血小板中的磷酸肌醇信号调控

<正>血小板在生理性止血过程中起到重要的作用,但是在异常状况下,血小板可能会造成病理性出血或者血栓〔1〕。因此,血小板活化过程中的胞内信号转导是需要严格控制的。当血管内皮损伤,血小板结合到胶原或者vWF后触发胞内信号转导,使血小板稳固的黏附到内皮下膜〔2〕。随后血小板表面的整合素活化引起血小板聚集〔3〕,级联放大反应形成稳固的栓子。磷脂酰肌醇(PtdIns)及其磷酸化形式在血小板信号网络中起到重要的作用。     

血小板活化与心血管疾病

<正>心血管疾病是严重威胁人类健康的疾病,发病率、病死率高。血小板异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关。目前的研究发现,血小板不仅参与止、凝血过程,维持血管内皮的完整,此外还在动脉粥样硬化、炎症、肿瘤发生转移过程中扮演重要角色[1,2]。正常的血小板活化是体内生理性止血的关     

血栓形成及抗组织因子药物研究进展

血栓是指在机体血液中,由于血小板聚集或血液凝固等在心血管内形成的固体。无论是动脉血栓还是静脉血栓,都能引起肺栓塞、心肌梗死或缺血性中风。生理性止血功能过度激活或动脉粥样硬化斑块破裂均易导致形成血栓。1机体凝血过程及血栓形成正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。生理性止血是机体重要     

血小板活化标志物CD62p、PAC-1在呼吸系统疾病中的研究进展

<正>血小板是从成熟骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块。血小板血栓不仅作为血栓形成的起始点,还是组成血栓形成的重要部分,而血小板必须经过活化后才能形成血小板血栓,在血小板活化的过程中,会释放出多种具有特异性的标志物,呼吸系统的多种疾病的发生与发展都涉及血小板的活化过程,所以对血小板活化标志物进行检测具有重要的临床意义。综述如下。一、血小板活化的标志物     

血小板和血小板集聚抑制剂

血小板是直径2～3微米的卵圆盘状小体,和血液凝固有关,能粘附于血管壁并互相集聚,是止血或血栓形成过程中所必需的。止血是受损伤血管出血的自然终止,它包含一系列连锁反应:血管收缩,血小板粘附在受损血管壁的局部,相互集聚,形成血小板塞,继而与纤维蛋白凝结固定。血栓或栓塞形成,则是止血过程的病理性加剧,常由血管壁的损伤所始动。在动脉血栓的形成中,     

血小板膜糖蛋白分子生物学特性及其抗血栓研究进展

血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）是胶原、凝血酶、血管性假性血友病因子（vwF）、纤维蛋白原（Fg）和二磷酸腺苷（ADP）等受体的成分,参与血小板黏附、聚集和活化反应,是生理性止血和病理性血栓形成的始动环节。20世纪90年代,心血管病已逐渐成为我国城乡居民的第一位死因,占总死亡人数的近40％;而心肌梗死、脑血栓、动脉粥样硬化等发病机制均涉及血栓栓塞病理过程。     

血小板活化标志物 CD62p、PAC-1 在呼吸系统疾病中的研究进展简

血小板是从成熟骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块.血小板血栓不仅作为血栓形成的起始点,还是组成血栓形成的重要部分,而血小板必须经过活化后才能形成血小板血栓,在血小板活化的过程中,会释放出多种具有特异性的标志物,呼吸系统的多种疾病的发生与发展都涉及血小板的活化过程,所以对血小板活化标志物进行检测具有重要的临床意义.综述如下.     

房颤病人的血浆腺苷水平及血小板活化

房颤病人可观察到血小板活化。血小板活化时所表达的P选择蛋白对血栓栓塞的形成起重要作用。因腺苷减低血小板活化,作者评价了腺苷水平和血小板活化的两个指示剂,P选择蛋白对血小板的表达和血栓β球蛋白的血浆水平。并在体外实验中进一步检验了腺苷受体拮抗剂对P选择蛋白在血小板上表达的作用。     

胶原和凝血酶激活后的血小板

<正> 血小板是在止血及凝血过程中起重要作用的血液成分,其核心功能包括黏附在血管损伤处及暴露的内皮细胞上以及为凝血酶的作用及血栓的生成、延长提供表面的负电荷。长期以来,血小板被认为是具有同样结构特点及活化能力的同一群体,但近年以来越来越多的研究结果表明,血小板在结构及功能上存在异质性。随着流式细胞技术的发展,根据膜表面分子表达的差异,血小板可分为不同的亚群。受胶原     

