H—FABP在早期急性心肌梗死诊断中的临床价值

目的探讨心肌脂肪酸结合蛋白（H—FABP）在早期急性心肌梗死（AMl）诊断中的临床价值。方法检测111例0～3h内和0～6h内胸痛发作患者的血清H—FABP、cTnI和CK．MB水平,其中急性心肌梗死（AMI）40例、非急性心肌梗死（NO—AMI）36例、非心源性胸痛（NCCP）35例,同期选择37例健康体检者为对照组。比较各组0～3h内和0—6h内胸痛发作患者I-I—FABP的表达水平,观察H—FABP、cTnI和CK—MB诊断AMI的敏感性和特异性。结果0～3h内和0～6h内AMl组H—FABP水平表达（38．14±24．18）ng／ml和（73．35±56．73）ng／ml均明显高于其他各组（P〈0．01）;H—FABP诊断发病3h和6h内AMI的敏感性显著高于cTnI和CK．MB（P〈0．05）,特异性比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论H—FABP诊断早期急性心肌梗死的敏感性优于cTnI和CK—MB,可作为一种有效诊断指标。     

m iR-21对氧化应激诱导的心肌细胞损伤的影响

目的：探讨miR‐21对过氧化氢（H2 O2）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验分为4组,空白对照组、阴性对照组（miR‐21 mimics NC）、H2O2组、H2O2＋miR‐21 mimics组;采用MTT法及AnnexinV‐PI流式双染法检测各组细胞活力和凋亡情况;DCFH‐DA探针负载方法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平;分光光度法检测各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Bax、Bcl‐2及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）／蛋白激酶（AKT）信号通路激活情况。结果与空白对照组及阴性对照组比较,H2 O2组中细胞活力下降（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平增加（P＜0．01）,SOD水平下降（P＜0．01）,细胞凋亡率上升（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平下调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达上调（P＜0．01）。与H2 O2组比较, H2O2＋miR‐21 mimics组中细胞活力提高（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平降低（P＜0．01）,SOD水平提高（P＜0．01）,细胞凋亡率降低（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平上调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达下调（P＜0．01）。结论 miR‐21过表达能显著抑制 H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与清除细胞内氧化应激产物及抵抗细胞凋亡有关,可能是通过PTEN／AKT信号通路实现的。     

重症肺炎致急性呼吸窘迫综合征患者血NT-proBNP、cTnI水平的临床观察及其与炎性反应的相关性研究

目的：本研究通过观察重症肺炎致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血N末端B型钠尿肽前体（NT‐proBNP）、肌钙蛋白I（cTnI）水平及其与C‐反应蛋白（CRP）之间的关系,从而进一步深入探讨ARDS ,尤其是ARDS后继发心肌损伤的病理生理过程及临床意义。方法将确诊为重症肺炎致ARDS的患者33例分为轻度、中度、重度3组,收集患者入院时血气分析、CRP、NT‐proBNP、cTnI等相关指标数据,并进行统计学分析。结果重度组NT‐proBNP水平明显高于轻、中度组（P＜0．01）,中度组NT‐proBNP水平也较轻度组升高（P＜0．05）;重度组cTnI水平与轻、中度组比较明显增高（P＜0．01）,而轻、中度组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）;3组间CRP水平也有随着病情加重而逐渐升高,重度组CRP水平显著高于轻度组（P＜0．05）;ARDS患者血NT‐proBNP水平与CRP水平呈显著正相关（P＜0．05）,且与cTnI水平呈正相关关系（P＜0．05）。结论 ARDS病程中过度活化的炎性反应很可能直接参与并介导心肌损伤的病理生理过程;联合NT‐proBNP、cTnI检测对ARDS病程早期评价,及早期实施器官功能保护有着重要临床意义。     

