siRNA靶向沉默组织蛋白酶D对胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)靶向沉默胶质瘤细胞系U87中组织蛋白酶D(CD)对胶质瘤细胞生物学行为的影响. 方法 采用脂质体介导的CD siRNA、scramble siRNA、空白对照siRNA转染体外常规培养的胶质瘤细胞株U87,RT-PCR、Western blotting分别检测转染后U87细胞CD mRNA和蛋白的表达;MTT法检测转染CD siRNA、scramble siRNA 1～5 d后U87细胞的增殖;细胞侵袭实验检测转染CD siRNA、scramble siRNA 48 h后细胞侵袭能力的变化. 结果 转染48 h后CD siRNA组细胞CD mRNA、蛋白的表达明显低于转染scramble siRNA和空白对照siRNA组,差异有统计学意义(P＜0.05);转染后2、3、4、5d转染CD siRNA组U87细胞吸光度(A)值低于转染scramble siRNA组,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞侵袭实验结果表明转染CDsiRNA组滤膜细胞数低于转染scramble siRNA组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CD可能是具有广泛应用前景的胶质瘤分子生物治疗的靶点.     

靶向沉默c-fos基因表达对胶质瘤U87MG细胞增殖与侵袭的影响

目的探讨靶向沉默c-fos基因表达对胶质瘤U87MG细胞体外增殖与侵袭的影响。方法构建慢病毒载体c-fos-sh RNA,将其转染人脑胶质瘤U87MG细胞,同时将空载体转染细胞作为空载对照,未转染细胞作为空白对照;观察U87MG细胞形态、c-fos m RNA和蛋白表达变化、细胞侵袭和迁移能力、细胞生存率和细胞凋亡率。结果 c-fos-sh RNA慢病毒转染U87MG细胞48 h后,荧光显微镜下观察发现空白对照组U87MG细胞无绿色荧光,而空载体组和转染组U87MG细胞可见绿色强荧光和清晰的细胞轮廓。与空白对照组、空载体组相比,转染组U87MG细胞c-fos m RNA和c-fos蛋白表达显著降低(P0.05);慢病毒转染U87MG细胞24 h后,转染组U87MG细胞存活率显著降低(P0.05),细胞活力显著减弱(P0.05);细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P0.05);慢病毒转染72 h后,转染组U87MG细胞凋亡数量显著上升(P0.05)。结论沉默c-fos基因表达可显著抑制脑胶质瘤U87MG细胞增殖和侵袭能力。     

小分子干扰RNA沉默GLI1基因抑制U87胶质瘤细胞的增殖

目的通过研究小分干扰RNA(siRNA)沉默胶质瘤相关癌基因1(GLI1)后对U87胶质瘤细胞的细胞增殖的影响。 方法通过合成并转染siRNA抑制U87细胞内GLI1的表达,并记为GLI1 siRNA组,转染无意义的siRNA和未转染siRNA的细胞作为对照组。采用MTT法分析各组U87细胞的增殖,采用流式细胞技术分析各组细胞周期变化。 结果Western blotting结果显示,与对照组和空白对照组相比,实验组U87细胞内GLI1的表达量显著下降(P<0.05);MTT实验发现,U87细胞的活性与阴性对照组和空白对照组相比显著下降,并且随着培养时间的延长,细胞的活性下降程度越明显(P<0.05);通过流式细胞术分析细胞周期显示,与对照组相比,实验组U87细胞的细胞周期被阻滞于G1期,并且其S期细胞的数量明显下降(P<0.05)。 结论抑制GLI1的表达可有效抑制U87胶质瘤细胞的增殖,提示GLI1可作为胶质瘤的一种潜在治疗靶点。     

