疫组化检测16例HCC癌组织中CK7、CK8/18、CK19的阳性率分别为50%(8/16)、93.8%(15/16)以及62.5%(10/16),Ki67的阳性率为75%(12/16),Gly-3阳性率为87.5%(14/16),P53的阳性率为50%(8/16).结论HCC患者癌组织中CK、Ki67、Gly-3及P53的表达有不同程度的上调,其中以CK8/18阳性率最高,Gly-3及Ki67次之,P53及CK7相对较低.     

HSP70、P53、Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

多种肿瘤组织中大量地表达,并可通过与癌基因、抑癌基因及其产物相互作用,调节细胞增殖[1].已报道恶性组织凋亡基因表达异常[2],但宫颈癌组织中HSP70表达及细胞凋亡基因P53、Bcl-2与HPV感染的关系尚未见报道.本研究应用免疫组织化学SP和PCR技术检测宫颈癌组织中HSP70、P53、Bcl-2表达和HPV的感染,以探讨HSP70、P53、Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌的发病及与HPV感染的关系.     

P53、Her-2 和Ki67 在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的 探讨P53、Her-2 和Ki67 在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学法,分别研究128 例甲状腺乳头状癌肿瘤组织,56 例甲状腺腺瘤组织,以及9 例正常甲状腺组织标本中P53、Her-2 和Ki67 的表达。结果 P53、Her-2 和Ki67 在正常甲状腺组织中无阳性表达。甲状腺乳头状癌组织中P53 阳性表达率为85.15%（109/128）,高于腺瘤组织的26.78%（15/56）（P <0.05）。甲状腺乳头状癌组织中Her-2 阳性表达率为25.78%（33/128）,高于腺瘤组织的12.49%（7/56）（P <0.05）。甲状腺乳头状癌和腺瘤组织中的Ki67 阳性率分别为38.28%（49/128）和23.21%（13/56）,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 P53、Her-2 对临床评估甲状腺乳头状癌的发生、发展及预后有一定指导意义,Ki67 对鉴别甲状腺乳头状癌无明确临床意义。     

乳腺癌超声征象与HER-2、P53表达的相关性研究

目的：研究乳腺癌的超声表现与癌基因HER-2及抑癌基因P53的相关性。方法：经病理证实的364例乳腺癌,均行术前超声检查,术后进行免疫组化染色评价HER-2及P53的表达情况,并分析其与超声表现的相关性。结果：该组HER-2阳性表达率为28.02%（102/364）,具有微钙化及血流分级Ⅱ~Ⅲ级者,肿块HER-2阳性表达率高于不具有上述征像的肿块（P〈0.05）;肿块〉2cm组及血流分级Ⅱ~Ⅲ级组P53阳性率较高（P〈0.05）。结论：乳腺癌的超声征像可以在一定程度上反映癌基因HER-2和抑癌基因P53的表达水平。     

宫颈癌组织中P~(33ING1)、P53、Bcl-2检测

目的:检测宫颈癌组织中P33ING1、P53和Bcl-2的表达。方法:应用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织(10例),宫颈不典型增生组织(18例),宫颈原位癌组织(21例)以及宫颈浸润癌组织(69例)中P33ING1,P53和Bcl-2的表达。结果:10例正常宫颈组织中P33ING1表达全部为阳性(10/10);而宫颈不典型增生组织中阳性表达率为72.2%(13/18);宫颈原位癌组织中为57.1%(11/21);宫颈浸润癌组织中为59.4%(41/69)。P33ING1在原位癌、浸润癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织和不典型增生组织(P<0.01)。在宫颈病变发展过程中,P53阳性表达率升高,分别为0,0,28.6%,59.4%,各组间比较,除前2组阳性表达率差异无统计学意义外,另外各组间差异均有统计学意义(P<0.05);在宫颈病变发展过程中,Bcl-2的阳性表达率升高,分别为0、44.4%、57.1%、63.8%,各组间阳性表达率比较,差异有统计学意义。P33ING1和P53的表达有相关性(P<0.05),但与Bcl-2表达无相关性。结论:宫颈癌组织中P33ING1表达下降对宫颈癌发生、发展可能起重要作用,同时检测P33ING1与P53的表达水平,对宫颈癌的诊断和治疗具有积极意义。     

EBV与癌基因P53、P21、P16在食道癌中表达与意义

目的　探讨EBV感染与癌基因P5 3、P2 1、P16在食道癌中的表达与意义。方法　对 6 0例食道癌病例 ,用原位杂交法检测EBV的表达 ,用免疫组化法检测P5 3、P2 1、P16的表达。结果　EBV阳性表达率为 72 % ,P5 3阳性表达率为 83% ,P2 1阳性表达率为 6 5 % ,P16阳性表达率为 30 %。在EBV阳性病例中P5 3、P2 1、P16的阳性病例分别为 2 7、2 8、5例。结论　EBV感染对食道癌的发生有一定的作用 ;P2 1、P16的表达与EBV感染有关 ;P5 3、P2 1、P16的表达程度与肿瘤的预后有关     

