MPTP诱导小鼠帕金森病亚急性模型和慢性模型的比较

目的探讨对比1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠亚急性模型和慢性模型的行为学及组织病理学变化。方法亚急性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每天1次,连续注射7 d;慢性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每周注射2次,连续注射5 w。通过爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;应用高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量;应用免疫组化染色法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果与对照组相比,慢性组小鼠行为学改变明显,而亚急性组小鼠无明显改变。在爬杆实验中,慢性组小鼠爬杆所用的时间长于亚急性组;悬挂实验中,慢性组小鼠悬挂时间低于亚急性组。两组小鼠纹状体DA含量明显降低(P<0.05),但慢性组与亚急性组相比DA含量降低程度更明显(P<0.05);而5-HT含量未见明显改变(P>0.05);中脑黑质致密部TH阳性细胞减少方面,亚急性组下降至对照组28%,慢性组下降至对照组的17%;慢性组HE染色切片中的神经细胞凋亡最多,而亚急性组神经细胞相对凋亡较少。结论 MPTP的PD小鼠慢性模型与亚急性模型相比,具有更明显的与人类PD相似的临床症状,是以后进一步研究PD病理生理学机制的潜在稳定模型。     

五味子醇提物对小鼠老化模型脑神经递质的影响

目的探讨五味子醇提物对小鼠脑老化模型脑乙酰胆碱酯酶(AChE)、单胺类神经递质的影响。方法小鼠颈背部皮下连续40d注射5%D-半乳糖造脑老化模型,另设空白对照组,皮下注射生理盐水。从第11天分别灌服相应药物,1次/d。于最后1次给药后2h,小鼠断头取脑,测脑匀浆AChE活性和单胺类神经递质含量。结果与模型组相比,大剂量组可显著降低模型小鼠脑AchE活力,显著提高脑去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)水平,明显提高5-羟色胺(5-HT)水平。结论五味子醇提部位可调节中枢神经递质的合成,有利于学习记忆,有抗脑老化作用。     

骨化三醇对小鼠异位气管移植后胸腺T细胞的影响

目的研究骨化三醇对小鼠异位移植气管动物模型胸腺T细胞的免疫作用及其与环孢菌素有无协同作用。方法建立小鼠异位气管移植模型。术后将小鼠分为四组,每组18支。对照组给予生理盐水0.5ml·d-1灌胃;Cal组给予骨化三醇2.5μg·kg-1·d-1灌胃;Csa组给予环孢菌素25mg·kg-1·d-1灌胃;混合组给予骨化三醇2.5μg·kg-1·d-1和环孢菌素25mg·kg-1·d-1灌胃。移植术后第3、10、30天,每组分别处死6只小鼠。取出移植气管,行HE染色,观察移植气管的阻塞率、上皮缺失率。流式细胞仪测定受体小鼠胸腺中CD4＋、CD8＋细胞数目。结果术后第3天：各组气管阻塞率、上皮缺损率无明显差异,各组胸腺CD4＋、CD8＋淋巴细胞、CD4＋/CD8＋计数无明显差别。术后第10天：对照组移植气管阻塞率、上皮缺失率明显高于其他三组。对照组CD4＋水平高于其他三组（P〈0.05）,对照组CD8＋计数明显高于第3天时的水平。对照组的CD4＋/CD8＋明显低于其他三组,混合用药组CD4＋/CD8＋低于骨化三醇组和环孢菌素组（P〈0.05）;术后第30天：混合用药组的阻塞率、上皮缺失率明显低于其他三组（P,0.05）。对照组CD4＋、CD8＋水平与第10天相比明显降低（P〈0.05）。环孢菌素组、骨化三醇组的CD8＋与10天相比明显增加（P〈0.05）。混合组CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋没有明显变化。结论骨化三醇对小鼠胸腺内CD4＋、CD8＋水平的表达有抑制作用。骨化三醇与环孢菌素A表现出免疫协同性。     