EphB4为靶的siRNA抑制脑胶质瘤细胞的体外实验研究

目的探讨EphB4在脑胶质瘤细胞中的生物学作用。方法采用免疫组化的方法检测EphB4在脑胶质瘤细胞中的表达。合成EphB4siRNA,应用脂质体转染U251细胞,RT-PCR、Western-blot检测对EphB4的转录及表达的抑制效果,MTT法检测其对细胞增殖的影响,Transwell试验检测细胞侵袭能力,TUNEL法检测细胞凋亡。结果应用siRNA方法明显降低了EphB4的转录(P0.01)及表达(P0.05),明显减慢了细胞的增殖速度(P0.05),加大siRNA浓度后,肿瘤细胞生长抑制进一步增强。S1组(25nmol/L)、S2组(50nmol/L)、S3组(100nmol/L)与U251组、siRNASCR组相比,侵袭能力明显降低(P0.05),凋亡细胞数量有明显增加(P0.05)。结论EphB4在脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭、凋亡过程中发挥着重要的生物学调节作用。     

RNAi沉默Gli1基因对人胶质瘤细胞U251增殖与凋亡的影响

目的 研究RNA干扰技术(RNAi)沉默Hedgehog(Hh)信号转导途径中核心转录因子Gli1基因表达后对U251细胞增殖与凋亡以及下游因子Bcl-2、Bax、cycin D1表达的影响。 方法 合成、转染4对针对Gli1 mRNA不同位点序列的siRNA (58、59、60、61)至人胶质瘤U251细胞,RT-PCR检测细胞Gli1 mRNA的表达,筛选最有效抑制Gli1 mRNA表达的siRNA干扰片段(siRNA-Gli1);RT-PCR、Western blotting分别检测转染SiRNA-Gli后不同时间U251细胞Gli1mRNA和蛋白的表达,确定转染干扰的时间规律;实验分为3组：siRNA-Gli1组（转染筛选后siRNA-Gli1片断）、siRNA-NC组（转染阴性对照siRNA片断）、siRNA-N组（空白对照）。RT-PCR、Western blotting分别检测各组转染48 h后U251细胞cyclin D1、Bcl-2及Bax mRN和蛋白的表达,MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡及细胞周期的变化。 结果 干扰片断58、59、60、61、NC的转染效率均达69.2％;RT-PCR检测显示转染后48 h U251-60细胞无明显Gli1 mRNA表达,选择60作为最佳干扰片段siRNA-Gli1转染U251细胞,48h时无明显Gli1 mRNA和蛋白表达,确定48 h为转染干扰的最佳时间;转染48 h后与siRNA-N和siRNA-NC组相比,siRNA-Gli1组U251细胞Bcl-2、cyclin D1 mRNA和蛋白表达下调、Bax mRNA和蛋白上调,差异均有统计学意义(P＜0.05)。MTT检测显示24、48和72 h时siRNA-Gli1组细胞增殖抑制率均明显高于siRNA-NC和siRNA-N组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。流式细胞术结果显示siRNA-Gli1组细胞凋亡率高于siRNA-NC和siRNA-N组,差异有统计学意义(P＜0.05),且siRNA-Gli1组G1/G0期细胞比例增加,S期细胞明显减少。 结论 针对Gli1基因设计合成的siRNA-Gli1能明显抑制人胶质瘤U251细胞生长并能诱导其凋亡,其机制可能与下调cyclin D1、Bcl-2的表达,上调Bax的表达有关。     

