2型糖尿病家系一级亲非糖尿病同胞的血脂水平研究

目的 研究２型糖尿病（２型ＤＭ）家系一级亲非ＤＭ同胞的血脂变化。方法 收集江浙籍２型ＤＭ家系３２０个。在排除ＤＭ和糖耐量减退（ＩＧＴ）的前提下,选择先让者同胞为观察组（３４７例）,先证者或其同胞的配偶为对照组（３２６例）,并按年龄和ＢＭＩ分成亚型,进行血脂水平比较。结果 ２型ＤＭ家系一级亲非ＤＭ同胞ＴＧ、ＴＣ,ＬＤＬ水平升高,ＨＤＬ水平降低,年龄超过４０岁以后尤其明显。结论 ２型ＤＭ家系一级亲在糖     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者氧化损伤及抗氧化酶活性的研究

目的：评价氧化损伤及抗氧化酶活性对型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ）及其伴发高血压（ Ｈ Ｔ）的影响。　方法与结果：采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法,对１３６ 例 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 患者（其中 ７０ 例不伴有 Ｈ Ｔ,６６ 例伴有 Ｈ Ｔ）及３０ 例年龄匹配的健康对照者, 检测其外周血中性粒细胞产生氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ）的水平。采用化学定量法,测定其血浆脂质过氧化终末产物－ 丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的浓度及抗氧化酶－ 超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）的活性。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组,其 Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ 峰值、积分和吞噬指数均明显高于 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 不伴 Ｈ Ｔ组及健康对照组;血浆 Ｍ Ｄ Ａ浓度较后两组也明显升高（ Ｐ均＜ ０．０１）; Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性较正常对照组均明显降低（ Ｐ均＜ ０．０１）;但与 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组相比, Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性其差异无显著性（ Ｐ均＞ ０．０５）; Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ峰值与 Ｍ Ｄ Ａ呈明显正相关（ｒ＝ ０．７４８６, Ｙ＝ １５９．８ Ｘ＋ １３２．２, Ｐ＜ ０．０１,     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

成人晚发1型糖尿病相关抗体检测意义

将３２５例成人晚发１型糖尿病患者分成胰岛素（ＬＮＳ）分泌缺乏及非ＩＮＳ分泌缺乏两组,用间接酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法测定其县岛细胞坑体（ＩＣＡ）、胰岛素抗体（ＩＡＡ）及谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤ－Ａｂ）,比较其相关性。结果两组ＩＣＡ、ＧＡＤ、Ａｂ阳性率、酮症发生率及体重指数有显著性差异。证明ＩＣＡ、ＧＡＤ－Ａｂ可作为成人晚发１型糖尿病的早期筛选指标。     

2型糖尿病脓系胰岛素分泌功能的研究

目的 探讨胰岛素抵抗（ＩＲ）和胰岛细胞功能障碍在２型糖尿病（ＤＭ）发病中的作用，方法２ＤＭ家系中，对部分成员进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）〈按ＷＨＯ标准将家系成员ＤＭ一级亲属正常组（１０６例，糖耐量低减组（ＩＧＴ）组（３９例），新诊断ＤＭ组（６３例）和原诊断ＤＭ组（８３例，病程１年以上）〉计算各组成员的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以及有遍初期分泌功能的指数，民无ＤＭ家族史的健康人（５３例）相比较     

IGF-I对ISP损伤大鼠心肌MDA、GSH-Px变化影响的实验研究

目的 研究胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致大鼠心肌损伤丙二醛（ＭＤＡ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化影响。方法 采用大鼠ＩＳＰ心肌损伤动物模型,以ＩＧＦ－Ｉ作保护因素,分别检测ＭＤＡ的含量及全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 ＩＳＰ组大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于ＩＧＦ－Ｉ＋ＩＳＰ组。结论 ＩＧＦ－Ｉ能减少ＩＳＰ所致心肌损伤时氧自由基的产生,减轻氧自由基对细胞膜     

家兔十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌机理的研究

本实验旨在探讨ＨＣＯ３－分泌的调节及其转运的离子通道。取大白兔近端十二指肠，置于尤氏小室间（ＵｓｓｉｎｇＣｈａｍｂｅｒ），测定血管活血肠肽（ＶＩＰ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），二丁酰环磷腺甙（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及电刺激（ＥＦＳ）对碳酸氢盐（ＨＣＯ３－）分泌量、电流（Ｉｓｃ）和电位差（ＰＤ）的影响，以及缺氧、缺氯、缺钠和加入ＤＩＤＳ（４，４－ｄｉｉｓｏｔｈｉｏｃｙａｎｏｓｔｉｌｂｅｎｅ－２，２’－ｄｉｓｕｌｆｏｎｉｃａｃｉｄ）、哇巴因（Ｏｕａｂａｉｎ）和神经毒素（Ｔｅｔｒｏｄｏｔｏｘｉｎ，ＴＴｘ）后对上述指标的影响。结果示，ＶＩＰ、ＰＧＥ２、ｄｂ－ｃＡＭＰ和ＥＦＳ均刺激ＨＣＯ３－分泌和Ｉｓｃ、ＰＤ的升高，而缺氧、缺钠和哇巴因呈抑制作用。ＤＩＤＳ和缺氯则完全抑制由ＰＧＥ２引起的刺激作用，部分抑制（５０％）由ＶＩＰ的刺激作用，而对ｄｂ－ｃＡＭＰ则无抑制作用。ＴＴＸ抑制由ＥＦＳ引起的作用。ＨＣＯ３－分泌与ＶＩＰ、ＰＧＥ２及ｄｂ－ｃＡＭＰ引起的细胞内ｃＡＭＰ水平不成正相关。     