半胱胺对帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的影响

目的 观察半胱胺对MPTP所致C57BL小鼠帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元的影响.方法 取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP模型组,半胱胺预防性给药组(半胱胺20、75 mg/kg+ MPTP组),半胱胺治疗组(MPTP+半胱胺20、75 mg/kg组).半胱胺预防性给药组(20、75 mg/kg),2次/d×4 d,皮下注射,再给以MPTP;半胱胺治疗性给药与MPTP同天给药;总疗程均为14 d.高效液相谱检测纹状体多巴胺(DA)的含量;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞.结果 半胱胺(20 mg/kg)预防组有效地减少MPTP导致的黑质DA能神经元和纹状体DA含量的降低(P＜0.01).结论 半胱胺(20 mg/kg)有效地预防MPTP引起的多巴胺能神经元损害,保护作用与剂量有关.     

骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17表达的影响

目的 探讨骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17（IL-17）表达的影响.方法 8周龄健康雄性SD大鼠45只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、低剂量骨化三醇治疗组（低剂量组,0.03μg/kg）、高剂量骨化三醇治疗组（高剂量组,0.10 μg/kg）,每组各15只.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.治疗12周后,检测体重、血糖、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血清IL-17、24 h尿白蛋白定量（UAlb）.处死动物后计算肾重指数（KI）;免疫组化法检测肾皮质内IL-17、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-βl）的表达;光镜下观察肾脏组织形态学变化.多组间比较采用单因素方差分析.结果 （1）糖尿病组大鼠BUN、Scr、UAlb均较对照组显著上升[分别为（16.1±1.6）比（6.9±1.8） mmol/L,（75±11）比（46±9）μmol/L,（1.14±0.13）比（0.45 ±0.ll）mg/24 h,t=12.627、7.534、12.762,均P＜0.05],而经骨化三醇干预后上述生化指标显著改善[低剂量组分别为（12.1±1.5） mmol/L、（58±8） μmol/L、（0.86±0.10） mg/24 h].（2）糖尿病组大鼠血清IL-17、肾皮质内IL-17水平（吸光度）均较正常对照组显著上升[分别为（510±47）比（133±22） ng/L,（164±9）比（82±4）,t=17.244、20.757,均P＜0.05],而骨化三醇干预后显著改善,且高剂量组[（253±27） ng/L、119±5]较低剂量组[（324±35） ng/L、132±5]改善更显著,差异均有统计学意义（t=3.379、3.615,均P＜0.05）.（3）光镜下显示正常对照组肾脏结构未见异常,糖尿病组肾脏系膜细胞增生及系膜基质增多,并可见近端肾小管上皮细胞空泡样变性,骨化三醇组肾脏病理较糖尿病组明显改善.结论 骨化三醇对糖尿病肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调糖尿病大鼠血清及肾皮质内IL-17的表达.     

骨化三醇在小鼠气管移植排斥反应中的作用

目的:研究骨化三醇对小鼠异位移植气管排斥反应的作用及其与环孢素有无协同性。方法:建立小鼠异位气管移植模型。术后分为4组,每组10只。对照组给予生理盐水25mL.kg-1.d-1灌胃;骨化三醇(cal)组给予骨化三醇2.5μg.kg-1.d-1灌胃;环孢素组(Csa)给予环孢素25mg.kg-1.d-1。灌胃;混合用药组(mix)给予骨化三醇2.5μg.kg-1.d-1和环孢素25mg.kg-1.d-1灌胃。术后4周取出移植气管,行HE染色,观察每组气管的阻塞率、上皮细胞缺失率、有无软骨破坏等指标。同时测定小鼠血清中白细胞介素-12(IL-12)的浓度及计算小鼠体重增长值。结果:对照组气管阻塞率、上皮细胞缺失率与环孢素、骨化三醇、混合用药组3组相比有明显增高(P<0.05)。混合用药组的气管阻塞率与其他3组相比明显降低(P<0.05)。环孢素组的上皮细胞缺失率与骨化三醇组、混合用药组2组相比明显升高(P<0.05)。对照组90%观察到软骨破坏,环孢素组20%观察到有软骨破坏,骨化三醇、混合用药2组没有观察到软骨破坏。对照组血清IL-12的浓度较其他3组血清IL-12浓度明显增高(P<0.05),混合用药组的IL-12浓度明显较其他3组降低(P<0.05)。环孢素组和混合用药组体重增长值与其他2组相比明显降低(P<0.05)。结论:骨化三醇对小鼠异位气管移植的排斥反应有抑制作用,在此过程中骨化三醇与环孢素表现出协同性。     

