电针对高血压性脑出血大鼠海马生长抑素mRNA表达的影响

目的研究脑出血时脑组织生长抑素mRNA的表达水平,探讨电针治疗脑出血后脑损伤的可能作用机制。方法在复制易卒中型高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型。运用逆转录聚合酶链反应技术检测电针治疗后不同时相点脑出血大鼠海马生长抑素mRNA的表达,并以正常组、假手术组和模型组加以对照。结果高血压性脑出血模型组大鼠海马生长抑素mRNA的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,与模型组同时相比较有显著意义,并随着时间的推移而逐渐趋于恢复。结论电针水沟、内关、足三里穴可以通过增强脑出血脑组织生长抑素基因转录水平,增加生长抑素合成,调节神经元活动和神经营养而改善脑出血后脑组织损伤程度。     

电针对高血压性脑出血大鼠血压、神经行为学及海马生长抑素表达的影响

目的：了解脑出血时脑组织中生长抑素(Somatostatin,SS)的表达水平,探讨电针治疗脑出血的作用机制。方法：在双肾双夹法复制肾血管性高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型,观察电针治疗后不同时相点脑出血大鼠血压、神经行为学变化,运用免疫组化技术检测其海马SS的表达,并与正常组、假手术组和模型组加以对照。结果：(1)电针可以明显改善实验性高血压性脑出血大鼠血压水平和神经缺损行为体征;(2)高血压性脑出血模型大鼠海马SS的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,并随着时间的推移而逐渐趋于正常。结论：电针水沟、内关、足三里穴具有增强脑出血脑组织SS的表达,减轻神经元损伤的作用。这可能是电针治疗脑出血的作用机制之一。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的:观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响,初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用.方法:在大鼠自发性高血压基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法,建立大鼠高血压性脑出血模型,运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平.结果:模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强,电针治疗后其表达明显下调.结论:电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平,进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤,这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一.     

甲状腺功能减退大鼠海马Gs、Gi蛋白α亚基蛋白表达及半硫丸对其的调节作用

目的:观察甲状腺功能减退大鼠海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达的变化及半硫丸对其的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲状腺功能减退动物模型后,将造模大鼠进一步随机分为模型组、甲状腺片组、半硫丸组,治疗组分别予相应药物治疗。采用Westernblotting检测技术对每组大鼠脑海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达水平进行分析。结果:甲减大鼠海马组织Gsα蛋白的表达水平与正常组比较无显著性差异(P>0·05)。甲减大鼠海马Giα蛋白的表达较正常组显著升高(P<0·01),半硫丸可显著下调甲减大鼠海马Giα蛋白的表达(P<0·01)。结论:甲减大鼠脑海马组织抑制性G蛋白Giα的蛋白表达明显升高,而刺激性G蛋白Gsα的蛋白表达水平无显著性变化,说明甲减脑组织Gsα的含量变化与脑损害的关系不大。半硫丸可以下调甲减大鼠脑组织Giα蛋白的表达水平,通过解除对生长锥的过度抑制,以利于神经突起和突触的改建和塑形,进而促进甲减脑神经元功能的恢复。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的：观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响，初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用。方法：在大鼠自发性高血压基础上。以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法。建立大鼠高血压性脑出血模型，运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平。结果：模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强，电针治疗后其表达明显下调。结论：电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平，进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤。这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一。     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对大鼠术后认知功能障碍及海马组织HIF-1α表达和神经细胞凋亡水平的影响

目的:观察电针对术后认知功能障碍大鼠学习记忆功能及海马缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达、细胞凋亡水平的影响,探讨电针改善术后认知功能障碍的作用机制。方法:将90只老年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组30只。每组再按术后干预1、3、7 d分为3个亚组,每亚组10只。模型组和电针组大鼠行肝左叶切除术建立术后认知功能障碍模型,假手术组大鼠仅切开皮肤不切除肝叶。电针组选取"四关"穴("合谷"和"太冲")给予电针干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,每天1次,每次20 min。采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织HIF-1α表达,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡水平。取电针组大鼠海马组织,采用免疫荧光双染色法进行HIF-1α和凋亡细胞的共定位。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后1、3、7 d的逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠术后1、3、7 d的逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多(均P<0.05)。在术后干预3 d时,与假手术组比较,模型组海马组织HIF-1α的mRNA和蛋白表达增加,神经细胞凋亡水平增加(均P<0.05);与模型组比较,电针组海马组织HIF-1α的mRNA和蛋白表达降低,神经细胞凋亡水平降低(均P<0.05)。电针组大鼠海马组织HIF-1α表达与凋亡染色共定位于同一细胞。结论:电针可改善术后认知功能障碍大鼠的认知功能,其机制可能与降低海马组织HIF-1α表达、抑制神经细胞凋亡有关。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