急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质关系的临床研究

目的：探讨急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法选取73例急性脑梗死患者为实验组和40例健康体检者为对照组,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度（IM T ）,明确颈动脉粥样硬化斑块情况,并在发病72 h内用酶联免疫吸附（ELISA）法测定基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、IL‐17水平,同时用免疫比浊法测定超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）水平,检测结果进行相关分析。结果试验组血清炎症因子水平均显著高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）。试验组内大梗死组血清炎症因子高于中、小梗死组（P＜0．05）,中梗死组高于小梗死组（P＜0．05）;试验组的易损斑块组血清炎症因子水平高于稳定斑块组及无斑块组（P＜0．05）,稳定斑块组高于无斑块组（P＜0．05）。结论血清炎症因子水平的检测能及时提示急性脑梗死的病灶大小和颈动脉硬化斑块性质,可利用炎性生物分子标志物协助对缺血性卒中进行早期诊断、治疗,判断预后。     

HPLC法测定apoA-1介导的泡沫细胞胆固醇流出的实验研究

目的：建立用高效液相色谱（HPLC）法测定载脂蛋白A‐1（apoA‐1）介导的泡沫细胞内胆固醇流出率的实验方法。方法人单核细胞THP‐1用160 nmol／L佛波酯（PMA）诱导24 h分化为贴壁巨噬细胞（PMA组）,再用50μg／mL乙酰化低密度脂蛋白（ac‐LDL）处理48 h ,诱导巨噬细胞变成泡沫细胞（ac‐LDL组）;加入含apoA‐1的1640培养基培养24 h（apoA‐1组）。油红O染色和HPLC法测定细胞内胆固醇水平,鉴定巨噬细胞源性泡沫细胞模型。采用 HPLC分析和液体闪烁计数法测定apoA‐1介导的泡沫细胞内胆固醇流出率。结果 T HP‐1巨噬细胞源性泡沫细胞经油红O染色后,细胞内可明显观察到大量红色脂滴存在。胆固醇水平测定显示,ac‐LDL组内游离胆固醇、总胆固醇和胆固醇酯的水平明显高于 PMA组（P＜0．01）。ac‐LDL处理细胞48 h后,ac‐LDL 组内总胆固醇水平为80．25μg／mg 细胞蛋白,胆固醇酯水平为47．65μg／mg 细胞蛋白,占总胆固醇的59．38％,与PMA组相比,差异有统计学意义（P＜0．01）。 HPLC分析和液体闪烁计数法结果表明,apoA‐1介导泡沫细胞内apoA‐1组胆固醇流出率分别为5．63％和7．08％（P＜0．01）。结论本研究成功建立了酶促反应结合 HPLC测定泡沫细胞内胆固醇流出的方法,为后续研究细胞脂质代谢提供了实验基础。     

ILK 介导 TGF-β／Smad 通路诱导肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化的研究

目的：观察 TGF‐β1在肾小球内皮细胞‐间充质细胞转分化（EndM T ）中的作用,探讨 ILK 介导 TGF‐β／Smad 信号通路在 EndM T 过程中的作用。方法以体外培养人肾小球内皮细胞为研究对象,分为空白对照组、TGF‐β112．5、25．0、50．0 ng／mL 组、TGF‐β150．0 ng／mL ＋Ⅰ型受体抑制剂（LY364749）5．0μmol／L 组和 ILK 抑制剂（QLT‐0267）5．0μmol／L 组,各组细胞在上述处理因素下培养48、72 h ,以 RT‐PCR 测定 P‐Smad2／3和 ILK mRNA 的表达水平,以 Western blot 测定 P‐Smad2／3、ILK 及E‐cadherin 、CD31、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白的表达水平。结果（1）TGF‐β1可剂量依赖性诱导 HGEnCP‐Smad2／3和 ILK mRNA 水平显著升高（P＜0．01）以及 P‐Smad2／3、ILK 、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白水平显著升高（P＜0．01）,但是剂量依赖性诱导 E‐cadherin 和CD31蛋白水平显著降低（P＜0．01）;（2）TGF‐β1Ⅰ型受体抑制剂和 ILK 抑制剂可显著抑制 TGF‐β1诱导 ILK mRNA 水平的升高（P＜0．01）以及 ILK 、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白水平的升高（P ＜0．01）,抑制 E‐cadherin 和 CD31蛋白水平的降低（P＜0．01）;（3） TGF‐β1Ⅰ型受体抑制剂可显著抑制 TGF‐β1诱导 P‐Smad2／3 mRNA 和蛋白水平的升高（P ＜0．01）,但是 ILK 抑制剂对 P‐Smad2／3 mRNA 和蛋白无显著影响（P＞0．05）。结论 TGF‐β1可促进肾小球内皮‐间充质细胞转分化,ILK 作为下游效应因子介导 TGF‐β／Smad 信号通路参与了该过程,可能在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。     