脂质体介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞：筛选理想浓度

背景：siRNA转染是完成RNA干扰的关键一步。目前用于心肌细胞的RNA干扰技术多以质粒为载体转染长链shRNA,其步骤复杂。脂质体转染化学合成短链siRNA是一种操作简便,低毒高效的转染方法,将其应用于心肌细胞转染,有利于RNA干扰技术的推广应用。 目的：筛选脂质体介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞的最佳浓度,以及简单高效的RNA干扰操作方法。 方法：应用脂质体siPORTTM NeoFXTM转染试剂介导5,10,20,30 nmol/L的CY3-Negative siRNA转染心肌细胞,同时设立空白对照组,转染24 h后分别应用荧光显微镜,流式细胞仪检测转染效率和细胞凋亡率,筛选最优浓度。根据优化浓度转染PHB siRNA,48 h后检测蛋白表达验证转染效果。 结果与结论：随CY3-Negative siRNA浓度的增加,在荧光显微镜下观察到激发出红色荧光的细胞比例随之增加,流式细胞仪检测出各组平均转染效率也依次增高(P < 0.05),其中30 nmol/L组转染效率最高(P < 0.05),而各实验组与空白对照组之间的细胞凋亡率差异无显著性意义(P > 0.05)。将心肌细胞转染30 nmol/L 的PHB siRNA,48 h后PHB蛋白表达平均下降74.11%(P < 0.05)。实验结果表明,脂质体转染试剂siPORTTM NeoFXTM介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞的理想浓度是30 nmol/L。     

芹菜素对胶质瘤U87细胞的抗增殖作用及其机制研究

目的探讨芹菜素对人胶质瘤细胞的抑制作用及其分子学机制。方法人胶质瘤U87细胞给予0、20、40μmol/L芹菜素,通过MTT评价细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。进一步U87细胞转染Bak1siRNA,24h后给予芹菜素刺激,体外观察细胞的增殖和细胞凋亡情况,Western blot检测Bak1表达。结果芹菜素可有效抑制胶质瘤细胞生长,诱导其凋亡。抑制Bak1表达后,芹菜素抑制胶质瘤增殖能力下降,未见细胞发生凋亡。结论芹菜素抑制胶质瘤细胞生长促进其凋亡是通过活化Bak1蛋白实现的。     

EphB4反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移的作用

目的观察EphB4反义寡核苷酸(ASODN)对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,探讨EphB4的生物学功能。方法人工合成EphB4 ASODN,脂质体转染U87细胞。分别应用RT-PCR以及免疫组织化学染色方法检测EphB4 mRNA和蛋白质,评估阻抑效应;并应用MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡;采用Boyden侵袭小室法检测细胞迁移和侵袭力。结果(1)由脂质体转染的EphB4 ASODN对U87细胞EphB4 mRNA和蛋白质表达具有不同程度的抑制作用,且呈现一定的时间-剂量依赖性,600nmol/LASODN作用于U87细胞72h,EphB4 mRNA相对表达量为0.30±0.05,EphB4蛋白表达水平亦明显减弱。(2)各实验组EphB4 ASODN对U87细胞增殖均具有抑制作用,呈明显时间-剂量依赖性;以600nmol/LASODN作用72h,U87细胞生长抑制率达到68.70%,而对照组则无明显抑制作用。(3)EphB4 ASODN诱导U87细胞凋亡呈剂量依赖性。(4)EphB4 ASODN组U87细胞的跨膜数为17.82±2.35,与空白对照组及NSODN组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论EphB4在人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭过程中发挥重要作用,可能成为脑胶质瘤基因治疗的一个新靶点。     

