胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响

目的 探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

S100钙结合蛋白A16促进肺腺癌增殖和侵袭进展的研究

目的 探讨S100钙结合蛋白A16在肺腺癌（LUAD）组织中的表达水平对患者预后的影响，以及敲低S100A16对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 采用免疫组化技术检测肺癌组织芯片中S100A16的表达水平。根据S100A16在肿瘤组织中的表达水平进行免疫组化评分，统计分析S100A16的表达与临床病理参数及患者预后的关系。通过GEPIA2.0数据库分析S100A16在肺腺癌组织和正常组织中的基因表达，将S100A16在肺癌细胞系敲低后，通过细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过Ed U实验检测肺癌细胞的增殖能力。结果 免疫组化结果显示，与癌旁组织相比，肿瘤组织中S100A16表达水平显著上调，并且S100A16表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关（P<0.05），而与分化程度、年龄、性别无关（P>0.05）。生存分析显示肿瘤组织中S100A16表达水平越高，患者的预后越差（P<0.001）。体外实验显示，抑制S100A16的表达，则遏制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力（P<0.001）。结论 在肺腺癌组织中S100A16的表达水平...     

白细胞介素增强因子3 对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及机制

目的 探讨白细胞介素增强因子3（ILF 3）对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及相关机制。方法 免疫组织化学技术检测ILF3 在胃癌组织、转移淋巴结组织、正常胃黏膜组织中表达情况;收集患者临床资料,分析ILF3 与胃癌患者临床病理特征的关系。Western blot 检测不同胃癌细胞株中ILF3 表达。合成针对ILF3的小干扰RNA 转染人胃癌细胞株MGC803 ;MTT 法检测MGC803 细胞活性;细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot 检测MMP -7、MMP -9、TIMP -1 基因的mRNA 和蛋白表达情况。结果 胃癌组织中ILF3 蛋白阳性率高于癌旁组织;转移淋巴结中ILF3 蛋白阳性率高于胃癌组织（P <0.05）。胃癌组织中ILF3 蛋白阳性表达与患者的肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关（P <0.05）。各胃癌细胞株中MGC803 的ILF3 蛋白表达最强,抑制MGC803 细胞内源性ILF3 表达后细胞的活性减弱;迁移和侵袭能力也降低（P <0.05）。ILF3-siRNA转染MGC803 后细胞的MMP-2、MMP-7 表达减弱,而TIMP-1 的表达增高（P <0.05）。结论 ILF3 对胃癌的侵袭转移有促进作用,ILF3 可能是通过调节MMP -7、MMP -9、TIMP -1 基因而参与了胃癌的侵袭转移。     

烟酰胺-N-甲基转移酶在胃癌中高表达并与预后负相关:基于生物信息学方法

目的 探讨烟酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）在胃癌中的表达、生物学功能和临床病理学意义。方法 运用公共数据库GEO、Oncomine及TCGA分析筛选与胃癌分型和临床预后相关的基因;利用STRING、GSEA、DAVID、Cytoscape等软件分析预测与候选基因相关的分子通路,构建蛋白质相互作用关系网络;通过qRT-PCR分析候选基因在28例胃癌和配对癌旁组织中mRNA的差异表达;CCK8增殖实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室细胞运动实验等分析NNMT表达对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果 NNMT在多个数据库分析中呈高表达且与胃癌预后负相关;通路分析显示,NNMT高表达与细胞外基质受体和细胞黏附分子等细胞粘附相关通路以及细胞因子受体等分子通路相关;而NNMT低表达可能与碱基错配修复和核黄素代谢等生物过程相关。蛋白相互作用分析显示,NNMT可能与AURKA等16个差异表达的蛋白存在相互作用关系,且与TAGLN、PTRF、AKAP12、IGF2BP2蛋白存在较高的共表达趋势。在临床组织标本中,qRT-PCR结果显示,胃癌组织中NNMTmRNA的表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。在胃癌细胞系中,NNMT的过表达可显著促进细胞增殖、侵袭和迁移,而NNMT敲除可对细胞增殖、侵袭和迁移产生明显的抑制作用。结论 NNMT在胃癌中异常高表达并促进胃癌细胞的增殖、侵袭和转移;NNMT高水平表达与胃癌患者预后呈负相关,提示NNMT可能为胃癌预后相关分子。     

神经黏附分子NECL1抑制神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭并诱导其分化

目的 在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响.方法 在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活性的检测证明NECL1恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响.利用不同培养密度的U251细胞,对NECL1恢复表达后细胞形态进行观察,并通过Western blot实验验证相关蛋白的表达.结果 在NECL1表达缺失的胶质瘤细胞系U251中,恢复NECL1的表达后,肿瘤细胞的迁移及侵袭受到了抑制. NECL1恢复表达的U251细胞有向星形胶质细胞分化的趋势,星形胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白的表达上调.结论 神经黏附分子NECL1作为一个潜在的胶质瘤抑制因子,对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力均有不同程度抑制作用,同时,NECL1具有诱导神经胶质瘤U251细胞向星形胶质细胞方向分化的潜能.     