抵当汤对高血压脑出血模型大鼠低氧诱导因子-1α的影响

目的:探讨抵当汤对高血压脑出血模型大鼠脑组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抵当汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用腹腔注射垂体后叶注射液复制大鼠高血压模型,脑内注射自体血复制脑出血模型,给予低、中、高(3.78,7.56,15.12 g.kg-1)3个剂量的抵当汤灌胃,治疗7 d,分别用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、聚合酶联反应法检测大鼠脑组织HIF-1α的表达。结果:抵当汤各治疗组HIF-1α阳性细胞、HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA表达均显著高于模型组(P<0.05),其中低剂量组尤为明显。结论:抵当汤药理作用与上调大鼠脑组织HIF-1α表达密切相关。     

电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响

目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型，运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达，观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显（P〈0．05），戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低，治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达，可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体(CNTF Rα)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+氟西汀组,每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术,检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果:模型组与空白组比较,大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调(fold change=1.50,1.37)。模型+电针组、模型+氟西汀组与模型组比较,CNTF Rα水平下调(fold change=0.73,0.50),EGFR表达水平下调(fold change=0.61,0.47)。结论:各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性,这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响

目的:研究电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型的基础上,应用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO、TNF-α的影响。结果:电针可显著改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损行为体征,同时明显降低脑组织MPO、TNF-α的含量。结论:电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与调节脑组织MPO、TNF-α水平,遏止炎症反应,减轻缺血再灌注继发性神经元损伤有关。     

电针百会、足三里穴对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24 h和72 h组。假手术组:仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20 min,不进行电针治疗。模型组:制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组。电针组:电针百会穴和左侧足三里穴,日1次,留针20 min。规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果:电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P0.05)。结论:电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关。     

芪仙颗粒对ISO大鼠心肌Gsα/Giα-PIP2-IP3-Ca~(2+)信号通路的影响

目的通过观察芪仙颗粒对缺血性心肌病模型大鼠心肌鸟核苷耦联激活性蛋白α亚基(Gsα)和抑制性蛋白α亚基(Giα)含量及磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)-1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)-Ca~(2+)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的影响,探讨其抗缺血性心肌重构的机制。方法以异丙肾上腺素(ISO)腹腔注射构建缺血性心肌病模型,随机分为对照组、ISO模型组、芪仙颗粒低剂量组和芪仙颗粒高剂量组。酶联免疫吸附法测定心肌组织匀浆CaN、PIP2、IP3含量,超声心动图观察心肌结构,苏木素-伊红染色观察心肌组织病理学结构变化,RT-PCR法检测心肌组织Gsα、Giα、IP3、1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)、CaN mRNA表达,WesternBlot检测左室心肌组织Gsα、Giα蛋白的表达。结果芪仙颗粒可抑制ISO诱导的大鼠心肌组织匀浆PIP2、IP3、CaN升高(P0. 05);病理结果显示,芪仙颗粒可减轻ISO诱导的心肌坏死、纤维化和炎性细胞浸润的程度和范围;超声心动图结果显示,芪仙颗粒大剂量组左心室舒张末期直径(LVEDD)和左心室收缩末期直径(LVESD)明显降低(P 0.05);RT-PCR结果显示,芪仙颗粒较ISO组大鼠心肌组织Gsα、IP3、IP3R、CaNmRNA水平均有显著降低(P0. 01),Giα表达水平升高(P0. 05);Western Blot结果显示,芪仙颗粒可明显增加Giα蛋白的表达、减少Gsα蛋白的表达(P 0.05)。结论 ISO诱导的心肌重构机制与心肌G蛋白偶联相关的Ca~(2+)信号通路传导紊乱有关,抑制G蛋白-PIP2-IP3-Ca~(2+)信号途径可能是芪仙颗粒抗缺血性心肌重构的分子生物学机制之一。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70表达的良性调整作用

目的探索针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用机制.方法复制急性高血压脑出血大鼠模型,动态观察针刺对脑组织热休克蛋白70表达的影响.结果与结论针刺能够增加热休克蛋白70在脑组织中的表达是针刺治疗急性脑出血的一个重要机制.     

