血管平滑肌钾离子通道的增龄变化及其研究

21世纪人群的老龄化问题将越来越严重，随之血管病变的发生率也将越来越高，近年人们发现增龄变化对血管平滑肌离子通道有明显影响，从而促进血管硬化。本文对血管平滑肌K^ 通道的分子结构与电生理特性、调节因素及其增龄变化的研究进展作一综述。     

人肠系膜动脉平滑肌BKCa增龄变化的研究

目的研究肠系膜动脉平滑肌大电导钙激活钾通道的增龄变化及其意义。方法应用单通道膜片钳技术，在细胞贴附式和内面向外式模式下，检测不同年龄组通道的开放概率、电流幅值、平均开放时间和平均关闭时间。结果（1）在细胞贴附式膜片。老年组Po较中、青年组显著降低（P〈0．05）。（2）在内面向外式膜片，当浴液中Ca^2＋浓度为10^-6mol／L时，老年组的开放概率显著低于青年组（P〈O．05），而平均关闭时间显著高于青年组（P〈0．05）。结论老年人MASM细胞BKCa的活性下降，对胞内侧Ca^2＋敏感性降低，可能是老年人血管紧张性增加的原因之一。     

血管平滑肌细胞前胶原α-多肽增龄性改变影响血管重构的机制初探

目的 探讨增龄影响下大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)前胶原α-多肽的改变及潜在的可能机制。方法 通过对刚出生的幼龄(对照组)和9个月成年(成年组)健康雄性Wistar大鼠的胸腹主动脉进行体外试验,采用RT-PCR半定量和定量技术检测VSMC I型和III型前胶原α-多肽mRNA,通过VG染色、Western blot及ELISA方法检测前胶原α-多肽蛋白表达。结果 两个年龄组的I型、III型前胶原α-多肽mRNA水平未出现差异,而两类前胶原α-多肽蛋白检测存在增龄性的改变。结论 前胶原α-多肽增龄性变化的调节通路是老化性血管重构的分子机制之一。     

老年人消化系统的增龄变化及其临床意义

消化系统与全身其他系统器官一样,随着年龄老化,其功能也会发生一定的变化.但由于消化系统有足够的储备力,人类在年龄老化过程中,消化系统仍保持着正常的生理功能.现将因增龄影响消化系统各器官较明显的功能变化,作简图如下:     

肾上腺皮质的增龄变化

肾上腺皮质在衰老和长寿中的作用长期以来一直受到人们的重视。本文重点介绍了近年来有关肾上腺皮质形态学及内分泌机能方面的增龄变化,并探讨了这些增龄变化对机体的影响。     

大鼠脊髓内毛细血管密度的增龄变化

目的 观测大鼠脊髓毛细血管密度的增龄变化,为脊髓微特征研究提供参考资料。方法 动用墨汗明胶灌注、生物体视学计数等方法观察不同月龄大鼠脊髓毛细血管密度。结果 同月龄组在 脊髓各节段间毛细血管密度无显著差异（Ｐ〉０．０５）,脊髓同节段中灰质毛细血管密度显著高于白质（Ｐ〈０．０１）,灰质中前角毛细血管密度显著高于后角（Ｐ〈０．０１）,白质中各部分毛细血管「密度无明显差异（Ｐ〉０．０５）。随月龄增加,脊髓     

大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究

目的建立一种稳定、高效的大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)的急性酶分离方法,并对其电压依赖性钾离子通道(KV)进行研究。方法采用"三步"(依次用3种分离酶液)急性酶分离方法分离大鼠CASMCs,并进行细胞鉴定,采用膜片钳记录KV电流。结果①本分离方法可以获得数量较多,活性较好的平滑肌细胞;②测试电位为+60 mV时,KV电流密度达到最大值34.35±2.53 pA/pF,加入4-氨基吡啶后电流密度降至3.55±0.47pA/pF。两组之间电流密度的差异具有显著性(n=5,P<0.05)。KV稳态激活曲线的半数激活电压V1/2=23.66±1.03 mV,曲线斜率因子k=14.44±0.94 mV。结论 "三步"法为使用膜片钳记录CASMCs的离子通道电流提供了较好的研究方法。     

甲状腺激素的增龄性变化及机制

甲状腺激素的增龄性变化及机制吴南屏综述叶广俊唐子进审校甲状腺是人体内最大的内分泌器官，其主要功能是合成、贮存并向血液中释放甲状腺激素，同时还分泌降钙素。甲状腺激素对于提高机体的物质代谢，促进机体的生长发育具有重要的生理作用。在人一生不同年龄阶段中，血...     