抑制GM130表达对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响.方法 体外培养3株不同分化程度胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45),Western blot和RT-PCR筛选出高表达的GM130细胞株MKN-45、SGC-7901,设计并化学合成、转染、筛选出针对GM130的小干扰RNA片段.通过MTF、Transwell、Matrigel侵袭实验,观测下调GM130后对胃癌细胞株的生物学行为影响,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化.结果 Western blot和RT-PCR检测结果显示,在MKN-45、SGC-7901细胞中GM130蛋白和mRNA水平呈现高表达水平.Westem blot和qRT-PCR结果显示在低分化胃癌MKN-45细胞中,GM130-siRNA-519转染组GM130基因的表达水平显著抑制(P＜0.05).与对照组相比,抑制转染组细胞的增殖、迁移能力明显下降,穿膜细胞数明显减少,MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 抑制GM130基因的表达下调可显著降低胃癌细胞的增殖和体外侵袭转移能力.     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8对胃癌细胞转移能力的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)在患者胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性,体外研究TNFAIP8对胃癌细胞株SGC7901转移能力的影响.方法 应用免疫组织化学染色SABC法检测30例胃癌及癌旁组织中TNFAIP8蛋白表达,分析其与临床病理特征相关性.体外培养人胃癌细胞株SGC7901,脂质体介导重组质粒pcDNA3.0-TIPE转染SGC7901,通过Transwell实验检测转染后胃癌细胞侵袭与迁移能力的差异.结果 癌旁组织中TNFAIP8的表达与胃癌组织具有明显差异(P ＜0.001),TNFAIP8蛋白的表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05);TNFAIP8蛋白表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况相关,差异有统计学意义(P＜0.05).转染pcDNA3.0-TIPE的SGC7901细胞较转染pcDNA3.0对照组细胞其迁移与侵袭能力具有明显差异(P＜0.001).结论 TNFAIP8在胃癌的发生发展、转移中可能发挥重要的作用,TNFAIP8有可能成为新的治疗靶点.     

TAGLN在胃癌组织中的表达及其与转移的关系

目的观察TAGLN在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞侵袭转移能力的关系。方法运用实时PCR、Western blotting及免疫组化方法,检测TAGLN在40例胃癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织、7株胃癌细胞株及癌相关成纤维细胞(CAFs)中的表达;分析TAGLN的表达与胃癌临床病理学之间的关系。运用细胞侵袭和移动试剂盒检测高表达TAGLN的CAFs或沉默TAGLN表达后的CAFs对胃癌细胞株MKN45侵袭及移动能力的影响。结果在mRNA和蛋白表达水平方面,各胃癌细胞株间无显著性差异(P>0.05);与相应癌旁组织相比,胃癌组织TAGLN的表达明显上调(P<0.05);免疫组化染色显示,TAGLN蛋白表达于胃癌组织间质中的成纤维细胞、新生血管内皮细胞及肿瘤浸润的黏膜肌层中的肌细胞,且主要表达于细胞膜和细胞浆。淋巴结转移组胃癌组织TAGLN蛋白的表达为3.751±0.681,显著高于无淋巴结转移组的1.084±0.328(P<0.05)。细胞侵袭和移动试验结果显示,高表达TAGLN的CAFs能够促进胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力;而经siRNA沉默TAGLN表达后的CAFs则明显降低胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力。结论TAGLN基因在胃癌组织的基质中高表达,其表达上调对胃癌的侵袭和转移可能具有促进作用。     

