肺纤方对肺间质纤维化大鼠VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达的影响

目的 探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组7组,除假手术组外,其余6组采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天各组予以相应药物灌胃干预.于第14天及第28天分2批进行取材,HE染色观察肺泡炎程度、MAS-SON染色观察肺纤维化程度,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)l、VEGFR2mRNA表达.结果 肺纤方大中剂量均能抑制肺泡炎和纤维化程度、下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2mRNA表达水平(P＜0.05).肺纤方中剂量作用更显著.结论 肺纤方通过下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达水平,抑制血管新生,发挥抗肺纤维化作用.     

博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化时肺内Ⅴ型胶原的病理变化及其意义

采用免疫组化技术和Ｑ５２０图象分析仪对大鼠气道内注入博莱霉素Ａ５后肺内Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原（ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ、ＣｏｌⅤ）的动态变化进行了定量分析。结果发现在大鼠肺纤维化病灶中ＣｏｌⅤ的变化与ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ不同，其增生出现早，在整个实验周期中呈双峰状曲线，提示在肺纤维化早期和晚期增生的ＣｏｌⅤ具有不同的来源。ＣｏｌⅤ的沉积可能是促使肺纤维化发生、病变长期存在、甚至进行性进展的重要因素。     

上皮性卵巢肿瘤组织中VEGF及其受体的表达

研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法,检测33例上皮性卵巢癌、10例良性卵巢肿瘤、10例正常卵巢组织中VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达,用Ⅷ因子单抗标记肿瘤新生血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达在卵巢癌组织中显著高于良性及正常卵巢组织(P<0.05),且与卵巢癌患者临床分期、淋巴结转移、腹水癌细胞阳性、盆腔内形成粘连、MVD有明显相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体是卵巢癌重要的血管生成调节系统,与卵巢癌发生、发展密切相关,以VEGF及其受体为靶点的抗血管生成疗法对卵巢癌是可行的。     

不同发育阶段恒牙牙髓组织中VEGF及受体的表达

目的: 探讨人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织中VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的组织学和分子水平的表达。方法: 将因正畸治疗需要而拔除的人健康前磨牙分为根尖开放的年轻恒牙和根尖闭合的成熟恒牙,每组各15例。采用免疫组织化学方法检测VEGF及受体Flt-1、Flk-1蛋白的表达;RT-PCR法检测人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织中VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA表达情况。 结果: 免疫组化显示年轻恒牙牙髓VEGF,Flk-1阳性表达的平均光密度（D）值高于成熟恒牙（P <0.05）,而Flt-1的表达低于成熟恒牙（P <0.05）。RT-PCR结果显示人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织均可表达VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA,产物大小分别为145 bp、169 bp和162 bp,且年轻恒牙牙髓组织VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA相对含量分别是成熟恒牙的1.7倍、0.6倍和1.5倍（P <0.05）。结论: 在人健康恒牙的牙髓组织中,VEGF、Flt-1、Flk-1的表达随根尖孔的闭合与否呈现不同表达特征,提示在恒牙的不同发育阶段可通过调控上述基因诱导修复性牙本质形成。     

博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化时肺内V型胶原的…

采用免疫组化技术和Ｑ５２０图象分析仪对大鼠气道内注入博莱霉素Ａ５后肺内Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原（ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ、ＣｏｌⅤ）的动态变化进行了定量分析。结果发现在大鼠肺纤维化病灶中ＣｏｌⅤ的变化与ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ不同，其增生出现早，在整个实验周期中呈双峰状曲线，提示在肺纤维化早期和晚期增生的ＣｏｌＶ具有不同的来源。ＣｏｌＶ的沉积可能是使使肺纤维化发生、病变长期存在、甚至进行性进展的重要因素。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

VEGF及其受体家族与白血病

血管内皮生长因子(VEGF)是一类能促进内皮细胞分裂增殖、促进新生血管的形成、提高血管通透性的生长因子。它与细胞表面的血管内皮生长因子受体结合，通过激活酪氨酸激酶信号转导途径发挥功能。血管内皮生长因子可直接刺激白血病细胞的增殖、生长，也可通过刺激血管内皮细胞增殖，间接促进白血病细胞的增殖、生长。目前，国内外已进行很多相关研究，现给予简要综述。     

肝癌的VEGF及其受体的研究进展

研究肝癌的血管生成与转移的关系，对控制肿瘤的生物学行为至关重要。本文简要综述了血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）的研究进展，重点综述了VEGF和VEGFR与肝癌转移和术后复发关系的研究进展。     

血管内皮生长因子及其受体在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的 :检测了食管鳞癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( Flk- 1 )的表达、分布。探讨二者在食管鳞癌浸润转移中的作用及临床意义。方法 :采用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化物酶 ( S- P)免疫组织化学法检测 1 6例正常食管粘膜 ,45例食管鳞癌石蜡切片中 VEGF及 Flk- 1的表达及分布情况。结果 :45例食管鳞癌组织 ,VEGF阳性表达主要集中于癌细胞胞浆中 ,Flk- 1阳性表达主要在癌组织的血管内皮细胞及癌细胞中。正常食管粘膜仅 1例 VEGF弱阳性表达。VEGF及 Flk- 1阳性表达随食管鳞癌的临床分期升高 ,二者均有升高 ,且二者与强度等级显著相关 ( P<0 .0 5 )。有淋巴结转移的癌组织中 VEGF及 Flk- 1的表达明显高于无淋巴结转移的癌组织 ( P<0 .0 5 )。结论 :VEGF及 Flk- 1的表达与食管癌浸润、转移关系密切。VEGF及 Flk- 1可作为临床评价疗效及预后的一项重要参考指标     