阿法骨化醇与骨化三醇对骨质疏松患者HOP、BALP及组织形态学的影响

目的探究阿法骨化醇与骨化三醇对骨质疏松机体尿羟脯氨酸(HOP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)及组织形态学的影响。方法选取该院收治的原发性骨质疏松患者(包括绝经后和和老年性骨质疏松患者)135例,采用随机数字表分为三组,实验A组给予阿法骨化醇0.5μg/次,1次/d;实验B组给予骨化三醇0.25μg/次,2次/d;对照组给予安慰剂;疗程为12个月,同时定期检测患者血钙、肌酐水平。治疗前后分别观察患者的HOP、BALP水平及组织形态学并进行比较。结果与对照组相比,实验各组治疗后腰椎、股骨颈及Wards三角骨密度显著升高(P0.05);与实验A组比较,实验B组骨密度各项指标上升更为显著(P0.05)。实验各组治疗后BALP、HOP含量均显著下降(P0.05);与实验A组比较,实验B组BALP、HOP含量下降更为显著(P0.05)。实验两组治疗前骨小梁稀疏且细,间隙大,骨皮质薄,髓腔内造血细胞少,呈骨质疏松改变。治疗后骨小梁变粗变密,厚度较均匀;骨连续性好,呈立体网状结构,排列规则。骨髓腔相对较小,腔内造血红细胞数量较多,脂肪细胞较少。实验B组相对于实验A组平均骨小梁厚度(Tb.Th)显著升高,骨小梁间距(Tb.Sp)显著降低(P0.05)。结论骨化三醇对骨质疏松机体降低HOP、BALP水平及对组织形态学的影响优于阿法骨化醇,值得临床推广。     

健身操结合钙和骨化三醇对中老年女性髋部骨量的影响

除了与绝经相关的雌激素水平下降有关外,体内钙调节系统紊乱在加速骨量丢失、导致骨质疏松的发生中也起重要作用.骨化三醇是活性维生素D代谢物中最具活性的药物,对钙平衡的调节有着重要作用.     

骨化三醇对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的研究骨化三醇对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾组织损伤及足细胞裂隙隔膜分子(nephrin)表达的影响。方法6周龄雄性SD大鼠分为:正常对照组(Control组),ADR肾病组,骨化三醇治疗组(ADR+VD组)。大鼠模型以单次尾静脉注射阿霉素(7.5 mg/kg),治疗组大鼠灌胃法服用0.25μg/(kg·d)骨化三醇。所有大鼠在处死前称重、留尿检测24 h尿蛋白(UP),留血检测血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre);苏木素-伊红(HE)染色、马松三色染色(Masson)、透射电镜(TEM)观察肾病理学结构;免疫荧光观察nephrin的定位;免疫组织化学染色半定量检测nephrin的表达;Western印迹检测nephrin蛋白表达。结果与ADR肾病组比,ADR+VD组24 h UP、BUN、Cre、肾脏指数显著降低(P<0.05),Alb水平显著升高(P<0.05);组织化学染色显示骨化三醇减轻肾组织系膜基质增生及纤维化;TEM显示骨化三醇修复足细胞损伤;免疫组化与Western印迹检测结果显示高度一致性,骨化三醇升高ADR引起的nephrin表达降低(P<0.05)。结论骨化三醇能够减轻ADR引起的肾损伤和大量蛋白尿,这与改善肾足细胞标记分子nephrin低表达密切相关。     