IFITM3基因表达对胃癌细胞侵袭和转移的影响

目的探讨胃癌组织IFITM3基因表达对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学、Western blot等方法检测120例胃癌患者癌及癌旁组织IFITM3基因表达情况;运用Transwell侵袭实验和划痕实验检测转染shRNA-IFITM3质粒对胃癌细胞株(AGS和MKN45细胞)侵袭和转移能力的影响。同时观察裸鼠体内接种低表达的IFITM3胃癌AGS细胞后发生肺转移情况。结果胃癌组织IFITM3mRNA和蛋白表达水平均显著高于对应癌旁组织(P<0.05);AGS和MKN45细胞中IFITM3mRNA呈高表达。转染shRNA-IFITM3质粒后AGS和MKN45细胞侵袭能力均明显降低(P<0.05),AGS细胞迁移能力显著下降(P<0.05)。裸鼠体内接种低表达的IFITM3胃癌AGS细胞后肺转移率显著下降(P<0.05)。结论 IFITM3基因在胃癌组织呈高表达,IFITM3基因在胃癌的侵袭和转移过程中发挥重要作用。 更多还原     

核糖核酸酶抑制因子过表达抑制B16细胞的侵袭和转移

目的 构建人核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)真核表达载体,检测其对B16细胞侵袭和转移能力的影响.方法 提取人7703细胞中的总RNA,RT-PCR特异性扩增RI编码区序列,利用基因重组技术将其克隆到载体pIRES2-EGFP中,稳定转染B16细胞以后,经G418筛选出阳性克隆.根据转染质粒不同分别命名为B16细胞组(未转染组)、空质粒对照组(pIRES2 -EGFP组)和实验组(pIRES2-EGFP-RI组).RT-PCR检测B16细胞中RI mRNA水平的表达,并通过Western blot和细胞免疫化学检测RI蛋白水平的表达;HE染色观察细胞形态的改变,黏附实验、划痕实验和Transwell法检测细胞黏附、迁移和侵袭能力的变化;Western blot检测MMP-2、MMP-9和nm23-H1以及E-cadherin的表达;建立C57BL/6小鼠肺转移模型,观察肺上肿瘤转移灶的变化.结果 酶切和测序结果证明重组质粒构建成功,实验组细胞RI的mRNA和蛋白的表达较B16细胞组和空质粒对照组显著升高(P＜0.05);HE染色结果显示,细胞铺展良好,核质比减小;转染pIRES2-EGFP-RI质粒的实验组细胞的黏附、迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05);与两对照组相比,实验组细胞MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低,nm23-H1和E-cadherin的表达水平明显升高(P＜0.05);动物实验结果显示与对照组相比,实验组的肺转移灶明显减少.结论 成功构建的RI真核表达质粒能升高RI基因及蛋白水平的表达,显著抑制了B16细胞的转移和侵袭能力.     

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响

目的 观察96序列相似的家庭成员B (FAM96B)在 80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析 FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcDNA3. 1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用 MTT法及流式细胞术检测FAM96B过表达对SGC7901增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96B在癌旁组织中的蛋白表达水平显著高于胃癌组织(t=25. 218,P<0.05).胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0. 05),然而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关.MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0. 05).细胞凋亡检测结果示:过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组(t=85. 585, P< 0. 05).结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移有密切相关.过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖且诱导其凋亡.     

TRIM35通过介导EMT促进骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用机制研究

目的 研究含三元基序家族蛋白35(tripartite motif-containing protein 35,TRIM35)在骨肉瘤组织中的表达、对人骨肉瘤细胞系143B、Saos-2侵袭和迁移的作用及机制。方法 收集30例正常人骨组织与64例骨肉瘤患者的肿瘤组织,应用免疫组化技术检测TRIM35的表达情况;通过转染TRIM35的siRNA与过表达质粒载体,结合qRT-PCR与Western blot技术检测转染效率;在划痕与Transwell实验中观察TRIM35对骨肉瘤细胞侵袭与迁移能力的影响;在骨肉瘤细胞中沉默或过表达TRIM35后,利用Western blot技术检测上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transtion,EMT)进程标志蛋白。结果 免疫组化实验中,TRIM35在骨肉瘤组织中高表达,正常组织低表达。划痕实验结果表明,沉默TRIM35能够抑制143B的迁移能力,过表达后可加快Saos-2细胞的迁移;Transwell实验显示过表达TRIM35能够促进Saos-2细胞的侵袭,沉默TRIM35能够抑制143B细胞的侵袭;Western blot结果显示沉默或过表达TRIM35能够引起EMT进程的标志性蛋白的变化。结论 TRIM35在骨肉瘤组织中高表达,通过介导EMT促进骨肉瘤细胞的侵袭及迁移。     