左卡尼汀联合曲美他嗪对室上性心动过速射频消融术心肌损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀联合曲美他嗪对室上性心动过速（SVT）射频消融术（RFCA）中心肌损伤的保护作用。方法261例SVT患者，随机分为对照组（I组）、左卡尼汀组（1I组）、曲美他嗪组（11I组）、左卡尼汀与曲美他嗪（IV组）联合治疗组，分别在术前、术后6h、12h、24h、72h检测血清CK-MB、cTnI水平。结果各组血清CK—MB和cTnI水平均呈现术后6h升高，24h开始回落，以后于72h逐渐正常和接近正常的现象。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与I组相比，血清CK—MB、cTnI水平升高的幅度小，差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅳ组血清cK—MB、cT—nI水平的增幅显著低于Ⅱ组及Ⅲ组，术后72hcTnI水平亦明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论左卡尼汀与曲美他嗪联合应用能发挥协同作用，对RFCA受损的心肌具有保护作用。     

PPA Rγ激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组（AP组）、罗格列酮预处理组（AP‐ROS组）和生理盐水组（N S组）,每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（A L T ）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高（P＜0．01）,AP‐ROS组较AP组明显降低（P＜0．01）。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组（P＜0．05）;AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组（P＜0．01）。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高（P＜0．01）。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。     

快速康复外科在胰腺癌术后对血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的：探讨快速康复外科（FTS）在胰腺癌手术后对血清IL‐6、IL‐10及TNF‐α水平的影响及其临床意义。方法入选胰腺癌手术患者80例,分为验组40例和对照组40例,检测并比较两组手术前后不同时段血浆中各指标水平。结果（1）两组术前血清IL‐6、IL‐10、TNF‐α水平差异无统计学意义（P＞0．05）;试验组术后1、3d血清IL‐6水平高于术前,差异有统计学意义（P＜0．05）,而术后5d血清IL‐6水平与术前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后3d血清IL‐6水平均高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐6水平均低于对照组（P＜0．05）。（2）试验组术后IL‐10水平均高于术前（P＜0．05）;对照组术后1、3d血清IL‐10水平高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐10水平均高于对照组（P＜0．05）;（3）试验组术后1d血清TNF‐α水平明显高于术前（P＜0．05）;术后3、5dTNF‐α水平与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后1、3d血清TNF‐α水平高于术前（P＜0．05）,而术后5d与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;术后1、3d血清TNF‐α,试验组明显低于对照组（P＜0．05）。结论FTS疗法能明显降低胰腺癌术后的炎性反应,改善免疫抑制,加速患者术后康复。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法将96只SD大鼠分为假手术组、脓毒症组（盲肠结扎穿孔法建模）、治疗组（建模基础上艾司洛尔静脉给药）,每组各32只,于术后3、6、12、24 h（每个时间点8只）开腹留取标本检测心肌肌钙蛋白 I（cTnI）、caspase‐3活性、心肌细胞凋亡指数,光镜下观察心肌组织。第24小时用超声仪测定心功能。结果治疗组和脓毒症组各时间点 cTnI 、caspase‐3活性和心肌细胞凋亡指数均较假手术组升高（P＜0．05）。治疗组在应用艾司洛尔后 cTnI 和心肌细胞凋亡指数各时间点均有不同程度下降,caspase‐3活性在12 h 后明显下降（P＜0．05）。脓毒症组第24小时左室射血分数（LVEF）较治疗组下降更为显著（P＜0．05）。结论艾司洛尔具有抑制大鼠脓毒症心肌细胞凋亡和减轻心脏收缩功能损害的作用,其作用可能与抑制 caspase‐3活性有关。     

