电针“足三里”穴对猫怒叫中枢的影响

本实验用强、弱两种电刺激,刺激猫怒叫中枢并引起叫反应,观察电针“足三里”对电刺激怒叫中枢引起叫反应的影响。结果表明,电针“足三里”可使弱刺激引起的叫反应增强,使强刺激引起的叫反应减弱。提示电针对怒叫中枢具有调整作用。     

血浆皮质醇放射免疫测定 Ⅴ、电针的影响

<正> 已往国内外不少单位行进过针刺对肾上腺皮质激素分泌的研究,各家结果未尽一致。我们应用皮质醇的放射免疫法重复了这一实验,并试图探索电针影响皮质激素分泌的机制。方法实验共用家兔15只,体重1.5—2.5公斤,雌雄不拘。采用北京化工厂所提供的I—皮质醇放射免疫分析试剂盒进行测定血浆皮质醇。方法见前文。实验分以下三组进行: (一)电针足三里组:实验时将家兔装入特制的固定悬吊袋中,用不锈钢针刺入相当于人足三里的部位(后肢下腿上1/5处,胫腓骨之间),以G6805针麻仪于足三里穴通电(1赫兹连续波,输出指示在1.5位置)15分钟。(二)利血平组:耳静脉注射利血平(每     

电针麻醉作用机制的探讨报导Ⅰ电针麻醉时血管内感受性反射的变化

(一)用一定强度和时间的电针刺激家兔,能引起动物的麻醉状态,使动物对一般损伤性刺激不出现反应;停止电针后10——15分钟,动物对损伤性刺激的反应恢复。 (二)动脉血压在电针刚开始时突然增高,随后恢复至接近正常水平,电针停止后血压完全恢复,由此表明电针本身对心臟——血管系统并无不良影响。 (三)阻塞一侧颈总动脉所致的加压反射,在电针过程中表现加强,电针停止后又恢复正常。 (四)以感应电刺激减压神经向中段所致的减压反射,在电针过程中有特異性变化,表现为减压神经强刺激引起的减压效应较针前为弱,而弱刺激的效应反较针前为强,并出现了均等和反常的间生性效应。 (五)从本实验的结果来看,电针麻醉的机制是在于电针刺激的大量冲动,引起了神经中枢间生态的发展,并且这种发展取决于电针刺激的强度和时间,而在各动物之间有一定的个体差異。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核区及电针足三里对痛阈的影响

作者在16只大鼠下丘脑室旁核区(PVN)埋藏刺激电极,用行为测痛法观测刺激PVN及电针双侧“足三里”痛阈变化。电针“足三里”,及刺激PVN均可引起痛阈升高,而刺激PVN同时电针“足三里”所致痛阈升高比单纯电针“足三里”或刺激PVN更为明显。实验结果提示,PVN活动与电针“足三里”在镇痛方面有协同作用。     

电针及利血平对家兔镇痛作用的一些观察

一、实验目的 1.观察光热刺激照射兔鼻引起甩头反应作为痛阈指标的意义。 2.观察电针及利血平对兔痛阈的影响。二、实验方法选择健康情况良好的、反应灵敏(第1次测定痛阈在5～6秒以下)的纯种家兔,体重1.65～2.5公斤,雌雄各半为实验动物。实验前在鼻尖部剪去鼻毛,并大致划分为上、下、左、右四个区,涂墨。用兔兜吊在实验架上,     

家兔内脏大神经冲动在延髓内的投射及针刺对内脏─延髓诱发电位的影响

以延髓诱发电位作为内脏痛反应指标，用电刺激内脏大神经中枢端，观察１３只兔内脏痛在延髓的投射。发现象兔内脏大神经冲动在延髓内呈广泛投射，其相对集中区域是在闩前２—５毫米，距中线２．５毫米内，深度为２—４毫米处，此中心区大致相当于延髓网状结构的部位。电针拟“足三里”穴可以抑制内脏大神经冲动在延髓内的诱发电位。实验表明，家兔延髓不仅是内赃痛传导的中继站，而且是针刺镇内脏痛的一个重要部位。     

