艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究

目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清免疫学作用研究

目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只。艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d。采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14mRNA)、髓样分化因子88(MyD88mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκBα核因子κB的抑制蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF-α、IL-1β含量明显升高,单核细胞TLR2mRNA、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达增加(P0.01),IκBα表达降低(P0.05);经艾灸"足三里"等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低,血清HSP72含量升高,胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达降低(P0.01),IκBα表达升高(P0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达,通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径,调控下游信号物质的释放,从而调节机体相关免疫物质的释放,减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响

目的:观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响。方法:将30只健康SPF级SD大鼠雌雄各半,分为正常组、模型组和艾灸预处理组。选取足三里(双侧)和中脘穴进行艾灸预处理7 d,再用无水乙醇灌胃法进行造模,观察胃黏膜组织形态,评估UI指数,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)3种细胞因子的表达量; Western blot检测大鼠胃组织炎性小体核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(GSDMD)的表达水平。结果:艾灸预处理后,机体在应对致病因素刺激时可抑制IL-1β、IL-18及TNF-α的分泌,对比正常组和模型组均有明显下降(P<0.01),NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白的表达量均低于正常组和模型组(P<0.01)。结论:艾灸预处理通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典通路途径抑制细胞焦亡,降低炎症发生的程度,达到保护胃黏膜的作用。     

艾灸对大鼠应激性胃黏膜损伤修复及p-ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨艾灸促进大鼠应激性胃黏膜损伤修复作用及细胞机制。方法:SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸穴位组选取足三里、中脘、脾俞、胃俞等穴位行艾灸预处理8d。按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),免疫组化、蛋白质印迹法(Western Blot)检测胃黏膜磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylating extracellularsignal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠UI值显著增高(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达加强(P0.05,P0.01);与模型组、艾灸非穴组比较,艾灸穴位组大鼠UI值明显下降(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达增强(P0.01)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,其作用机制可能与上调胃黏膜p-ERK1/2蛋白表达有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠GRP78/Caspase-12/CHOP信号通路的影响

目的:探讨针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/半胱氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路的影响。方法:将52只大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸预处理组、针刺预处理组,每组13只。正常组、模型组仅固定不作处理;对针刺预处理组大鼠行针刺处理;对艾灸预处理组大鼠行足三里穴、中脘穴艾灸,20 min/次,1次/d,连续灸7 d。对模型组、针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠进行无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立急性胃黏膜损伤模型。观察大鼠一般情况及胃黏膜损伤组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)浓度;免疫组织化学法检测大鼠GRP78、Caspase-12、CHOP水平。结果:模型组大鼠可见上皮细胞结构破坏不完整,胃黏膜组织损伤明显,胃黏膜损伤指数(UI)评分显著高于正常组(P<0.05);与模型组比较,针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠UI指数评分显著降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清...     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA含量的影响

目的:观察艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中转化生长因子-α(TGF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)含量的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取足三里穴、中脘穴,艾灸对照点组则选取足三里穴、中脘穴旁开1cm处的对照点,预处理8d后,空白组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余3组予无水乙醇灌胃,1h后取材,光镜下观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α及PCNA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P0.01或P0.05);与模型组比较,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量较高(P0.01或P0.05);与艾灸穴位组比较,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量较低(P0.01或P0.05)。结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性。     

黄连素对Hp相关性大鼠胃黏膜炎症及ERK1/2表达的影响

目的:从抗炎、调节磷酸化ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立Hp相关性胃炎大鼠模型48只,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组,每组12只。8周后,ELISA法检测胃黏膜组织白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Wester Blot法检测白介素10(IL-10)、白介素1β(IL-1β)、细胞外调节信号蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的IL-6、IL-1β、TNF-α、磷酸化ERK1/2蛋白含量,增加IL-10的含量。结论:黄连素可通过减少模型大鼠促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6),增加抗炎细胞因子(IL-10)的释放,恢复致炎因子(PICs)和抗炎因子(AICs)之间的平衡,抑制Hp引起的炎症反应对胃黏膜的损伤,保护胃黏膜。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

Effect of Moxibustion on IL-1β and IL-2 in Rat Models of Rheumatoid Arthritis

目的：观察艾灸“肾俞”、“足三里”穴对类风湿关节炎大鼠细胞因子IL-1D、IL-2的影响,探讨艾灸效应的作用机制。方法：将50Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、艾灸组及激光组,每组10只。除正常组大鼠外,其他4组大鼠复制类风湿关节炎大鼠模型,观察各组大鼠治疗前后体重、趾围的变化,ELISA法检测大鼠血液中IL-1β、IL-2的含量。结果：治疗后,艾灸组大鼠体重、跖围有显著改善,与模型组相比有非常显著性差异（P〈0．01）,其中跖围改善与药物组及激光组比较有显著性差异（P〈0．05）;艾灸组及激光组均能下调类风湿关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,与药物纽比较,无显著性差异。结论：艾灸能显著改善类风湿关节炎大鼠的足跖肿胀,效果优于10．6μmCO2激光照射。在降低促炎症细胞因子IL—1β、IL-2含量方面,10．6μmCO2激光照射具有与艾灸相似的效应。     

艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响,探讨艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性负重力竭游泳法建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时灸双侧"足三里"穴各3壮,隔日1次,共11次。观察大鼠力竭游泳时间,ELISA法检测大鼠海马和下丘脑炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果:与模型组比较,艾灸组在造模第14天和第21天力竭游泳时间显著延长(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),IFN-γ含量显著降低(P0.05);模型组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6含量显著降低(P0.01),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可显著下调大鼠海马促炎细胞因子水平,对下丘脑促炎细胞因子无明显作用。艾灸降低中枢炎性细胞因子与其发挥缓解疲劳作用的机制值得进一步研究。