伴代谢综合征的高血压患者左心室肥厚与胰岛素抵抗及高敏C‘反应蛋白的关系

目的探讨代谢综合征（MS）的高血压患者左心室肥厚（LVH）与胰岛素抵抗（IR）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法根据高血压及MS的诊断标准将我院心血管内科2011年7月至2012年6月收治的高血压患者分为单纯高血压组（72例）和高血压伴MS组（86例）,并以正常健康者为对照组（48例）,分别测定3组患者的体质指数（BMI）、腰围、空腹血糖（FPG）、血胰岛素（Fins）、血脂和左心室重量,计算左室质量指数（LVMI）及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）。结果高血压伴MS患者左室LVMI与hs-CRP和HOMA-IR呈正相关;在校正性别、年龄后,LVMI与BMI、腰围、FPG及低密度脂蛋白（LDL）呈正相关;单纯高血压组LVMI、hs-CRP、HOMA-IR大于正常对照组,高血压伴MS组LVMI、hs-CRP、HOMA-IR大于单纯高血压组。结论 HOMA-IR、hs-CRP、BMI、腰围、FPG及LDL与伴代谢综合征的高血压患者LVH高度相关,可能是LVH形成的独立的影响因素。     

胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性

目的：初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响。方法：97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）加同步胰岛素释放试验（InRT)，利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数（ISIc）以定量评价胰岛素敏感性，并对受试者的心脏超声资料进行分析。结果：将年龄，性别、体重指数，血脂、血压等因素固定后，ISIc与心脏重量指数（LVMI）无关，而与相对室壁厚度（RWT）负相关，负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关。糖耐量正常（NGT）组与糖耐量异常（IGT）组年龄，性别、BMI均匹配，血压水平控制相当，而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组，左心室内径无明显差别。结论：胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关，但与左心室向心性改变密切相关。     

胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性

目的初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响.方法97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)加同步胰岛素释放试验(InRT),利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数(ISIc),以定量评价胰岛素敏感性,并对受试者的心脏超声资料进行分析.结果将年龄、性别、体重指数、血脂、血压等因素固定后,ISIc与心脏重量指数(LVMI)无关,而与相对室壁厚度(RWT)负相关,负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关.糖耐量正常(NGT)组与糖耐量异常(IGT)组年龄、性别、BMI均匹配,血压水平控制相当,而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组,左心室内径无明显差别.结论胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关,但与左心室向心性改变密切相关.     

脑梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗临床研究

目的：探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚（LVH）形成中的作用。方法：测定21例脑梗死和13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量试验、血糖、血胰岛素变化和左心室质量,并作相关分析。结果：合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数降低,其餐后1小时血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关（r=0.01、0.83,P〈0.05）。结论：脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成。     

胰岛素抵抗对高血压左心室肥厚的影响

目的探讨胰岛素抵抗在高血压左心室形成中的作用。方法选择30例高血压病人和15例正常人为对照组,进行超声心动图检查,根据左室重量指数,将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组(n=15)和非左心室肥厚组(n=15),观察三组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重,直线相关分析,血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的临床研究

本文观察了52例高血压患者及22例正常对照的血糖(SG)、胰岛素(INS)、C肽(CP)等生化指标、测定了左室心肌重量并分析其与胰岛素敏感性之间的关系。结果表明:高血压左室吧厚(LVH)组SG、INS、CP比对照组明显增高.胰岛素敏感指数(ISI)明显降低,但和高血压非LVH组相比无差异;多元回归分析提示,左室心肌重量与INS、SG,ISI之间无明显相关性。结论:高血匝患者、尤其是高血压伴LVH者存在着胰岛素抵抗(IR)及多项代谢紊乱,但INS、ISI和LVH之间无明显相关性,其致LVH的作用可能混杂在与IR相关联的肥胖、糖、脂等代谢异常之中。     

胰岛素抵抗对高血压病人在左心室肥厚的影响

目的 探讨胰岛素抵抗在高血压左心室形成中的作用。方法 选择30例高血压病人和15例正常人为对照组，进行超声心动图检查，根据左室重量指数，将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组(n=15)和非左心室肥厚组(n=15)，观察3组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果 高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重，直线相关分析，血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论 胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