miR-27在胃癌中的表达及其作用研究

目的:探讨胃癌组织中miR-27的表达情况及miR-27对胃癌细胞系MKN-45转移侵袭能力的影响,预测并验证miR-27的靶向基因。方法:选取16例胃癌组织及其对应癌旁正常胃黏膜组织,通过RT-PCR检测miR-27在胃癌中的表达情况,并分亚组比较有淋巴结转移组和无淋巴结转移组miR-27表达水平的差异;转染miR-27类似物(miR-27mimics)或miR-27拮抗剂(miR-27inhibits)及其NC对照后,用Transwell assay检测胃癌细胞系MKN-45转移侵袭能力的变化;用生物信息学软件预测miR-27的靶基因,并用RT-PCR及Western-blot验证miR-27对其靶基因表达和翻译的调节作用。结果:miR-27在胃癌组织中表达上调,有淋巴结转移组比无淋巴结转移组miR-27表达水平更高;转染miR-27 mimics后,胃癌细胞系MKN-45的转移侵袭能力增强,转染miR-27inhibits后,胃癌细胞系MKN-45的转移侵袭能力减弱;PicTar、Targetscan和miRbase三个生物信息学软件同时预测出ZBTB10为miR-27的靶基因,RT-PCR检测显示:miR-27的表达对胃癌细胞中ZBTB10 mRNA的含量无影响,Western-blot检测显示:miR-27抑制胃癌细胞中ZBTB10蛋白的含量。结论:miR-27在胃癌中表达上调,促进胃癌细胞的转移侵袭,其机制可能与其抑制ZBTB10蛋白的翻译有关。     

TAGLN在胃癌组织中的表达及其与转移的关系

目的 观察TAGLN在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞侵袭转移能力的关系.方法 运用实时PCR、Western blotting及免疫组化方法,检测TAGLN在40例胃癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织、7株胃癌细胞株及癌相关成纤维细胞(CAFs)中的表达;分析TAGLN的表达与胃癌临床病理学之间的关系.运用细胞侵袭和移动试剂盒检测高表达TAGLN的CAFs或沉默TAGLN表达后的CAFs对胃癌细胞株MKN45侵袭及移动能力的影响.结果 在mRNA和蛋白表达水平方面,各胃癌细胞株间无显著性差异(P＞0.05);与相应癌旁组织相比,胃癌组织TAGLN的表达明显上调(P＜0.05);免疫组化染色显示,TAGLN蛋白表达于胃癌组织间质中的成纤维细胞、新生血管内皮细胞及肿瘤浸润的黏膜肌层中的肌细胞,且主要表达于细胞膜和细胞浆.淋巴结转移组胃癌组织TAGLN蛋白的表达为3.751±0.681,显著高于无淋巴结转移组的1.084±0.328(P＜0.05).细胞侵袭和移动试验结果显示,高表达TAGLN的CAFs能够促进胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力;而经siRNA沉默TAGLN表达后的CAFs则明显降低胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力.结论 TAGLN基因在胃癌组织的基质中高表达,其表达上调对胃癌的侵袭和转移可能具有促进作用.     

UBE2B在食管癌组织中的表达及其与上皮-间质转化和转移的关系

目的探讨泛素结合酶E2B（UBE2B）在食管癌中的表达及其与上皮-间质转化和转移的关系。方法利用生物信息分析癌症基因组图谱数据库中食管癌UBE2BmRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用免疫组化法检测食管癌组织和正常组织中UBE2B蛋白的表达水平。将Eca-109细胞分别转染特异性靶向UBE2B的siRNA以敲减UBE2B的表达（si-UBE2B组）和非靶向对照siRNA（si-control组）。采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。采用Westernblot法检测细胞UBE2B及上皮-间质转化标志蛋白[上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）、Slug和Snail]表达水平。结果生物信息分析结果显示,与正常组织比较,食管癌组织中UBE2BmRNA表达水平较高（P＜0.01）。生存分析结果显示UBE2B高表达组患者总体生存率明显低于UBE2B低表达组（P＜0.01）。组织芯片免疫组化结果显示,食管癌组织中UBE2B蛋白阳性表达率为76.47%,高于正常组织的29.41%,差异有统计学意义（P＜0.01）。Transwell小室实验提示与si-control组比较,si-UBE2B组迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低（均P＜0.01）。与si-control组比较,si-UBE2B组细胞上皮标志物E-cadherin蛋白明显升高,而间质标志物N-cadherin、Slug和Snail均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论UBE2B在食管癌中异常高表达,并且与不良预后有关。敲低UBE2B通过抑制食管癌细胞上皮-间质转化抑制细胞迁移、侵袭能力。     