血栓通氯化钠注射液全身用药的过敏性、溶血性及刺激性实验*

[目的]考察血栓通氯化钠注射液对豚鼠的全身过敏作用,对家兔红细胞的体外溶血作用及对家兔血管的刺激作用.[方法]用豚鼠进行血栓通氯化钠注射液的全身用药的过敏性实验,用家兔进行溶血性和血管刺激实验.[结果]血栓通氯化钠注射液豚鼠注射给药不产生过敏反应,体外直接接触红细胞不产生溶血现象,连续7d家兔耳缘静脉注射给药,肉眼观察未见耳部血管有明显充血、水肿等刺激反应;病理组织学检查表明,本品对家兔耳缘静脉内膜、内皮组织及周围组织无致损伤作用和刺激性;本品单次或多次滴入家兔眼睛,对家兔眼结膜、角膜、虹膜等黏膜组织均无明显刺激作用.[结论]血栓通氯化钠注射液对豚鼠无过敏反应,无溶血及红细胞凝聚现象,对用药血管和眼也没有刺激性反应.     

多巴胺D_1和D_2受体激动剂对芬太尼增强电针镇痛作用的影响

阿片受体μ亚型激动剂芬太尼可增强针刺镇痛。多巴胺受体阻断剂也可增强针刺镇痛,而且与芬太尼合用出现协同作用。本实验观察脑室内注射D_1激动剂SKF38393(SKF)和D_2激动剂LY171555(LY)对芬太尼(F)增强电针镇痛(EA)作用的影响,从而进一步探讨中枢DA系统在针刺镇痛中的作用。 材料和方法 家兔(本校动物部提供的国产大耳兔)雌雄不拘,2～2.5kg,K~+透入法致痛,以出现明确的防御性运动反应时的最小电流强度为痛阈。G6805型电针仪刺激一侧“合谷-外关”穴,频率     

电针厥阴俞和足三里穴位对电刺激中枢神经系统诱发室性早搏影响的比较

电针厥阴俞与足三里穴位对电刺激家兔下丘脑室旁核(PVH)诱发的室性早搏(ES)均有抑制作用,而以厥阴俞作用较强;电针同侧厥阴俞对电刺激T_(2～3)中间外侧柱(IML)诱发的ES有明显抑制作用,而电针对侧厥阴俞、左和右侧足三里无明显抑制效应。实验提示电针厥阴俞对电刺激PVH诱发的ES比电针足三里有较强的抑制作用,其原理可能是厥阴俞的传入冲动,在下丘脑、中脑中央灰质及同侧T_(2～3)IML两个水平上,对PVH下传的交感性冲动发挥抑制作用,两者效应叠加,故作用较强,而足三里穴的传入冲动可能仅在下丘脑、中脑中央灰质水平发挥抑制作用,故抑制作用较弱。     

电针刺激家兔“足三里”穴区对筋膜肥大细胞的影响

对28只家兔电针与未电针的“足三里”穴区筋膜及非穴区筋膜内的肥大细胞进行了对比观察。发现家兔筋膜非血管区肥大细胞数目较少。而大多数肥大细胞沿小血管排列;“足三里”穴区与非穴区筋膜肥大细胞的分布无明显差异;针刺对家兔筋膜肥大细胞的数量及脱颗粒反应的影响也不明显。推测家兔的表里相关的调整平衡系统可能主要有赖于神经系统的调控。     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以电刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分四组:(1)对照组;(2)电针组;(3)电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)组;(4)电针加电刺激PAG组。结果表明,对照组痛反应阈值稳定(P>0.1),电针和电刺激PAG均能引起痛阈显著提高(P<0.001),     

电针足三里促进局部IL-10分泌参与抗皮炎效应研究

目的通过电针足三里干预过敏性接触性皮炎(ACD)模型大鼠,观察电针(EA)对ACD是否有治疗作用及其潜在的作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组(DNFB);电针治疗组(电针组,DNFB+EA)、假电针治疗组(假电针组,DNFB+Sham),每组8只。用2,4二硝基氟苯(DNFB)对大鼠背部皮肤致敏及左侧耳部激发诱导成ACD模型,于造模第1天开始,电针治疗组予以电针"足三里"穴,连续刺激7d;假电针组在"足三里"穴下5mm处的非穴位施行电针,时间同前。检测大鼠耳片厚度及血清血清免疫球蛋白E(IgE)水平;取耳片组织以备组织学检测;检测左侧耳片及局部针刺区炎症因子。结果电针"足三里"治疗明显抑制了DNFB诱导的ACD大鼠耳部肿胀程度和炎症细胞的浸润;降低了IgE水平;减少了耳片组织炎性因子的分泌。此外,电针治疗还促进局部针刺区白细胞介素-10(IL-10)的释放。结论电针足三里可以通过促进局部IL-10的分泌改善DNFB诱导的ACD的炎症反应。     