贲门癌组织中P53、P16和P21WAF-1蛋白的表达

目的：探讨贲门癌组织中肿瘤抑制基因P53、P16和P21^WAF-1蛋白的表达及其临床生物学意义。方法：采用免疫组织化学法检测60例贲门癌组织中P53、P16和P21^WAF-1蛋白的表达。30例正常人贲门粘膜组织作为正常对照。结果：贲门癌组织中P53蛋白的阳性表达率为66．7％，较正常对照组(13．2％)明显增高；贲门癌组织中P16蛋白的阳性表达率为41．6％，较正常对照组(79．2％)降低；贲门癌组织中P21^WAF-1蛋白的阳性表达率为21．6％，较正常对照组(43．2％)降低，差异有统计学意义。贲门癌组织中至少有一项基因表达改变。且多发生2种以上基因表达改变。结论：P53、P16和P21^WAF-1蛋白在贲门癌发生发展中起重要作用。基因改变的累积可能是贲门癌发生的重要分子生物学基础。     

早期肺癌组织中P16、P21、P53的表达

目的 探讨早期肺癌组织中P21、P53、P16蛋白表达及其相互关系。方法 57例肺癌患者，男49例，女8例；年龄33～83岁，平均60．7岁。腺癌13例，鳞癌43例，腺鳞混合癌1例。采用免疫组织化学SP法检测所有患者标本的基因表达，应用SPSS进行相关性分析(Pearson’s correlation)和多因素分析(COX regression)。结果 P16、P21、P53在病理分期T2期(肿瘤直径≥3cm)患者中的阳性表达率分别是23．1％、43．1％、68．6％，三者之间无相关性。COX回归分析表明P16、P53及肿瘤的病理分期是影响预后的重要指标。结论 P16蛋白缺失、P53蛋白阳性对早期肺癌的影响明显，且不具有明显的相关性，可作为判断预后的独立因素。     

P16和P53在视网膜母细胞瘤中的表达及其意义

目的研究Ｐ１６和Ｐ５３在视网膜母细胞瘤的表达。方法对３６例视网膜母细胞瘤标本采用免疫组织化学方法观察Ｐ１６和Ｐ５３表达水平。结果３６例标本中Ｐ１６和Ｐ５３阳性检测率分别是４７．２％和６６．６％,Ｐ１６和Ｐ５３阳性表达率在肿瘤的分化程度方面,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论Ｐ１６和Ｐ５３在视网膜母细胞瘤的产生和发展过程中起重要作用。     

P3a,P3b和气质性格量表TCI人格纬度的相关研究

目的：探讨气质性格量表TCI人格纬度与听觉诱发电位P300的亚成分P3a，P3b的关系。方法：采用听觉事件相关电位Three-tone oddball作业和Cloninger的气质性格量表测定20名健康自愿者P3a，P3b和TCI的7个人格纬度分数。结果：P3a的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关；P3b的振幅与报酬依存人格纬度呈正相关。P3b的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关。结论：主要的人格纬度是有电生理基础的。然而应用这些电生理指标的差异来区分人格素质尚需深入的研究。     

P21、P185、P53蛋白表达及P53基因突变与膀胱癌移行细胞生物学行为关系的研究

目的：探讨癌基因及抑癌基因改变与膀胱癌生物学行为产关系。方法：采用免疫组织化学方法及分子生物学技术,检测了８２例膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、Ｐ５３蛋白表达及３８例Ｐ５３基因突变。结果：Ｐ２１、Ｐ１８５、Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为６２．２％（５１例）、５８．５％（４８例）、３１．７％（２６例）。１２例（３１．６％）有Ｐ５３抑癌基因突变,其中全部有第２８０位密码子Ｇ－Ｃ突变;３例合并有２４８密码子     

145例胃腺癌P21和P53免疫组化分析

目的：研究同一胃癌中癌基因和抑癌基因蛋白产物的表达。方法;应用免疫组织化学SP方法检测10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织和145例胃癌组织中P21和P53蛋白的表达水平。结果：10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织中未发现P21和P53。145例胃癌组织中P21和 P53的阳性检出率分别为55.2%和51.2%。表达阳性的P53定位于肿瘤核内,P21定位于细胞膜或细胞浆上。P21和P53的阳性表达率与胃癌的分化程度呈正相关。结论;检测P21和P53有助于评估胃癌的预后。     

脑胶质瘤中P16、P15蛋白表达的研究

目的 :研究脑胶质瘤发生、演化及预后与P16、P15蛋白表达的关系。方法 :采用免疫组织化学技术对 45例石蜡标本中P16、P15蛋白进行了检测。结果 :Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中P16、P15蛋白表达阴性率 (6 0 %、6 5 % )高于Ⅰ～Ⅱ级 (2 8%、2 0 % ) ,P <0 .0 5、P <0 .0 1。 结论 :胶质瘤发生、演化及恶性程度可能与P16、P15蛋白阴性表达有关 ;P16、P15蛋白阴性表达在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为。     

人脑胶质细胞瘤组织中P16和P53的表达

目的:探讨脑胶质细胞瘤组织中P16和P53蛋白表达的意义及与病理分级之间的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测56例脑胶质细胞瘤组织(其中Ⅰ级12例,Ⅱ级16例,Ⅲ级18例,Ⅳ级10例)及10例正常脑组织中P16和P53的表达情况.结果:脑胶质细胞瘤组织中P53的表达与病理分级呈正相关(r=0.367,P＜0.05),P16的表达与病理分级呈负相关(r=-0.516,P＜0.05).与Ⅰ、Ⅱ级及正常组织比较,Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤组织中P53(x2=8.302,P=0.040)和P16(x2=15.069,P=0.002)阳性表达率间差异均有统计学意义.结论:P16及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关,并在脑胶质细胞瘤的发生发展中起重要作用.