糖尿病脂质过氧化物及抗氧化酶活性与高脂血症的关系

本通过对糖尿病患血清内二醛（ＭＤＡ）,超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）及全血谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）与高脂血症关系的研究。结果表明：糖尿病患ＭＤＡ含量升高,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降,当合并高脂血症时,其升高与下降更明显,与糖尿病血脂正常组比较有显性差异（Ｐ〈０．０１）。糖尿病高脂血症组血管病变发生率明显高于糖尿病血脂正常组（Ｐ〈０．０１）。提示在临床工作中控制血糖、纠正高脂血症及中止脂     

燃煤污染型砷中毒患者体内氧化与抗氧化系统损伤的观察

目的 研究燃煤型砷中毒患者体内氧化与抗化系统的损伤，以探讨燃煤型砷中毒的中毒机理。方法 对燃煤型砷中毒患者体内抗氧化物歧化酶（ＳＯＤ）〈谷胱苦肽过氧化物酸疼 （ＧＳＨ－ＰＸ）、巯基（ＳＨ）以及脂质过氧人代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行了测定和分析。结果 病区非病人（除ＳＨ）及中毒组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＨ含量或活力明显ＭＤＡ含量明显增高，差异均有显著性。结论砷可致机体氧化与氧化系统平衡紊乱砷致     

中国在陆钉螺等位基因位点研究

检测安徽、上海、江苏、浙江、江西、湖南、湖北、四川、云南９个省（市）的９地代表性钉螺的ＡＡＴ、ＡｃＰＨ、ＡＫ、ＡＯ、ＡＰＨ、ＣＫ、ＥＳＴ、ＧＤＨ、ＧＰＩ、Ｇ６ＰＤ、ＨＢＤ、ＩＳＤＨ、ＬＡＰ、ＬＤＨ、ＭＥ、ＭＤＨ、ＭＰＩ、ＮＡＤＤ、ＯＣＴ、ＰＧＭ、６ＰＧＤ、ＳＤＨ、ＳＯＤ、ＸＤＨ２４种酶。检得４０个等位基因位点，１１７个等位基因；其中变异最大的位点是ＧＰＩ和ＰＧＭ－Ｉ。２２个位点的等位基因在３个以上     

朱磺酸对高葡萄糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖（ＨＧ）损伤血管内皮细胞（ＥＣ）是否有保护作用及可能机制。方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了ＨＧ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＥＣ产生的前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响及牛磺酸的干预作用。ＰＧＩ２测定采用放射免疫法,而ＮＯ及ＭＤＡ的测定则分别应用Ｇｒｉｅｓｓ法与Ｓｃｈｕｈ法。结果 ＨＧ明显降低ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２生成,同时增加ＭＤＡ的含量。而牛磺酸则能拮抗ＨＧ所致ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２生成的减少,并能降低ＭＤＡ。结论 牛磺酸对ＨＧ损伤的内皮细胞有一定保护作用,其可能机制与牛磺酸能增加ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２合成、降低ＭＤＡ的产生有关。     

小儿病毒性心肌炎的氧自由基变化及其相关因素

对６１例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）患儿检测了ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＭＤＡ。发现ＶＭＣ患儿发病１周内ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ下降,ＭＤＡ升高;经大剂量维生素Ｃ治疗后,ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＭＤＡ于４～６周恢复正常。ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ与ＣＫ－ＭＢ呈负相关;与ＥＦ、ＦＳ呈正相关;ＭＤＡ与ＣＫ－ＭＢ呈正相关,与ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＯＤ呈负相关。ＭＤＡ升高与否和心电图ＳＴ－Ｔ改变有关,ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＯＤ降低与否和心     

陈旧性心肌梗塞者胰岛素水平及临床意义探讨

本研究观测了５０例老年陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）病人空腹血浆胰岛素（ＩＳ）水平变化，并探讨其临床意义。结果表明，老年ＯＭＩ病人空腹血浆ＩＳ、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）及脂蛋白（ａ）水平明显高于正常老年人，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显降低。ＯＭＩ病人中空腹ＩＳ水平与ＴＧ、ＡｐｏＢ水平呈显著的正相关性，与ＨＤＬ－Ｃ呈显著的岁相     