乌司他丁对脓毒症患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素10、肌钙蛋白I和C反应蛋白水平的影响

目的:通过观察患者细胞因子水平的变化来探讨乌司他丁在脓毒症中的作用机制,旨在评价乌司他丁对人脓毒症的疗效,并评价肌钙蛋白I（cTnI）、C反应蛋白（CRP）用于脓毒症病情评价和预后评估的意义。方法:采用前瞻性对照研究,收集符合脓毒症诊断标准的患者60例,随机分为乌司他丁组和对照组。在相同的常规治疗基础上,乌司他丁组给予乌司他丁针20万U静脉注射,8 h 1次。对照组则给予同等量的0.9%氯化钠注射液。所有患者在治疗前和治疗后48 h、120 h,进行急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）,并测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、CRP、cTnI的水平,计算2组患者的28 d病死率。结果:治疗前2组患者血清TNF-α、IL-10、cTnI、CRP和APACHEⅡ评分治疗前差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后48 h、120 h乌司他丁组的TNF-α、CRP水平和APACHEⅡ评分均低于对照组（P<0.05～P<0.01）。治疗后48 h和120 h乌司他丁组的IL-10水平均明显高于对照组（P<0.01）。乌司他丁组患者治疗后48 h、120 h cTnI、CRP水平与APACHEⅡ评分均较治疗前明显下降（P<0.01）。2组28 d病死率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:脓毒症患者应用乌司他丁治疗后虽不能降低28 d病死率,但可减轻脓毒症患者炎症反应,较快改善脓毒症患者病情,其机制可能为通过降低促炎因子TNF-α、升高抑炎因子IL-10水平实现的。     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对游离脂肪酸（FFAs）损伤的小鼠胰岛β细胞（本文为 NIT-1细胞株）氧化应激及细胞增殖的影响,探讨 CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的 NIT-1细胞分为对照组、FFAs 组（加入0．25 mmol／L 油酸＋0．25 mmol／L 软脂酸）、CCK-8组（FFAs 组基础上同时加入1×10-8 mmol／L CCK-8）,分别培养48 h 和72 h ,观察细胞生长状态,M TT 比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力（T-AOC）,谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT ）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA ）活性。结果 FFAs 组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与 FFAs 组比较,48 h 和72 h CCK-8组的光密度（OD）570值显著增高（均 P＜0．01）,与 CCK-8处理48 h 比较,72 h 组 OD570值明显增高（P＜0．01）;与 FFAs 组比较,CCK-8组细胞上清液 CAT 、T-AOC 、SOD及 GSH-Px 活性均明显增高,MDA 含量降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;72 h CCK-8组较48 h 组 CAT 、SOD 活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对 FFAs 损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时 CCK-8能够显著刺激 NIT-1细胞的增殖。     

冠状动脉钙化积分对不稳定心绞痛患者行冠状动脉支架植入术后肌钙蛋白I和脑钠肽升高的预测作用

目的:评价冠状动脉钙化积分(CACS)对不稳定性心绞痛患者左前降支支架植入后肌钙蛋白I(cTnI)和B型脑钠肽(BNP)升高的预测作用.方法:选取行左前降支支架植入的480例不稳定性心绞痛患者,均术前测BNP和cTnI,术前行64层冠脉CTA并CACS扫描,根据左前降支钙化程度将病例分为2组:A组315例(CACS<100分)和B组165例(CACS≥100分).480例均在左前降支行支架植入术,术后24 h测BNP和cTnI.结果:2组患者术前血cTnI和BNP含量差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者术后血cTnI和BNP含量均较术前明显升高(P<0.01),而B组术后血cTnI和BNP含量亦显著高于A组(P<0.01).结论:高冠脉钙化积分(CACS≥100)对冠脉支架植入术后肌钙蛋白I和BNP升高有一定的预测价值.     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。     