电场刺激引起离体兔耳动脉释放去甲肾上腺素和前列腺素的研究

本工作表明,利用电场刺激可引起离体兔耳动脉收缩,移注经电场刺激后的耳动脉浸浴液可使大鼠胃肌条发生收缩。消炎痛可使耳动脉收缩反应增强,但耳动脉浸浴液不再能引起胃肌条的收缩。小剂量育亨宾可使耳动脉收缩反应增强,大剂量育亨宾可抑制其收缩反应,此时移注耳动脉浸浴液均可使胃肌条收缩增强。在小剂量育亨宾使耳动脉收缩反应增强的基础上,消炎痛仍可使耳动脉收缩反应进一步增强。用6-羟多巴胺化学切割耳动脉壁内交感神经未稍之后,电场刺激不再引起耳动脉收缩,但耳动脉浸浴液仍可使胃肌条收缩。上述实验表明,电场刺激使离体兔耳动脉壁内交感神经释放去甲肾上腺素(NA)并引起动脉收缩,同时电场刺激也引起耳动脉释放前列腺素样物质(PLS)。NA和PLS可能分别通过突触前膜α_2受体和PG受体,组成两条调制交感神经未稍释放NA的负反馈途径,当通过α_2受体的负反馈机制被育亨宾阻断后,内源性PLS的释放增加,使通过PG受体的负反馈作用有可能增强。PLS的来源还有待进一步研究。     

注射用盐酸伊立替康局部用药毒性研究

目的:观察注射用盐酸伊立替康溶血和凝集、局部血管刺激性及致过敏作用。方法:采用家兔红细胞悬液致溶血和凝集试验、家兔耳缘静脉局部血管刺激性试验及豚鼠全身主动过敏试验。结果:注射用盐酸伊立替康未见致溶血及致凝集作用;对家兔耳缘静脉注射无明显刺激反应;豚鼠致敏试验静脉用药2 h内未见全身主动过敏反应。结论:动物实验表明,盐酸伊立替康用于注射给药是安全可靠的。     

电针风池穴对颈性高血压模型兔血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的影响

目的:探讨电针风池穴对颈性高血压模型兔血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)指标影响,明确其作用机理。方法:建立颈性高血压模型,将造模成功的12只家兔按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只,另选取6只健康家兔作为正常组。对电针组实验兔给予电针风池穴治疗,模型组和正常组实验兔仅给予相同时间的固定。检测各组实验兔血清血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及去甲肾上腺素(NE)水平,检测并计算各组实验兔治疗前后平均动脉血压(MAP),进行统计分析。结果:(1)与正常组实验兔比较,模型组实验兔血清中AGT(126.82±43.95)、ALD(160.07±38.14)及NE(32.34±12.49)含量均明显高于正常组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),而模型组实验兔血清Ang II(118.67±45.62)水平与正常组比较无明显差异(P＞0.05);电针组实验兔血清中Ang Ⅱ(91.53±17.53)、AGT(95.12±26.18)、NE(23.89±8.71)及ALD(116.32±36.86)水平与正常组比较均无明显差异(P＞0.05);与模型组实验兔ALD(160.07±38.14)比较,电针组实验兔ALD(116.32±36.86)水平明显低于模型组。(2)治疗前各组实验兔MAP之间均无明显差异(P＞0.05);治疗结束后,与模型组实验兔MAP(91.50±6.86)比较,电针组实验兔MAP(81.40±4.04)出现明显降低(P＜0.05);与治疗前比较,电针组实验兔治疗后MAP(81.40±4.04)较治疗前MAP(89.40±6.19)明显降低(P＜0.05);而正常组、模型组MAP治疗后较治疗前MAP均无明显差异(P＞0.05)。结论:电针风池穴可有效改善颈性高血压模型兔血压,其降压作用可能与调控血清RAAS系统,降低实验兔血清中ALD含量,防止AGT、Ang II及NE过度分泌等存在关联。     