血小板活化与冠心病

冠心病发病机制中血小板聚集和血栓形成学说日益引起广大学者的关注。目前,经皮冠状动脉介入术（PCI）已成为治疗冠心病的有效手段,然而临床实践已证明血小板活化状态明显影响PCI的效果。急性、亚急性血栓形成致血管再闭塞既是手术失败的主要原因,也是引起围手术期患者死亡等严重事件的关键因素。因此,探讨血小板活化在冠心病病程不同时期的作用,对于揭示冠心病的发病过程、介入治疗及预后判断等方面都具有重要意义。     

血小板功能实验室检测方法研究进展

急性冠状动脉综合征已成为我国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手。而血小板的活化及血栓形成是急性冠状动脉综合征的重要病理基础。止血栓子的形成是血小板一系列反应的结果,在各种病理状态下,血小板是参与动脉粥样硬化及动脉血栓形成的重要因素;而狭窄血管产生的高切应力、各种的产物以及内皮损伤等因素均是激活血小板的刺激因素。大多数血栓性疾病均可以检测到血小板活性增高,而当前冠心病临床治疗中又相继发现阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗,所以加强对血小板功能的检测,对进一步了解冠心病患者病理进程并指导最佳抗栓治疗有着重要意义。由…     

动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子

动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。     

抗血小板治疗及其评价

抗血小板治疗及其评价湖南医科大学附属湘雅医院（长沙４１０００８）陈方平抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而阻止血小板参与血栓形成。因为血小板在血栓性疾病特别是动脉血栓性疾病中具重要发病学意义，所以抗血小板药物已广泛用于血栓性疾病的预防和治疗。抗...     

PCI相关性血小板活化的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术是冠状动脉血运重建的有效方法,但手术操作及支架的机械特性不可避免的会损伤血管内膜,进而发生一系列生化反应,引起血小板活化。研究表明血小板活化是引发PCI术中和术后急性及亚急性血栓形成的重要原因,并且与血管晚期再狭窄有关,因此PCI术辅以抗血小板治疗极为重要。     

抗血小板药物与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）的主要发病形式是动脉血栓形成（脑血栓）,动脉血栓形成一般可分为三个时相：①血小板粘附;②血小板聚集和释放;③凝血机制活化。血小板活化是动脉血栓的起始因素之一,并在动脉血栓形成过程中起着重要的作用。因此,抗血小板疗法是防治ＩＣ...     

血小板与动脉粥样血栓

动脉血栓是动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)慢性损害发展的急性并发症，可导致心脏病和中风的发作，已成为目前发达国家死亡最常见的原因。同纤维蛋白一样，血小板是阻塞性动脉血栓的主要成分，但是血小板又参与As的形成和进展。因此，血小板在As血栓形成中起到重要作用。如果能明确血小板粘附、活化和聚集的作用机制，有助于提高抗血栓治疗能力，甚至可能阻止As的发展。     

血小板、中性粒细胞在炎症反应与血栓形成中的作用

<正>中性粒细胞和血小板均调控天然免疫所参与的炎症反应和血栓的形成。血小板对于形成止血栓以防止出血至关重要,而中性粒细胞是抵抗入侵病原体的免疫防御的守护者。血小板和中性粒细胞是外周血中丰富的细胞。从传统意义上讲,血小板发挥着重要的止血作用,而中性粒细胞对先天免疫反应很重要。血小板和先天免疫之间的相互作用及随后凝血激活的触发,是宿主系统的一部分,以防止病原体在血流中系统传播。     

血小板和心血管病

血小板的生理功能是参与止血和凝血,随着医学的发展,近年研究表明,血小板在动脉血栓栓塞、冠心病、脑血管病及高血压病等疾病的发病机理中起着重要作用;在临床工作中采用血小板抑制剂治疗和予防血栓栓塞性疾病,正在广泛开展,各种血小板抑制药物不断问世。本文介绍这方面的基础知识及进展。血小板的结构及生理功能血小板在电子显微镜下为卵园形,少量呈梭形,直径2～3微米,在骨髓中由巨核细胞形成。其超微结构分为三个区域: (一)外周区:由外衣、单位膜和膜下区组成。外衣为血小板最表面一层,与血小     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识(2016)

正血小板的黏附、活化和聚集与血栓事件形成直接相关,而血栓事件形成是冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的重要原因之一。因此,及时有效的抗血小板药物应用是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的关键。目前,抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷     

活化血小板在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展

<正>缺血性脑卒中是临床常见的血栓相关疾病,血小板活化是其重要的病理机制之一。早期的血小板黏附和激活可引起血栓-炎症级联反应,甚至并不一定需要发生血小板聚集和血栓形成,在缺血性脑卒中发生后的缺血再灌注损伤过程中,血小板更多的是扮演炎性介质的角色,而临床应用抗血小板药物可减轻炎症分子的表达[1-2]。现就近年来血小板活化在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展做一综述。1血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb和GPⅥ