胃黏膜的增龄性变化研究进展

胃黏膜由上皮、固有层、黏膜肌层构成,含有贲门腺、胃底腺和幽门腺三种管状外分泌腺体.在人体生长发育成熟后,胃黏膜随增龄而发生老化,了解胃黏膜老化的特点对正确认识老年人上消化道疾病具有重要意义.     

老年及高龄老人记忆及认知功能生理增龄性及整体增龄性动态改变的研究

目的研究老年记忆及认知功能生理增龄性及整体增龄性动态改变。方法共调查两个群体3 234例各年龄组对象(其中≥75岁高龄老人1 741例),检测记忆商及MMSE,并定记忆商(MQ;WMS)≥100分,MMSE为28~30为认知正常;MQ<100分,MMSE为28~30为AAM I;MQ<100分,MMSE为24~27分为MC I;MQ<100分,MMSE≤23分为痴呆。研究记忆及认知功能生理性(除外MC I及痴呆)及整体性(排除痴呆,而仍包括MC I)增龄性动态改变。全组中2 666例老年人(≥65岁)除外MC I 782例,痴呆157例后,余1 727例作为生理性增龄改变观察组。而将包括认知正常、AAM I及MC I各867、860及782例共2 509例作为整体性增龄改变观察对象。检测方法用WMS及MMSE。结果①WMS:生理性增龄改变组老年及高龄组量表分平均值介于83.54±15.04~82.12±13.74;MQ计算结果介于99.01±13.05~98.05±12.64.②WMS:整体性增龄改变组观察结果显示老年组量表平均值低于生理性增龄改变组7.5分。③MMSE生理性增龄改变组65~74、75~84、85~98岁组MMSE总分中位值均为29分,高于整体性增龄改变组中位值28分。④MMSE按各年龄组异常标准推算式为“该年龄组MMSE总分x-1.5s”计算,则作为与认知正常区别的切点为≤27分。结论①记忆及认知功能均呈现显著增龄性减退改变。②本文“生理增龄性”组测定结果可作为对一般高龄、长寿老人各年龄组临床判断WMS检测结果意义时的参考(正常参考值)。可将老年人及高龄老人AAM I异常标准定为MQ<100分及量表分<83.0。③MMSE总分≤27分可作为与正常值区别的异常标准。将MMSE总分与痴呆的分界值切点定为≤23分。     

高血压和增龄对大鼠小动脉平滑肌表型转换和miR-143/145表达的影响

目的观察血管平滑肌细胞(VSMCs)表型在增龄与高血压过程中的变化特点,以及增龄与高血压对miR-143/145表达的影响,从而探讨VSMCs表型转换和miR-143/145在增龄与高血压血管中的关系。方法研究对象为1、3、9、16月龄正常大鼠(WKY组)及原发性高血压大鼠(SHR组),分别对其血压、肠系膜动脉形态、VSMCs表型标志蛋白、miR-143/145的表达进行定量。结果血压和血管形态均随年龄和高血压发展有显著变化,VSMCs收缩表型标志蛋白α-actin和Calponin的表达在3月达到峰值后随年龄逐渐下降,合成表型标志蛋白OPN在SHR中随年龄上升,α-actin、Calponin和OPN在同龄的各年龄段WKY组和SHR组之间差异均具有显著性(P0.05)。miR-143/145在发育过程中表达升高而随衰老减少,且在3月时WKY组表达显著高于SHR组(P0.05)。结论高血压和增龄促进VSMCs由收缩表型向合成表型转换,miR-143/145的表达在高血压和增龄发展过程中被抑制,miR-143/145可能参与了高血压和增龄发生发展过程中VSMCs的表型转换过程。     

低氧对肺动脉平滑肌细胞钾离子通道影响的研究进展

氧敏感的离子通道在肺动脉平滑肌细胞低氧感受与反应中的作用是近年缺氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）研究热点,HPV是机体重要的生理性调节机制,白1867年以来人们逐渐发现低氧可引起肺血管收缩,并对其细胞学和分子学机制进行了长期的探索,发现低氧既可使去内皮肺动脉环收缩,     