血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在胰腺癌中表达的临床意义。方法　应用免疫组织化学染色法对 30例胰腺癌和 10例正常胰腺组织进行VEGF表达检测。结果　胰腺癌VEGF表达率为 73.3% ,明显高于癌旁组织 13.3%和正常胰腺组织 10 % (P <0 .0 1) ;VEGF表达与胰腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化无关 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF可作为胰腺癌转移与预后分析的指标。     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

金属硫蛋白与血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨金属硫蛋白(MT)与血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法观察不同Gleason分级的66例PCa组织、20例前列腺增生(BPH)组织MT和VEGF的表达情况.结果 MT在BPH组织和PCa组织中的阳性表达率分别为100%(20/20)和59.1%(39/66),差异有统计学意义(P＜0.01);VEGF在BPH组织和PCa组织中的阳性表达率分别为15%(3/20)和69.7%(46/66),差异有统计学意义(P＜0.01);不同Gleason评分及临床分期的PCa组织中MT和VEGF的表达阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05),MT和VEGF的表达呈正相关(P=0.004).结论 MT的高表达可能是PCa发生的一种生物学标志,且与VEGF存在协同作用.联合检测MT及VEGF对诊断PCa,判断其恶性程度及预后均有一定参考价值.     

血管内皮生长因子在腹膜纤维化中的作用

腹膜纤维化是慢性肾衰竭患者长期腹膜透析的严重并发症之一,为多因素参与的复杂过程。血管内皮生长因子能促进腹膜血管新生及血管病变,在腹膜纤维化的病理生理过程中起了重要的促进作用。腹膜透析过程中多种因素能促进腹膜局部产生血管内皮生长因子。从血管内皮生长因子的生物学特性及其在腹膜透析腹膜纤维化过程中的具体作用及参与腹膜纤维化的可能机制予以综述。     

VEGF—C与血VWGFR-3在直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子-C与血管内皮生长因子受体-3在直肠癌中的表达及意义。方法检测50例直肠癌患者的直肠远端切缘组织中的VEGF—C、VEGFR-3蛋白表达,并取50例正常直肠组织作对照。结果直肠癌患者的癌组织中VEGF—C、VEGFR-3的表达要远高于正常对照组（P〈0．05）,VEGF—C、VEGFR-3的表达与性别、分化程度、浸润深度无关（P〉0．05）;而与淋巴结转移、Dukes分期有关（P〈0．05）,且VEGF—C、VEGFR-3在直肠癌组织中的表达呈正相关。结论VEGF—C、VEGFR-3在直肠癌组织中均呈高表达,二者的表达可能与直肠癌淋巴转移过程有关。     

宫颈肿瘤组织中骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨骨桥蛋白(osteopointin,OPN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在宫颈癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系.方法 采用免疫组化方法检测OPN和VEGF在48例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraep...     

血管内皮生长因子及其在增生性皮肤病中的表达

血管生成在增生性皮肤病的发生、发展及转归过程中起着重要的作用,而血管内皮生长因子是血管生成的关键调控因子之一。因此,通过研究血管内皮生长因子在增生性皮肤病的表达及所发挥的作用,不仅有助于阐明增生性皮肤病的发病机制,而且通过对其治疗靶点研究,将为今后进一步探讨其治疗措施提供新的思路。     

血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑卒中的保护作用

缺血缺氧可以诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达。血管内皮生长因子通过与受体结合促进血管内皮细胞增殖,参与血管新生,改善缺血性脑卒中局部脑组织的血液供应,提高了脑修复,抑制缺血性脑卒中脑神经元凋亡,发挥神经保护作用,降低了脑细胞死亡。本文简要综述了血管内皮生长因子家族的生物学特点及该家族在缺血性脑卒中的神经保护作用。     

实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法 应用立体定向技术于大鼠尾壳核注射自体尾动脉血建立大鼠脑出血模型，动态观察组织病理学改变，动态观察脑组织含水量。免疫组织化学染色显示脑出血后VEGF在脑组织内的表达。结果 大鼠脑出血后脑含水量于24h开始明显升高。48h达高峰并持续到72h，与病灶对侧及假手术组比较有统计学意义；脑出血后脑内VEGF阳性细胞数随时间逐渐增多。以24h，48h，72h最为显著，7d时呈现血管样结构。结论 脑出血后脑内VEGF的表达与脑水肿相关，且VEGF可促进血肿周围组织的血管增生，可能对脑出血后的组织修复起促进作用。     

血管内皮生长因子及其受体在食管癌研究中的进展

实体瘤的生长、浸润和转移必须有肿瘤血管的形成,而血管形成是在一系列血管生长因子的调控下实现的。血管内皮生长因子是血管生成的主要调控因子,通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性,其在肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用。现就血管内皮生长因子及其受体的生物学特性和在食管癌中的研究进展进行综述。