骨化三醇对维持性血液透析患者高血压的治疗作用及机制探讨

目的探讨骨化三醇对维持性血液透析患者高血压的治疗作用及机制。方法 36例维持性血液透析患者按照其血甲状旁腺激素(PTH)水平随机分为A(PTH>600~1 000 pg/m L)、B(PTH>300~600 pg/m L)两组,A组(n=16)服用骨化三醇1.0~2.0μg,3次/周;B组(n=20)服用骨化三醇0.5~1.5μg,3次/周,均为透析后当晚口服,疗程3个月。静脉采血查PTH、钙、磷,并观察透析前后患者收缩压及舒张压的变化。结果两组治疗后血磷、PTH、收缩压及舒张压均降低(P均<0.01);两组血钙水平治疗前后比较无统计学差异。结论骨化三醇冲击治疗可降低维持性血液透析患者高血压,可能与其降低PTH有关。     

NF-κB通路对MPTP慢性帕金森病模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达的双重调节

目的 研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 慢性帕金森病 (PD) 模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用.方法 选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每组于末次MPTP注射时间点算起,分为12、24 h、1及2 w 4个亚组(n=5).动态观察小鼠的行为学和黑质Bcl-xL表达及TH阳性神经元数目的 变化及NF-κB抑制剂PDTC对上述结果的影响.结果 NF-κB通路的效应呈时间依赖性,模型组在12～24 h时,Bcl-xL蛋白和mRNA表达较对照组增加(P<0.05),在1～2 w时,Bcl-xL表达较前者及对照组减少(P<0.05);在2 w时,模型组TH阳性细胞数较对照组减少(P<0.05),而干预组阳性细胞较模型组增多(P<0.05).结论 NF-κB通路对慢性PD模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达具有双重调节作用.     

骨化三醇对周围神经损伤后大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)_2D_3]对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用. 方法 48只SD大鼠随机分为安慰剂组和骨化三醇组,每组24只,切断右侧坐骨神经,近端结扎,远端埋入股二头肌.术后骨化三醇组给予骨化三醇2μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,安慰剂组给予脂肪乳剂2 ml·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,灌胃7 d.术后1、2、4周分别处死动物,取腰膨大(L4～L6节段)脊髓,分别行尼氏染色,胆碱酯酶(CHE)染色和酸性磷酸酶(ACP)染色,并结合计算机进行图像分析. 结果术后1、2、4周,骨化三醇组脊髓前角运动神经元存活率分别为(90.8±3.5)%、(84.1±2.3)%、(76.2±2.7)%,高于安慰剂组((84.3±6.5)%、(76.3±2.7)%、(73.4±1.9)%](t=-5.442、-6.443、-2.286,P<0.01或P<0.05);骨化三醇组脊髓CHE染色阳性面积百分率分别为(69.1±1.4)%、(74.5±3.4)%、(78.9±6.6)%,高于安慰剂组[(59.5±1.0)%、(65.8±4.0)%、(66.8±5.3)%](t=-15.787、-10.781、-11.954,P<0.01);骨化三醇组脊髓ACP染色阳性面积百分率分别为(182.8±5.5)%、(115.0±12.5)%、(108.7±8.4)%,低于安慰剂组[(206.5±14.7)%、(138.2±9.9)%、(115.1±9.0)%],第1、2周t=4.275、4.113,P<0.01;第4周t=1.458,P=0.167. 结论骨化三醇对周围神经损伤所致的脊髓前角运动神经元损伤有一定的保护作用.     

骨化三醇与阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症初步观察

目的：观察骨化三醇及骨化三醇联合仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松症（OP）的疗效及安全性。方法：将40例患者随机分成骨化三醇（19例）、骨化三醇与阿仑膦酸钠联合治疗组（21例）,分别测定治疗前后腰椎及髋部骨密度并观察其疼痛等症状。结果：联合治疗组L1－4及髋部骨密度均有升高,其中L2－4骨密度升高14．1％（P＜0．05）;骨化三醇组L1－4,其中L2－4骨密度升高7．3％（P＜0．05）;髋部无明显升高。结论：骨化三醇及阿仑膦酸钠联合骨化三醇对骨密度均有明显上升作用,联合治疗好于单用骨化三醇。     