S-腺苷蛋氨酸对人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸(SAM)对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭力的影响,及对这两种细胞中c-myc 和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因甲基化状态及表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法检测SAM对SGC-7901和BGC-823细胞增殖的影响.应用不同浓度(0、2、4 mmol/L)的SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡;Transwell法检测各组细胞侵袭力;分别使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法和甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各组细胞中c-myc和uPA基因mRNA和蛋白的表达及甲基化状态.结果 0.5～32 mmol/L SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞24、48、72 h后,随SAM浓度增大和作用时间延长,细胞增殖受到明显抑制(均P<0.05),生长抑制率也逐渐增大,72 h IC50分别为SGC-7901 5.40 mmol/L、BGC-823 4.01 mmol/L.经过不同浓度(0、2、4 mmol/L)SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,随SAM浓度增加,G0/G1期细胞比例均逐渐增加,且差异有统计学意义(分别P<0.05和P<0.01),细胞增殖指数明显低(分别P<0.05和P<0.01);与对照组凋亡率(0.33±0.09)比较,SGC-7901 2 mmol/L组(5.79±0.75)和4 mmol/L组(10.19±0.60)均高(均P<0.01);与对照组凋亡率(0.95±0.19)比较,BGC-823 2 mmol/L组(6.23±0.75)和4 mmol/L组(11.82±1.14)均高(均P<0.01).细胞侵袭力均受到明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.01),SGC-7901 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是51.07%和80.69%,BGC-823 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是48.57%和84.10%.除了BGC-823细胞的2 mmol/L组c-myc 基因,其余各组细胞c-myc 基因和uPA基因的mRNA表达均明显减弱(分别P<0.05和P<0.01);c-myc基因和uPA基因均恢复甲基化状态.结论 SAM可促进SGC-7901和BGC-823胃癌细胞凋亡,抑制增殖,使细胞在G0/G1期受阻;使细胞侵袭力受到抑制;能够逆转胃癌细胞c-myc基因和uPA基因的低甲基化状态,调控c-myc基因和uPA基因的表达.     

曲美他嗪与尼可地尔对PCI治疗相关心肌损伤干预作用的比较

目的：探讨曲美他嗪与尼可地尔对经皮冠状动脉介入( PCI)治疗相关心肌损伤干预作用。方法将行PCI的不稳定型心绞痛患者70例随机分为对照组、曲美他嗪组和尼可地尔组,分别采用不同药物治疗,比较心肌损伤相关指标水平。结果术前3组CK-MB、IcTnI水平差异无统计学意义(P>0．05);3组术后6、12、24小时CK-MB与cTnI水平显著升高,差异有统计学意义(P<0．05);曲美他嗪组与尼可地尔组患者术后MPV水平降低,差异有统计学意义(P<0．05);曲美他嗪组与尼可地尔组术后CK-MB、cTnI水平较对照组显著降低,差异有统计学意义( P<0．05),但曲美他嗪组与尼可地尔组患者术后CK-MB与cTnI水平进行比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PCI术前使用曲美他嗪与尼可地尔,可减少PCI引起的心肌损伤,发挥心肌保护的作用。     