丁酰胆碱酯酶在胃癌中的预后价值及其生物学功能分析

目的：探究丁酰胆碱酯酶（bcylcholinesterase，BCHE）在胃癌（gastric cancer，GC）中的预后价值，验证和分析BCHE 对胃癌细胞生物学功能的影响。方法：采用Lasso回归法筛选预后基因，并利用卡方检验验证BCHE表达水平与临床病理参数之间的关系；利用TIMER2.0数据库和CIBERSORT算法研究BCHE和免疫细胞浸润之间的相关性，WGCNA算法和DAVID Bioinformatics Resources数据库进行富集分析；qRT-PCR检测正常人胃上皮细胞系（GES-1）及人胃癌细胞系（HGC27和MKN1） 中BCHE的表达情况；在HGC27和MKN1细胞系中瞬时转染小干扰RNA敲减BCHE后，利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力，黏附实验检测细胞黏附能力，Transwell和划痕实验检测细胞迁移、侵袭能力等功能变化情况。结果：利用Lasso回归分析筛选出15个与GC患者预后相关的基因，其中BCHE具有最佳的预测价值；进一步分析表明BCHE在胃癌组织中的表达水平显著高于其在癌旁组织中的表达水平，且BCHE在肿瘤细胞中的表达与免疫细胞浸润密切相关。富集分析结果显示BCHE 高表达与细胞增殖、细胞迁移和细胞黏附等有关。体外实验进一步证实降低BCHE的表达显著抑制胃癌细胞系的恶性生物学功能。结论：BCHE可作为GC的预后生物标志物，且可促进肿瘤内免疫细胞浸润；此外，降低BCHE表达可抑制其介导的恶性生物学功能。     

胃癌组织中β-连接素的表达及意义

肿瘤组织的浸润和转移是一个极其复杂的过程，与细胞骨架和细胞表面黏附分子的改变以及细胞外基质的功能障碍有关。细胞黏附分子是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的黏附和相互作用的重要结构，黏附分子除维持正常组织结构和功能外，在恶性肿瘤的侵袭和转移中也起重要作用。β-连接素(G-cat)是一种直接与作为黏附分子的E钙蛋白连接的连接蛋白，并与α-连接素、γ-连接素共同构成黏附连接的E-cad／cats复合体，对维持上皮极性、完整性起重要作用，连接素的异常将导致E-cad／cad复合体异常，并与肿瘤的浸润转移有关。我们应用SR免疫组化法检测45例胃癌组织中的β-连接素的表达，分析其与胃癌组织的分化、侵袭和转移的关系。     

hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响。 方法收集72例胃癌患者胃癌组织及其癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测hsa_circ_100395在胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。将胃癌细胞系HGC-27和MGC-803分成过表达组(转染hsa_circ_100395过表达质粒)、沉默组(转染hsa_circ_100395沉默质粒)和对照组(转染空质粒)。采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法、裸鼠成瘤实验检测胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 结果hsa_circ_100395在胃癌组织中表达明显下调。hsa_circ_100395低表达与高表达在组织分化程度、浸润深度及TNM分期上差异有显著性(P＜0.05)。与对照组比较,hsa_circ_100395过表达显著抑制HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长;hsa_circ_100395沉默显著促进了HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长。 结论hsa_circ_100395在胃癌组织中低表达,且过表达hsa_circ_100395可抑制胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移。     

水杨酸抑制胃癌细胞体外增殖及侵袭转移能力研究

目的探讨水杨酸抑制人胃癌细胞侵袭转移的分子机制。方法不同浓度水杨酸体外处理胃癌细胞株MGC-803后,采用基质胶黏附试验、迁移试验和Transwell侵袭试验检测胃癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的变化;采用荧光定量PCR、Westernblot检测细胞黏附相关分子核纤层蛋白（Lamin）、核纤层蛋白C1（LaminC1）、核纤层蛋白B1（LaminB1）、纤连蛋白（FN1）、CD44、整合素A9（ITGA9）、连环蛋白A1（CTNNA1）和E钙粘素（CDH1）表达水平的变化。结果与空白对照比较,0.5mmol/L和1mmol/L水杨酸体外处理胃癌细胞24h后,胃癌细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力均受抑制（均P＜0.05）;Lamin、LaminC1、LaminB1、FN1、CD44、ITGA9和CTNNA1mRNA表达水平均下降（均P＜0.05）,CDH1mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）;LaminB1、FN1、CD44和CTNNA1蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）。结论一定浓度的水杨酸可体外抑制胃癌细胞增殖、黏附、侵袭能力,从而抑制胃癌转移,其作用机制可能与调节细胞黏附相关分子的表达水平和抑制胃癌细胞上皮间质转化有关。