48小时动态心电图分析原发性高血压患者无症状心肌缺血与心率变异性的关系

目的：为探讨原发性高血压（ＥＨ）患者无症状性心肌缺血（Ｓｉｌｅｎｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ,ＳＭＩ）与心率变异性的关系。方法：根据连续２天（即４８小时）动脉心电图（ＤＣＧ）分析,将（ＥＨ）患者２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组３０例６０份ＤＣＧ资料与２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组５５例１１０份ＤＣＧ资料进行对比分析;再将同一患者１天有ＳＭＩ发作另１天没有ＳＭＩ发作的２８例ＳＭＩ发作日与非ＳＭＩ发作日心电图进行对比分析。结果：ＳＭＩ发作组（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０５）以及ｒＭＳＳＤ（Ｐ〈０．０５）均低于无ＳＭＩ组。同一患者ＳＭＩ发作日ＳＤＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０１）以及ｒＭＳＳＤ（〈０．０５）均低于非ＳＭＩ发作日。结论：     

1998年美国ISI检索系列收录的中国期刊名称

１　ＡＣＴＡＢＩＯＣＨＩＭＩＣＡＥＴＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡＳＩＮＩＣＡ　ＳＣＩＥ,ＢＢＣＩ２　ＡＣＴＡＢＯＴＡＮＩＣＡＳＩＮＩＣＡ　ＣＣ３　ＡＣＴＡＣＨＩＭＩＣＡＳＩＮＩＣＡ　ＳＣＩ,ＣＣＩ,ＣＣ／ＰＣ＆ＥＳ４　ＡＣＴＡＭＡＴＨＥＭＡＴＩＣＡＳＩＮＩＣＡＮＥＷＳＥＲＩＥＳＣＣ５　ＡＣＴＡＭＥＣＨＡＮＩＣＡＳＩＮＩＣＡＳＣＩＥ,ＣＣ／ＥＣ＆Ｔ６　ＡＣＴＡＭＥＣＨＡＮＩＣＡＳＯＬＩＤＡＳＩＮＩＣＡＳＣＩＥ,ＭＳＣＩ７　ＡＣＴＡＰＨＡＲＭＡＣＯＬＯＧＩＣＡＳＩＮＩＣＡＳＣＩ,ＳＣＩＥ,ＣＣ／ＬＳ８　Ａ…     

血糖,血浆胰岛素水平与血压升高的关系发生于糖尿病之前？

对年龄２５岁～７４岁２０１例糖耐量正常（ＮＯＧＴＴ）、３０７例ＩＧＴ、３６６例新发现ＮＩＤＤＭ，进行Ｐｅｒｓｏｎ单相关分析。年龄、性别、ＢＭＩ、空腹及服糖后血糖、胰岛素（ＩＮＳ）水平分别与血压正相关，调整年龄、性别、ＢＭＩ、血浆胆固醇、抽烟等因素后，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ血糖与血压相关，ＮＩＤＤＭ者血糖与血压不相关，提示血糖水平对血压的影响发生于糖尿病之前。ＮＯＧＴＴ、ＩＧＴ、和ＮＩＤＤＭ总组，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ组血浆ＩＮＳ水平与血压不相关，只有年龄小于５０岁，非肥胖的ＮＯＧＴＴ者血浆ＩＮＳ水平与血压相关，提示血浆胰岛素水平对血压的影响发生于年轻非肥胖的糖耐量正常者。     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血液抗氧化能力的影响

为进一步探讨紫外线照射自血回输（ＡＵＶＩＢ）对肺心病急性加重期患者辅助治疗的机理，对４８例肺心病患者ＡＵＶＩＢ治疗前后血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性进行了检测，并以正常人作对照。结果发现：肺心病患者ＳＯＤ水平虽高于正常对照组，但无显著差异（Ｐ＞００５），ＭＤＡ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性显著升高（Ｐ＜００５），ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ＜００５）。说明ＡＵＶＩＢ能提高肺心病患者血液抗氧化能力     

恒定磁场对小鼠自由基相关成分的影响

目的观察恒定磁场对小鼠ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ的影响。方法氢可组和恒磁组小鼠肌注氢化可的松１ｗ，对恒磁组小鼠曝磁１４ｄ，检测鼠组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ。结果心组织Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ氢可组比对照组均有非常显著降低（Ｐ＜０．００１），心组织Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ恒磁组比氢可组均有非常显著增加（Ｐ＜０．００１）；肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ氢可组比对照组降低（Ｐ＜０．０５），恒磁组比氢可组有非常显著升高（Ｐ＜０．００１）；肾组织ＧＳＨ氢可组比对照组降低（Ｐ＜０．０５），恒磁组比氢可组升高（Ｐ＜０．０５）；心组织ＭＤＡ氢可组比对照组升高（Ｐ＜０．０５），恒磁组比氢可组有非常显著降低（Ｐ＜０．００１）。结论恒定磁场具有抑制自由基，增强抗氧化防御能力，在医疗保健和抗衰老领域中有重要作用。     

氟对大鼠肝,肾,脑细胞活性氧代谢的影响

本文报告观察了１－１００μｍｏｌ／ｍｌ氟化钠对大鼠原代肝，肾和大脑波质细胞超氧阴离子自由基（Ｏ２）和羟自由基（ＯＨ）产生量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力，丙二醛（ＭＤＡ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响。结果表明肝细胞内ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力和ＭＤＡ含量，明显高于肾，脑细胞；氟未明显改变上述细胞内活性氧的代谢（产生和清除）过程。