电针调控新西兰兔骨关节炎性疼痛及对脊髓IL-17、IL-17R表达的影响

目的 研究电针是否通过抑制脊髓内白细胞介素(IL)-17及IL-17R的表达来调控新西兰兔骨关节炎性疼痛.方法 新西兰兔随机分为假手术组、炎症模型组、假手术+IL-17组、炎症+抗IL-17组、炎症+电针组、炎症+假电针组,每组8只,4％木瓜蛋白酶构建兔骨关节炎模型,IL-17及IL-17抗血清采用椎管内注射,电针组选择电针刺激足三里(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),假电针组采用非穴位刺激,测定兔痛阈,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测兔脊髓组织IL-17、IL-17R的mRNA表达,Western bolt检测IL-17、IL-17R蛋白表达.结果 在构建骨关节炎模型后新西兰兔痛阈显著下降(P＜0.05),椎管注射IL-17后可以显著降低假手术新西兰兔痛阈(P＜0.05),而椎管注射IL-17抗血清后可明显增加骨关节炎模型兔痛阈值.选择足三里电针刺激可显著提升兔痛阈(P＜0.05).骨关节炎模型组IL-17、IL-17R的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.05),而电针刺激后其表达显著下降(P＜0.05).结论 新西兰兔骨关节炎性疼痛发生可能涉及脊髓IL-17异常表达,而电针可能通过抑制脊髓IL-17、IL-17R的表达来调控骨关节炎性疼痛.     

芬氟拉明对针刺镇痛的作用

本文观察芬氟拉明(FFM)及芬太尼和FFM联合应用对针刺镇痛的作用。 材料与方法 FFM为盐酸盐,白色粉剂(上海医药工业研究院馈赠)。芬太尼为枸橼酸盐(宜昌制药厂)。临用时均用生理盐水稀释成所需浓度。 67只家兔(体重2kg左右,雌雄不拘),用交流电将钾离子透入兔耳尖皮肤作为痛刺激,以头部及前肢的防御性动作作为痛反应指标,记录痛反应时的电流值(mA)作为痛阈。G-6805型电针仪刺激一侧     

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液的安全性评价

目的 丹参酮Ⅱ A磺酸钠临床用于抗肿瘤、治疗心脑血管疾病以及抗菌消炎等,文中评价丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液的安全性. 方法 以等渗氯化钠溶液为阴性对照进行体外溶血试验,兔耳缘静脉血管刺激试验,肌肉注射刺激试验和豚鼠全身过敏性试验. 结果 丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液(临床使用浓度1 mg/ml)3 h内不引起溶血或红细胞凝集反应.丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液(4 mg/kg)对兔耳缘静脉和股四头肌无刺激作用,不引起豚鼠全身过敏反应. 结论 丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液在本实验条件下安全性较好,可供临床注射使用.     

机体对自身释放的单胺类递质发生耐受是引起针刺镇痛耐受的一个重要机理

同一种生理刺激多次或长期施加于机体,引起其反应逐渐减弱,这种生理现象被称为“适应”。同一种药物多次应用时药效逐渐减弱,需提高剂量才能引起原有的效应,这种现象詖称为“耐受”。这两种概念间有否共同之处,是本课题提出的问题。在研究电针镇痛时发现:如给大鼠电针10～30分钟,可引起明显的镇痛效应,但如连续电针4～6小时,则针效逐渐减弱以致消失。类似的现象也在家兔实验中     

下丘脑弓状核区刺激镇痛的耐受及与电针镇痛的交叉耐受

我们以往工作表明,下丘脑弓状核(ARH)可能是低频电针的重要整合区域,本工作观察了反复电刺激大鼠ARH引起镇痛耐受后低(2 Hz)、高(100 Hz)频电针镇痛效应的变化。 9只大鼠连续11次ARH电刺激(0.3ms,32H_2,<150μA,每次5分钟)导致了镇痛作用的耐受,此种耐受对高频电针刺激足三里及三阴交穴产生的镇痛