血清cTnI、Lac、CK-MB、LDH、CRP及NSE与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的:探索急性一氧化碳中毒(ACMP)病人血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸(Lac)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及磁共振成像上易受损脑组织平均表观弥散系数(ADC)与一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病的关系.方法:回顾性分析2014年11月至2016年1月连续收入临淄区人民医院的ACMP病人56例.收集病人年龄、性别、昏迷程度等基线数据,于发病24 h内完成的血清碳氧血红蛋白(COHb)、Lac、cTnI、CK、CK-MB、LDH、NSE、白细胞计数、CRP数据,和入院48 h内的颅脑1.5T核磁共振成像上的双侧大脑苍白球、脑室周围及半软圆中心的平均ADC值;以发病60 d后是否出现DEACMP为终点.按发病60 d后是否出现DEACMP分为迟发性脑病组和非迟发性脑病组,比较2组的COHb、Lac、cTnI、CK、CK-MB、LDH、NSE、白细胞计数、CRP和双侧大脑苍白球、脑室周围及半软圆中心的平均ADC值是否存在统计学差异.对差异显著的结果进行logistic回归分析.结果:DEACMP组昏迷发生率(15例,75.00％)显著高于非DEACMP组(12例,33.33％)(P<0.01).DEACMP组的Lac、CK、CK-MB、LDH、CRP和NSE均高于非DEACMP组(P<0.05～P<0.01).而COHb、cTnI和白细胞计数在2组之间差异均无统计学意义(P>0.05).DEACMP组苍白球区域的ADC值显著高于非DEACMP组(P<0.01).而侧脑室周围白质与半软圆中心区域的ADC值在2组之间差异无统计学意义(P>0.05).logistic回归分析结果表明,昏迷程度、中毒时间、NSE、CK、CRP和LDH是DEACMP发病的可能独立危险因素(P<0.05～P<0.01).结论:ACMP病人血清Lac、CK、CK-MB、LDH、CRP和NSE水平可能与DEACMP有关,其对DEACM的诊断与预后评估有重要意义.     

不同术式对子宫切除术后患者机体应激的影响

目的：观察腹腔镜辅助下阴式子宫切除术对患者机体应激的影响。方法选取六安市人民医院2013年10至2014年12月收治的子宫良性疾病需行择期手术治疗的患者100例,其中采用腹式及腹腔镜辅助下阴式子宫切除术治疗各50例,观察两组患者手术前及手术后24、48小时白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血清皮质醇水平变化。结果两组患者术后24、48小时WBC均高于术前(P<0．05);经腹组术后24、48小时WBC高于经阴组(P<0．05);经阴组患者术后24小时血清总皮质醇与术前比较差异无统计学意义(P>0．05),术后48小时血清总皮质醇较术前及术后24小时升高(P<0．05);经腹组术后24、48小时血清总皮质醇水平均较术前升高(P<0．05),且术后各时间点血清总皮质醇水平均高于经阴组(P<0．05);两组患者术后24小时IL-6、CRP水平较术前升高(P<0．05),术后48小时IL-6、CRP水平较术后24小时降低(P<0．05),但仍高于术前(P<0．05);经阴组患者术后24、48小时IL-6、CRP水平均低于经腹组(P<0．05)。结论腹腔镜辅助下阴式子宫切除术对患者机体应激影响较小,有利于患者术后康复。     

小剂量地塞米松对脓毒症小鼠CD11 b+ Gr-1+髓源抑制性细胞的影响

目的：：观察小剂量地塞米松对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠CD11b+Gr-1+髓源抑制性细胞(MDSCs)的影响。方法：将145只BALB/c雄性小鼠随机分成正常对照组(NC组)35只,脓毒症组(SE组)和小剂量地塞米松干预组(SD组)各55只;SE组和SD组腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型,NC组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。 SD组于注射LPS 2 h后经尾静脉注入地塞米松0.3 mg/kg,SE组和NC组经尾静脉注入等量0.9%氯化钠注射液。注射LPS后时刻记为0 h,于6、12、24 h检测血清干扰素-γ及白细胞介素-10水平,于12、24、48、72 h检测小鼠脾脏及骨髓中CD11b+Gr-1+ MDSCs的百分比。结果：与NC组比较,SD组及SE组在实验6 h干扰素-γ和12 h白细胞介素-10水平均增加(P<0.05~P<0.01);SD组与SE组差异亦有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,SE组脾脏MDSCs百分比在12~72 h均明显升高(P<0.01),SD组在12~48 h亦均升高(P<0.01);而SE组和SD组在24~72 h差异亦均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,SE组和SD组骨髓MDSCs百分比在48 h和72 h均升高(P<0.05~P<0.01);而SE组和SD组在48 h和72 h差异亦均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论：小剂量地塞米松可抑制LPS诱导的脓毒症小鼠MDSCs的产生及聚集。