骨化三醇对糖尿病肾病患者蛋白尿及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨骨化三醇对糖尿病肾病（DN）患者蛋白尿及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择46例DNⅣ期患者,随机分为对照组22例、治疗组24例,两组均给予控制血压、血糖等基础治疗,治疗组予骨化三醇0.5μg/d口服,疗程为6个月。分别观察治疗前后两组患者的24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血钙、血磷、糖化血红蛋白、hs-CRP等水平。结果治疗6个月后,治疗组24 h尿蛋白量、hs-CRP水平由（2.16±0.83）g/24 h、（3.14±1.13）mg/L降至（1.51±0.67）g/24 h、（2.33±0.80）mg/L（P均〈0.01）,与对照组治疗后[（1.98±0.65）g/24 hvs（2.9±1.02）mg/L]比较亦有统计学意义（P均〈0.01）。结论骨化三醇能减轻DN患者的蛋白尿,其作用机制可能与骨化三醇抑制炎症反应有关。     

骨化三醇对脑白质疏松所致轻度认知功能障碍的疗效分析

目的探讨骨化三醇对脑白质疏松所致轻度认知功能障碍的疗效。方法脑白质疏松患者256例,根据轻度认知功能障碍诊断标准筛选出轻度认知功能障碍患者181例,随机分为对照组88例、干预组93例,干预组予骨化三醇0.25μg/d治疗,两组其它治疗原则及康复治疗方案相同;对两组病例进行为期12个月的对照干预治疗,并分别在入组前、入组后6个月及12个月进行蒙特利尔认知评估量表评分随访;比较分析两组患者治疗前后认知功能变化情况。结果 (1)256例脑白质疏松患者有181例诊断为轻度认知功能障碍(70.70%);随机分为对照组、干预组后随访12个月;最终纳入统计的共173例,其中对照组85例,干预组88例;所有在研患者未出现严重不良反应。(2)两组在延迟记忆项得分最低,抽象功能项、视空间与执行功能项降低较显著;蒙特利尔认知评估量表总分干预组6个月时改善不明显(19.23±2.42),12个月时由干预前的18.84±2.08增加至22.32±2.36(P0.01),此时干预组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);语言项评分干预组6个月时达2.37±0.86,与干预前(1.84±0.73)比较差异有统计学意义(P0.01),12个月时达2.52±0.86,与干预前比较差异有统计学意义(P0.01),且6个月时、12个月时与对照组比较亦有显著性差异;延迟记忆项干预组6个月时无明显改善(1.35±1.37),但12个月时评分从干预前的1.30±1.41显著增加至2.77±1.84(P0.01),且干预后12个月与6个月比较差异有统计学意义(P0.01),治疗后12个月干预组与对照组比较差异有统计学意义(1.41±1.46比2.77±1.84,P0.01);两组各时间点抽象功能项、视空间与执行功能项评分变化不明显(P0.05)。结论骨化三醇对脑白质疏松相关性轻度认知功能障碍患者认知功能有较好的改善作用,但起效较慢;功能改善较快的是语言能力;延迟记忆功能的恢复需要较长的治疗周期;而对抽象功能、视空间与执行功能的作用存在一定局限性。     