mTOR通路抑制剂依维莫司对不同胶质瘤细胞自噬作用的影响

目的 探讨mTOR抑制剂依维莫司对人脑胶质瘤细胞自噬作用的影响. 方法 体外培养胶质瘤细胞株87-MG、U251、SHG-44,给予不同浓度的依维莫司(0.1、0.5、1、10、20、100nmol/L)作用4-6d后用MTT法检测细胞的增殖并分析各细胞株的半数抑制浓度(IC50)值.Hoechst33342/PI荧光双染检测IC50的依维莫司作用48 h后细胞凋亡;单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色检测细胞自噬囊泡的形成;流式细胞术检测细胞周期的变化.Western blotting测定IC50的依维莫司作用24h后细胞磷酸化mTOR、p70S6K、4E-BP-1蛋白及非磷酸化mTOR、p70S6K蛋白的表达. 结果 MTT结果显示U87-MG、SHG-44、U251细胞的生长均受到明显抑制,IC50分别为0.1、0.5、10nmol/L;Hoechst 33342/PI荧光双染结果显示细胞没有发生明显的凋亡,可能为细胞白噬;MDC染色显示IC50的依维莫司作用后,细胞中荧光颗粒增加,荧光强度增强;流式细胞术检测显示3种细胞均有特异性的G0/G1期细胞阻滞;Western blotting检测显示随着依维莫司剂量的增加,胶质瘤细胞中磷酸化mTOR、p70S6K、4E-BP-1的表达水平均明显减少,非磷酸化4E-BP-1的表达水平减少,而非磷酸化p70S6K无明显变化. 结论 mTOR抑制剂依维莫司可以促进胶质瘤细胞的自噬,mTOR通路可能为潜在的新的胶质瘤的治疗靶点.     

Beclin 1 基因对恶性胶质瘤细胞 U87 自噬活性和增殖的影响简

目的研究BeclinJ基因对U87胶质瘤细胞自噬和增殖的影响。方法实验分5组：空白对照组．pSUPER—Bec组（表达BeclinsiRNA）与其阴性对照组（pSUPER—non组）,pcDNA3．1-Bec组（表达BeclinJ基因质粒）与其阴性对照组（pcDNA3．1-non组）。分别转染U87细胞,采用免疫印迹检测Beclin1、LC3和p62蛋白在各组的表达;用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷（3H-TdR）检测各组细胞增殖率。结果转染后48h,pSUPER—Bec组Beclin1、LC3B—11蛋白表达下降,p62蛋白表达升高。pcDNA3．1-Bec组Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达升高,p62蛋白表达下降。与空白对照组或pcDNA3．1-non组相比．pcDNA3．1-Bec组细胞增殖速度降低（P〈0．05）,其他各组细胞增殖速度无明显差异。结论恶性胶质瘤细胞中自噬相关基因Beclinj表达下降,过表达Beclinl蛋白能增强细胞的自噬活性,抑制细胞的增殖活性。     

FOXC2过表达通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移

目的 探讨FOXC2过表达对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其机制.方法 体外培养人脑胶质瘤U87细胞和人脑胶质细胞HEB.U87细胞随机分为空白组(未转染任何质粒)、空载体组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、FOXC2过表达组(转染pcDNA3.1-FOXC2过表达质粒)、FOXC2+抑制剂组[转染pcDN...     

小干扰RNA沉默RHBDF1基因抑制胶质瘤细胞生长和诱导细胞凋亡的初步研究

目的 检测RHBDF1基因在正常胶质细胞和胶质瘤细胞内的表达,以及小干扰RNA沉默C6胶质瘤细胞内RHBDF1基因后是否诱导C6细胞凋亡和抑制细胞生长,为基因治疗胶质瘤寻找新的靶基因. 方法采用Western blot检测RHBDF1基因在正常胶质细胞和胶质瘤细胞(包括C6、U251和MGR2)的表达情况:用脂质体转染法分别将RHBDF1 siRNA或对照siRNA转染入C6细胞内,RT-PCR和Western blot方法检测siRNA转染后对C6细胞内RHBDF1基因和蛋白的影响;Tune1法检测RHBDF1基因沉默后对细胞凋亡的诱导情况,Ki-67免疫荧光染色观察RHBDF1基因沉默后对细胞生长抑制的影响.结果 与正常胶质细胞比较,胶质瘤细胞内RHBDF1基因存在着过度表达.siRNA转染入C6细胞后.对照siRNA组凋亡率为2.96%±1.25%,而RHBDF1siRNA1组和RHBDF1 siRNA2的凋亡率分别为36.35%±4.85%和33.58%±4.08%:对照siRNA组细胞增殖率为95.96%±3.25%,而RHBDF1 siRNA1组和RHBDF1 siRNA2组的细胞增殖率分别为24.57%±5.53%和25.68%±4.08%;组间细胞凋亡率和增殖率比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RHBDF1基因在胶质瘤细胞内存在过度表达,沉默该基因后可以诱导细胞凋亡和抑制细胞生长,RHBDF1基因可能成为基因治疗胶质瘤的一个新的靶基因.     

