中枢血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对心血管活动的调节

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用

实验和临床研究证实,肾素-血管紧张素系统通过炎症反应参与多种心血管和肾脏疾病的发生发展过程。血管紧张素1-7[Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素系统家族的新成员,近年的研究发现其具有重要的生理功能。Ang(1-7)及其合成酶血管紧张素转移酶2(ACE2)和受体Mas组成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管和肾脏疾病,特别是炎症性心血管和肾脏疾病的影响受到广泛的关注。本文主要就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用及其机制做一简要的综述。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素Ⅱ及其受体对纤溶系统作用的研究进展

肾素 -血管紧张素系统和纤溶系统对血流动力学均有重要作用。有资料显示 ,两系统并不是各自独立地发挥作用 ,而是相互协调 ,共同参与心血管疾病的发生发展。近年来一些学者研究了血管紧张素Ⅱ及其受体对纤溶系统的作用 ,并通过实验和临床揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶 (ＡＣＥ)抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (ＡＴ1受体拮抗剂 )对纤溶系统的影响。1　血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )与纤溶系统ＡｎｇⅡ是肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)中的一种主要生物活性成分 ,在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知ＡｎｇⅡ有强烈的缩…     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素II受体拮抗剂坎地沙坦应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括了肾素、血管紧张素I、血管紧张素II(AngII)、醛固酮等,AngII是该系统中重要的活性物质,通过与受体结合而发挥作用。坎地沙坦是一种新型的血管紧张素II受体拮抗剂(angiotensin receptorl receptorbloker,ARB),由于非竞争性的与AT1受体结合的独特     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究与临床应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,它通过一系列酶促反应将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用.     

RAS系统中负向调控因子与肾纤维化的关系

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Aangiotensin-Aldosterone System,RAAS)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等已被大量试验证实与肾纤维化存在直接或间接关系,但近年来的研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中的血管紧张素受体2(AT2R),血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素Ang(1-7),肝细胞生长因子(HGF)等则表现出拮抗上述物质的作用,本文就RAS系统新成员及其细胞因子对肾纤维化的作用简要综述。     

肾素(原)受体在肾脏炎症中的作用研究进展

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体.许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应.肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致一系列生理病理效应.PRR上调可促进高血压的发生以及糖尿病、肾小球损伤、肾脏疾病...     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物,ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。     

血管紧张素1—7的研究进展

随着各种血管紧张素转换酶抑制剂 (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ -ｃｏｎ ｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＡＣＥＩ)和血管紧张素Ⅱ受体 - 1(ＡＴ1)拮抗剂越来越多应用于降压治疗以及深入进行细胞和分子生物学技术的实验研究 ,使人们对肾素 -血管紧张素系统 (ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在高血压发病中的作用有了进一步的了解。ＲＡＳ经典的代谢途径是由肾素作用其底物 -血管紧张素原生成含有十个氨基酸的血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ ) ,ＡｎｇⅠ在ＡＣＥ的作用下形成含有 8个氨基酸的血管紧张素Ⅱ (Ａｎ…     

血管紧张素-(1-7)研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体活动调节的重要组成部分，在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化，该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物，如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7)，Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等，以及血管紧张素受体，血管紧张素转换酶(ACE)。以     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂抗心律失常的作用机制及疗效

肾素-血管紧张素(RAS)系统是人体重要的神经内分泌系统,其在高血压、心肌肥大和动脉粥样硬化中的作用已得到了广泛证实.RAS的多种抑制剂,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素n受体阻滞剂(ARB),已被应用于心血管疾病的治疗中.     

血管紧张素及其受体对纤溶系统的调节作用与临床意义的研究

纤溶系统在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与纤溶系统之间存在着十分密切的相互作用[1],RAS是纤溶功能强有力的调节者.近年来,血管紧张素(angiotensin,Ang)及其受体对纤溶系统的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和AngⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂对纤溶系统影响的研究取得了一些进展,本文将就这方面的内容作一简要综述.     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

Prolylcarboxypeptidase基因、慢性高血压和先兆子痫发病风险

目的:肾素-血管紧张素系统对人体血压内环境稳态至关重要。肾素-血管紧张素系统基因多态性包括血管紧张素原、血管紧张素转换酶、肾素和血管紧张素Ⅱ受体,1型基因在先兆子痫发病中的作用已被广泛研究,但大多数相关性研究的结果或阴性或不一致。Pro-lylcarboxypeptidase基因编码     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。