骨化三醇对血液透析促红细胞生成素治疗低反应性患者的影响

目的探讨骨化三醇对血液透析促红细胞生成素(EPO)治疗低反应性患者的影响。方法选取接受血液透析治疗的患者75例,随机分为对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组各25例。对照组采用常规EPO皮下注射或者静脉注射进行治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上,加用骨化三醇口服治疗,低剂量治疗组予骨化三醇0.25μg/d口服,高剂量治疗组予骨化三醇0.5μg/d口服。以16 w为1个疗程。治疗1个疗程后,分别检测三组患者的血红蛋白、血细胞比容、血清钙、血清磷和甲状旁腺激素以及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平并进行对比。结果经过治疗后,低剂量治疗组的甲状旁腺激素水平,血清磷水平,hs-CRP,IL-6,均显著低于对照组,而血红蛋白水平,血细胞比容,血清钙水平,均显著高于对照组(均P0.05)。高剂量治疗组相对低剂量治疗组hs-CRP、IL-6水平进一步降低,血红蛋白及血细胞比容进一步提升,甲状旁腺激素水平和血清钙磷无明显差异。结论血液透析EPO低反应性患者采用骨化三醇口服治疗,不仅仅是通过降低其甲状旁腺激素水平,纠正钙磷代谢紊乱,从而改善贫血;更多的是同时能明显减轻透析患者微炎症状态,并且可能是改善EPO低反应性更重要的途径。     

阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病患者骨代谢的影响

目的探讨阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病患者骨代谢的影响。方法以240例骨量减少的C级、D级COPD患者为研究对象,随机分为对照组(A组)、阿法骨化醇组(B组)、阿法骨化醇联合碳酸钙组(C组)。随访1年,测定入组时、第6月及第12月患者骨密度、血清[25(OH)D]、Ca、P、PINP、β-CTX、PTH指标,比较3组患者不同时间点指标的差异,计算有关指标之间的相关性。结果 3组患者入院时上述指标之间的差异均无统计学意义(P均0.05)。3组患者在随访第6及第12月时,B组、C组患者骨密度、血清25(OH)D、Ca均明显高于A组,其余指标均低于A组(P均0.05)。组内间比较,A组患者随访第12月骨密度、血清25(OH)D及Ca均低于入院时,其余指标均高于入院时(P均0.05)。B、C两组患者随访第12月骨密度、血清25(OH)D及Ca均高于入院时及第6月,其余指标均低于入院时及第6月(P均0.05)。三组患者入院时、第6月及第12月骨密度均与血清25(OH)D、Ca呈正相关(P均0.05),而与血清P、PINP、β-CTX、PTH呈负相关(P均0.05)。结论阿法骨化醇通过升高血清25(OH)D、Ca浓度增加慢性阻塞性肺疾病患者的骨密度。     

不同透析方式对尿毒症甲状旁腺素的清除疗效及骨化三醇治疗剂量

甲状旁腺素(PTH)升高是慢性肾衰竭的常见并发症,临床常伴随钙(Ca)、磷(P)代谢失调、肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进等症状.两种透析方式均可清除PTH,但透析早期疗效不同.骨化三醇[1,25(OH)2D3]是临床常用的治疗肾性骨病的药物之一,在血液透析中的应用研究较多[1],而在腹膜透析治疗中观察较少.本文拟探讨骨化三醇在腹膜透析及高PTH治疗中的疗效及用量,为其临床应用提供依据.     

骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注神经保护作用的研究

目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制。方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg.k-g1.d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2m l.kg-1.d-1,持续8 d)。在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72 h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况。结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6 h的IL-10含量显著增加(P<0.05)。脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)%,明显小于安慰剂组的(21.6±4.2)%,P<0.05。结论骨化三醇可能通过对炎症介质的免疫调节减轻大鼠脑缺血-再灌注性损伤。     

阿法骨化醇对老年慢性肾衰血液透析患者血清PTH的影响及意义

目的 探讨阿法骨化醇(阿法迪三)对老年慢性肾衰竭血液透析患者血清甲状旁腺素(PTH)的影响及意义.方法 慢性肾衰竭非血液透析对照组(Con组)44例和血液透析加阿法骨化醇治疗组(HD组)48例,HD组又分为轻中型(HD-1组)30例和重型(HD-2组)18例.HD组患者口服阿法骨化醇每日1.0 μg,碳元素2 000 mg,共观察12 w.用放免法检测患者用药前后血清PTH水平.结果 HD组用药前与Con组比较,PTH及血肌酐(Cr)明显升高.HD-1组和HD-2组用药后PTH明显下降,血钙无明显变化.结论 阿法骨化醇对血液透析轻中型及重型肾性骨病患者治疗有效.