替莫唑胺通过TFRC抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭

目的 探讨转铁蛋白受体（TFRC）在替莫唑胺抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用。方法 体外培养U87胶质瘤细胞,加入50 μmol/L、100 μmol/L和200 μmol/L替莫唑胺作用;构建control siRNA、siTFRC转染U87细胞沉默TFRC表达,构建pcDNA3.1空载体、pcDNA3.1/TFRC转染U87细胞过表达TFRC;利用CCK-8方法检测U87细胞增殖;利用Transwell小室实验检测U87细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR和免疫印迹法检查U87细胞TFRC mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,替莫唑胺处理后,U87细胞的增殖和侵袭能力显著下降（P<0.05）,TFRC mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,当替莫唑胺浓度为200 μmol/L时,对U87细胞的抑制能力最强（P<0.05）。当利用pcDNA3.1/TFRC过表达U87细胞TFRC处理后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显著下降（P<0.05）;而当利用siTFRC沉默U87细胞TFRC表达后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显著增强（P<0.05）。结论 替莫唑胺可能通过抑制TFRC的表达而抑制U87胶质瘤细胞的增殖和侵袭。     

芹菜素对脑胶质瘤细胞U87增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 探讨芹菜素对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法 体外培养脑胶质瘤U87细胞,加入20、40、80 μmol/L芹菜素干预,以培养基作为空白对照组。使用MTT法检测U87细胞的增长抑制率,使用Hocst染色法观察细胞凋亡情况;使用Transwell检测U87细胞侵袭能力;划痕实验法检测U87细胞迁移能力;使用免疫印迹法检测U87细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、Bak1、Caspase-3表达水平。结果 与空白对照组比较,芹菜素组细胞抑制率显著增加（P<0.05）、细胞凋亡数目明显增加（P<0.05）、细胞侵袭数目显著下降（P<0.05）、细胞迁移数目明显减少（P<0.05）,U87细胞MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达显著下降（P<0.05）,Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.05）;而且均呈浓度依赖性。结论 芹菜素可有效抑制脑胶质瘤U87细胞增殖、促进凋亡,可能与下调MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达水平,上调Caspase-3表达有关。     

Hax-1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的 探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(Hax-1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 选择2018年9月至2019年6月手术切除并得到术后病理证实的胶质瘤组织35例和颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织35例,采用qRT-PCR检测Hax-1 mRNA水平;同时检测胶质瘤细胞系(U87、A172、T98及U34...     

特异性小干扰RNA沉默Polo样激酶1基因表达对恶性胶质瘤细胞增殖的影响

目的 探讨Polo样激酶1(PLK1)基因对胶质瘤细胞增殖的影响和可能机制. 方法 根据PLK1基因特点,设计并用化学方法合成了5个小干扰核糖核酸分子(siRNA)(P1、P2、P3、P4和P5).以这5个siRNA转染人胶质瘤TJ905细胞后.分别采用荧光实时定量RT-PCR和Western blot检测PLK1 mRNA和蛋白表达水平.分别采用MTT法和Western blot方法检测癌细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白水平,用TRA-.ELISA方法检测胶质瘤细胞端粒酶活性. 结果 所设计的5个siRNA均能明显抑制胶质瘤TJ905细胞PLK1 mRNA水平,以P4效果最好.以P4转染处理胶质瘤细胞后与脂质体对照组比较,PLK1基因mRNA水平和蛋白水平明显下调,差异有统计学意义(P均=0.000).MTT结果显示.与脂质体对照组比较P4 siRNA转染组癌细胞生长明显受到抑制,且呈浓度依赖性(r=0.868,P=0.000).Western blot结果显示,与脂质体对照组比较P4 siRNA转染组PCNA蛋白水平明显下降,差异有统计学意义(F=181.36,P=0.000).TRAP-ELISA结果显示,与脂质体对照组比较P4 siRNA转染组胶质瘤细胞端粒酶活性明显受到抑制,且呈浓度和时间依赖性(P=0.000). 结论 PLK1基因对胶质瘤细胞增殖具有重要的调控作用;以PLK1 siRNA转染处理胶质瘤细胞,可明显抑制胶质瘤细胞的恶性增殖,其机制可能与抑制端粒酶活性有关.     