血管平滑肌细胞增殖及其调控

血管壁受损是导致血管平滑肌细胞增殖的起始原因,损伤刺激通过细胞内的信号转导可引起许多原瘤基因的表达和细胞的因子生成,从而使血管平滑肌细胞增殖和凋亡的平衡被打破,导致血管平滑肌细胞过分增殖,通过干预细胞内信号转导通路或／和调节相关基因的表达以阻断血管平滑肌细胞增殖可望成为治疗此类心血管疾病的有效途径。     

大鼠心房肌电生理特性的增龄性变化

目的探讨年龄对心房肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,及其与心房颤动(房颤)的关系。方法选取Wistar大鼠40只分为青年组、成年组、中年组和老年组4组。Langendorff体外灌流心脏。分别测量各组心房肌在400ms刺激周长下MAP复极到90%、50%及20%时的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和ERP,以及其他不同刺激周长下的MAPD。结果在400ms刺激周长下,4组大鼠右心房肌MAPD90随年龄增长而逐渐延长〔(75±5)(、123±8)(、140±11)和(140±14)ms,均为P<0.01〕;而左心房肌青年组至中年组延长分别为〔(60±4),(120±3),(139±7)〕,老年组缩短〔(102±14)ms,均为P<0.01〕。心房肌ERP的增龄性变化规律与MAPD90相同。刺激周长从400ms缩短到250ms,右心房肌MAPD90缩短程度从青年组到老年组逐渐增加;左心房肌以老年组缩短程度最小。结论左右心房肌电生理特性增龄性变化规律不同。老年期心房电生理变化可能有利于房颤的发生。     

钾离子通道开放剂停搏液对未成熟心肌电生理特性的影响

目的观察钾离子通道开放剂加入St.Thomas Ⅱ液内,能否改善缺血后未成熟心肌的保护作用.方法未成熟新西兰大耳白兔(2～3周)24只随机分为对照组、处理组和预处理组(各组n＝8),取离体心脏乳头肌标本.对照组充氧台氏液灌注平衡60分,St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分,充氧台氏液复灌60分.处理组将钾离子通道开放剂Nicorandil加入St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分.预处理组使用特异性钾离子通道阻滞剂Glibenclamide在平衡期后15分预处理乳头肌标本.利用传统玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位变化.结果①处理组乳头肌停跳后静息电位低于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05).②处理组停跳时间短于其他2组,有显著性差异(P＜0.05).③复灌早期处理组50%动作电位时程(APD50、)、90%动作电位时程(APD90)短于停跳前,有显著性差异(P＜0.01),而对照组和预处理组APD50、APD90都明显延长,有显著性差异(P＜0.05),但2组间无显著性差异.④再灌注后处理组动作电位振幅(APA)、动作电位超射值(OS)及动作电位最大复极速度(Vmax)的恢复优于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05),而对照组和预处理组间无显著性差异.结论钾离子通道开放剂Nicorandil停搏液可以引起心肌细胞停跳在超极化状态,减轻心肌缺血再灌注损伤,提高再灌注后心肌功能的恢复率.     

脑的健康老化—脑增龄性变化的一种模式

脑的健康老化──脑增龄性变化的一种模式刘昌，李德明，梅磊（中国科学院心理研究所脑－行为研究中心，北京１０００１２）脑的增龄性变化显然在人的毕生发展过程中起重要作用。随着世界人均寿命的延长，人口老龄化问题的日益突出，开发大脑潜能，提高生命质量，使老年个...     

钾离子通道与消化道恶性肿瘤

1 钾通道生理学 钾通道是一类广泛存在的膜蛋白超家族，在许多生理过程中发挥重要作用。钾通道为四聚体的膜蛋白，形成跨膜的水性孔道，钾离子可以选择性地通过该孔道。钾通道控制着可兴奋细胞（如神经元）膜的电学特性。此外，它们还在膜生理学中发挥更为广泛的作用。它们存在于从病毒、细菌到植物和哺乳动物几乎所有的生物。在非兴奋细胞，钾通道在维持电解质平衡方面发挥重要作用；     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞钾离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

血管增龄性变化及其可能机制

<正>血管衰老是心血管疾病的独立危险因素。年龄因素在心血管疾病发生机制中的地位,越来越重要。以动脉粥样硬化为表现的心脑血管疾病,是威胁老年人健康的首要疾病。研究血管衰老,即随着增龄,血管结构和功能发生的特征性重构及其机制,成为医学研究的热点。1血管增龄的结构变化管壁厚度和管径的增龄变化是组成管壁的各层结构发生变化的结果。冠状动脉管壁的年龄改变主要发生在内、中