芪仙颗粒对ISO大鼠心肌Gsα/Giα-PIP2-IP3-Ca^(2+)信号通路的影响北大核心CSCD

目的通过观察芪仙颗粒对缺血性心肌病模型大鼠心肌鸟核苷耦联激活性蛋白α亚基(Gsα)和抑制性蛋白α亚基(Giα)含量及磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)-1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)-Ca^(2+)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的影响,探讨其抗缺血性心肌重构的机制。方法以异丙肾上腺素(ISO)腹腔注射构建缺血性心肌病模型,随机分为对照组、ISO模型组、芪仙颗粒低剂量组和芪仙颗粒高剂量组。酶联免疫吸附法测定心肌组织匀浆CaN、PIP2、IP3含量,超声心动图观察心肌结构,苏木素-伊红染色观察心肌组织病理学结构变化,RT-PCR法检测心肌组织Gsα、Giα、IP3、1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)、CaN mRNA表达,WesternBlot检测左室心肌组织Gsα、Giα蛋白的表达。结果芪仙颗粒可抑制ISO诱导的大鼠心肌组织匀浆PIP2、IP3、CaN升高(P<0. 05);病理结果显示,芪仙颗粒可减轻ISO诱导的心肌坏死、纤维化和炎性细胞浸润的程度和范围;超声心动图结果显示,芪仙颗粒大剂量组左心室舒张末期直径(LVEDD)和左心室收缩末期直径(LVESD)明显降低(P <0.05);RT-PCR结果显示,芪仙颗粒较ISO组大鼠心肌组织Gsα、IP3、IP3R、CaNmRNA水平均有显著降低(P<0. 01),Giα表达水平升高(P<0. 05);Western Blot结果显示,芪仙颗粒可明显增加Giα蛋白的表达、减少Gsα蛋白的表达(P <0.05)。结论 ISO诱导的心肌重构机制与心肌G蛋白偶联相关的Ca^(2+)信号通路传导紊乱有关,抑制G蛋白-PIP2-IP3-Ca^(2+)信号途径可能是芪仙颗粒抗缺血性心肌重构的分子生物学机制之一。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

电针五脏俞对失眠大鼠脑内神经递质及细胞因子的调节作用

目的:观察电针五脏俞对失眠大鼠睡眠时间及脑内神经递质、细胞因子水平的影响,探讨电针五脏俞治疗失眠的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和地西泮组,每组10只。采用氯苯丙氨酸诱导构建失眠大鼠模型。电针组予以电针"肺俞""心俞""肝俞""脾俞""肾俞",频率60 Hz,强度1 mA,10 min/次,西药组予以地西泮灌胃治疗(0. 92 mg/kg),均每日1次,共治疗6 d。评估各组大鼠睡眠持续时间变化,HE染色检测治疗后大鼠海马病理学改变,ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法、荧光定量PCR法和Western blot法检测海马组织外周型苯二氮卓受体(PBR)mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,睡眠持续时间显著缩短、体质量下降(P<0. 05);与模型组比较,电针组及地西泮组大鼠睡眠持续时间增长、体质量增加(P<0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,细胞排列不规则,下丘脑5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著降低(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组和地西泮组海马组织神经元数量增加,细胞排列逐渐规则,下丘脑中5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著升高(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。电针在增加睡眠持续时间、体质量、下丘脑5-HT和5-HIAA表达方面与地西泮疗效相当,在升高下丘脑TNF-α和IL-1β表达水平、降低海马组织PBR mRNA及蛋白表达方面优于地西泮(P<0. 05)。结论:电针五脏俞能够降低海马组织中PBR表达,促进下丘脑神经递质及细胞因子的合成和释放,缓解海马组织的病理损伤,改善失眠大鼠的症状。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠下丘脑和海马雌激素受体α,β mRNA表达的影响

目的:研究中药复方经前舒颗粒对经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑和海马中雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)mRNA表达的影响.方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气郁证大鼠模型,使用中药复方经前舒颗粒进行干预治疗,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达变化.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达量高于正常组(P＜0.05);与模型组大鼠相比,经前舒颗粒给药组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达量则显著降低(P＜0.05),与正常组无差异.结论:经前舒颗粒可下调下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达水平,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.     

电针对CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗CFS模式大鼠对其海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的作用及其机制。方法:清洁级SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、束缚组、针刺组,采用游泳多重应激刺激建立慢性疲劳综合征动物模型,针刺组选择百会、情感区、感觉区、给予电针治疗,采用Western blot技术检测各组Smad4蛋白表达水平;RT-PCR技术检测各组Smad4 mRNA表达水平。结果:western blot检测显示:CFS模型组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显增多,而正常组则表达较低,针刺治疗后,针刺组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显降低;RT-PCR法检测大显示:各组大鼠海马和下丘脑中均有Smad4mRNA表达,正常组Smad4 mRNA表达较弱,模型组Smad4 mRNA表达明显增加,治疗后,针刺组的Smad4mRNA表达水平明显降低。结论:电针百会、情感1区和感觉区能够降低CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4 mRNA水平,从而抑制Smad4蛋白表达,进而对CFS疲劳状态起到改善和治疗作用。