吉非替尼对表达PTEN的胶质瘤细胞株U87细胞增殖活性的影响

目的探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对表达磷酸酶一张力蛋白同源物（FrEN）的胶质瘤细胞株U87细胞增殖活性的影响。方法将人脑恶性胶质瘤细胞株U87细胞（PTEN缺失）置人DMEM中培养,根据转染质粒不同分为空白组（不转染任何质粒）、空载体组（转染pCDNA3．1载体）和PTEN组（转染pCDNA3．1-PTEN质粒）,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）,碘化丙碇双掺入法分析细胞DNA合成水平,采用流式细胞仪分析细胞周期,采用蛋白免疫印迹法分析蛋白表达。结果与空白组和空载体组相比,PTEN组PTEN蛋白表达水平明显升高,而磷酸化Akt蛋白表达水平明显降低。PTEN组BrdU阳性细胞比例[（13．5±2．7）％]明显低于空白组[（39．5±4．2）％;P〈0．05]和空载体组为[（40．7±5．1）％;P〈0．05]。PTEN组GJG。期细胞比例[（80．2±6．6）％]明显高于空白组[（43．2±5．2）％;P〈0．05]和空载体组[（41．1＋4．7）％;P〈0．05],而s和G2,M期细胞比例[分别为（35．7±3．7）％和（21．1±2．1）％]明显低于空白组[分别为（36．5±4．1）％和（22．4±1．9）％;P〈0．05]和空载体组[分别为（12．7＋2．O）％和（7．1±1．1）％;P〈0．051。结论高表达PTEN蛋白能够增强胶质瘤细胞株U87细胞对吉非替尼的敏感性。     

下调HOXA5表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响

目的 探讨下调同源异型盒基因A5（HOXA5）表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法 应用生信分析方法,计算机检索CGGA数据库,下载mRNAseq-693和mRNAseq-325芯片数据,获取低级别胶质瘤（WHO分级Ⅱ级）和高级别胶质瘤（WHO分级Ⅲ、Ⅳ级）HOXA5 mRNA表达及病人生存信息;以HOXA5表达水平的平均值为界限,将高级别胶质瘤分为低表达组和高表达组。体外培养人胶质瘤细胞株U87和U251,使用Lipofectamine 2000法将HOXA5 siRNAs和阴性对照siRNAs分别转染U87和U251细胞;CCK-8和平板克隆形成实验评估胶质瘤细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 生信分析结果显示:高级别胶质瘤HOXA5表达水平均显著高于低级别胶质瘤（P<0.01）;HOXA5高表达组高级别胶质瘤病人中位生存时间较低表达组明显缩短（P<0.01）。体外细胞实验结果:敲低HOXA5表达,U87和U251细胞的增殖率和克隆集落数量显著降低（P<0.01）,U87和U251细胞G0/G1期细胞百分比显著增高（P<0.01）,U87和U251细胞CDK4蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 胶质瘤HOXA5呈高表达,病理级别越高,表达水平越高,病人生存预后越差。敲低HOXA5表达,明显降低CDK4表达,使细胞周期停滞在G0期,明显抑制胶质瘤细胞的增殖。