伴代谢综合征高血压病患者血内皮素及胰岛素抵抗测定及其意义

目的 观察伴代谢综合征(MS)高血压病惠者血内皮素水平及其与胰岛素抵抗的相互关系,并探讨其意义.方法 选择伴MS高血压患者56例,以放射免疫方法检测其血内皮素(ET)、空腹血糖(FG)、空腹血胰岛素(FI)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与正常对照组和单纯高血压病组相比较.结果 ①与正常对照组比较,单纯高血压病组及伴MS高血压病组中血ET及FG水平均明显增高,差异有显著性(P＜0.01～0.05);②且ET及FG均以伴MS高血压病组增高更加明显,与正常对照组及单纯高血压组相比,差异有显著性(P＜0.01～0.05);③FI及HOMA-IR仅在伴MS高血压病组中明显增高,与正常对照组及单纯高血压组相比,差异有显著性(P＜0.01～0.05).结论 伴MS高血压患者血ET及HOMA-IR显著增高,且较单纯高血压病改变明显.     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的探讨高血压病患者胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定26例健康者和84例高血压病患者的葡萄糖代谢率，用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性。结果高血压病患者葡萄糖代谢率比正常人明显降低（P〈0．01），84例高血压病患者中有47例（55.9％）存在胰岛素敏感性降低，50例（59.5％）存在盐敏感。按葡萄糖代谢率数值把84例高血压病患者分为两组：高血压病合并胰岛素敏感性降低组（降低组）47例，胰岛素敏感性正常组（正常组）37例。经方差分析，纠正体重指数后，降低组的各项代谢指标仍比正常组高，盐敏感发生率分别为58．1％，21．7％（P〈0．01）。结论胰岛素敏感性降低加重了高血压病患者盐、血脂及血尿酸等的代谢紊乱，胰岛素抵抗可能是其他各项代谢异常的根源。     

代谢综合征患者静息心率与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者静息心率(RHR)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 测定96例MS患者的RHR、血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素浓度(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),将全部MS患者按RHR频率不同分为3组,并进行比较分析.结果 MS患者随着RHR的增加IR程度也增加;相关分析显示,RHR与IR程度呈正相关.结论 MS患者RHR随着胰岛素抵抗程度的增加而增加.     

高血压病左心室肥厚与心律失常的关系

为探高血压病患者左室肥厚与心律失常的关系 ,本文对我院 1995年 1月～ 1998年 10月收治的 178例高血压病患者的临床资料进行回顾性分析。1　临床资料1.1　病例选择　高血压病患者 178例 ,男 112例 ,女 6 6例 ,年龄 33～ 82岁 ,平均 (5 3.6± 6 .8)岁 ,均为住院患者。所有病例均符合 WHO高血压病诊断标准 ,并排除继发性高血压、电解质紊乱及其他心脏病。1.2　研究方法1.2 .1　采用日立 EUB- 5 6 5 A型彩色多普勒超声显像仪 ,探头 3.5 MHz,测量室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (PWT)、左房内径 (L A)及左室舒张末内径 (L VDd)。根…     

代谢综合征和胰岛素抵抗与脑卒中的关系

目的 使用修订后的中国人代谢综合征(MS)诊断标准,对MS及其组分和胰岛素抵抗(IR)与脑卒中关系进行探讨.方法 选择脑卒中患者1068例,男、女性亚组分别是599例和469例,健康体检者317例,男、女性亚组分别为147例和170例.观察MS及其组分在脑卒中男、女性亚组和对照男、女性亚组的患病率、MS各组分水平以及MS对两性脑卒中的危险度;观察和比较脑卒中男、女性亚组与同性别对照组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平.结果 脑卒中男、女性亚组MS的患病率(36.2％ ～ 47.2％)与同性别对照组比较差异有显著性.多因素Logistic回归分析显示,MS是男、女性脑卒中发病的危险因素(OR=2.486,OR=2.865).在MS各组分中高血压和低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是两性脑卒中的危险因素.脑卒中男、女亚组HOMA-IR水平与同性别对照组比较差异有显著性.结论 MS是两性脑卒中发病的重要危险因素;在MS各组分中,高血压和低HDL-C对两性脑卒中的发病起最重要作用.IR可能通过MS对脑卒中产生影响.     

贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响

胰岛素抵抗 (ＩＲ)是冠心病、高血压病的独立危险因子 ,也是构成心脑血管病的重要危险因素[1] 。因此 ,测定ＩＲ等高血压病 (ＥＨ)并发的危险因子的影响 ,是评价一种降压药优劣的重要指标。 2 0 0 0年 1月 2 0 0 1年 6月 ,我们收治高血压患者 3 2例 ,采用贝那普利治疗 ,旨在探讨贝那普利对原发性高血压患者ＩＲ和左室肥厚 (ＬＶＨ)的影响。1　资料与方法1.1　一般资料　 63例ＥＨ患者均符合 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ制定的高血压标准。随机双盲平行法将患者分为观察组和对照组。观察组 3 2例 ,男 19例 ,女 13例 ;年龄 5 0 73岁 ,平均 5 6.8岁 ;…     

代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性.方法 用ELISA方法 测定40例代谢综合征患者和10名正常健康人空腹血清抵抗素浓度,同时分别测定FBS、2h-BS、FINS、Homa-IR、血压、血脂等参数.结果 代谢综合征组BMI、WHR、SBP、DBP、FBS、2h-BS、FINS、TC、TG与正常对照组比较,明显高于正常对照组,且差异有显著性(P＜0.01),两组LDL-C比较代谢综合征组也高于正常对照组,差异也有显著性(P＜0.05);代谢综合征组空腹血清抵抗素水平高于正常对照组,差异具有显著性(P＜0.05).Homa-IR也高于正常对照组.差异也具有显著性(P＜0.01):抵抗素浓度与Homa-IR、FINS呈显著正相关(P＜0.01),经多因素逐步回归分析发现,Homa-IR仍与抵抗素浓度呈显著正相关.结论 代谢综合征患者血清抵抗素水平明显升高,它可能是引起机体产生胰岛素抵抗的重要因素.     

原发性高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压(EH)患者左室肥厚的关系。方法:EH患者98例,另选择健康对照组33例。根据超声心动图(UCG)测定左心室心肌重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT),空腹血糖(FSG),空腹血胰岛素(FSI),并根据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IRI):IRI=FSI×FSG/22.5,正常个体平均值为2.1~2.7。结果:胰岛素抵抗是高血压左室肥厚的重要危险因素(P<0.01)。结论:胰岛素抵抗存在于原发性高血压患者中,并与高血压左室肥厚密切相关。     

高血压病左心室肥厚与冠心病的关系

高血压是冠心病的易患因素,本文对５０ 例高血压病左心室肥厚伴胸痛的患者进行了研究,经冠状动脉造影证实３０ 例为冠心病,２０ 例为非冠心病,统计学分析结果表明,高血压病左心室肥厚并没有增加冠心病的危险性     

高血压病左心室肥厚与冠心病的关系

高血压是冠心病的易患因素,本文对40例高血压病左心室肥厚伴胸痛的患者进行了研究,经冠状动脉造影证实22例为冠心病,18例为非冠心病,经统计学分析的结果表明,高血压病左心室肥厚并没有增加冠心病的危险性。     

胰岛素抵抗与高血压病左室肥厚、心力衰竭的关系

目的　探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压病左室肥厚及心力衰竭的关系。方法　选择健康对照组30例,高血压病例120例(其中不伴靶器官损害组44例,伴左室肥厚组39例,伴心力衰竭组37例),根据UCG测定左室质量指数和射血分数,并根据公式计算IR指数,HOMA IR=FINS×FPG/22 5。结果　Logistic回归分析显示:HOMA IR是影响高血压病左室肥厚的危险因素(P<0 .01),也是影响心力衰竭的危险因素(P<0. 05)。结论　IR随高血压病心脏损害的加重,呈逐步上升趋势,经多因素分析具有统计学意义。     

老年代谢综合征患者胰岛素抵抗与认知功能的关系

目的观察老年代谢综合征患者认知功能异常与胰岛素抵抗的相关性。方法选择2014年1月—2016年3月首都医科大学宣武医院老年科诊治为老年2型代谢综合征患者135例,对其进行认知功能的测量。根据认知功能得分情况分为2组:老年代谢综合征合并认知功能损害患者60例(观察组)和老年代谢综合征认知功能正常患者75例(对照组)。采用单因素分析比较2组患者之间一般情况、糖脂代谢等指标的差异,并进行Logistic多因素分析。结果与对照组相比,观察组文化程度较低,体质量指数、胰岛素抵抗指数较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组MMSE和MoCA量表总分均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。进一步进行Logistic回归分析显示文化程度和胰岛素抵抗指数是老年代谢综合征患者认知功能异常的独立影响因素。结论胰岛素抵抗指数是老年代谢综合征认知功能损害的独立影响因素。