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相似文献
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1.
目的研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)及核因子NF-κBp65(NF-κBp65)在喉癌及癌旁组织中基因表达水平,并探讨两者与喉癌临床病理因素的相关性。方法采用RT-PCR方法分别检测HSP27 mRNA和NF-κBp65 mRNA在喉癌组织及癌旁组织中的表达水平,并统计两者与喉癌不同临床病理因素的关系。结果 HSP27 mRNA和NF-κBp65 mRNA分别在喉癌组织中的表达高于癌旁组织,两基因与喉癌不同病理分型有相关性,与临床分期及有无淋巴结转移无关,且NF-κBp65 mRNA和HSP27 mRNA在喉癌中呈负相关性(r=-0.4367,P〈0.05)。结论 HSP27 mRNA和NF-κBp65mRNA表达水平随喉癌恶性程度的增高HSP27 mRNA表达量逐渐下降,而NF-κBp65 mRNA表达量逐渐升高,推测HSP27在人喉癌中可能负性调节NF-κB信号传导通路,HSP27有望成为喉鳞癌基因治疗新的作用靶点。  相似文献   

2.
目的 研究NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌中的表达及相关性.方法 :应用流式细胞术(FCM)对原发喉癌新鲜癌组织及相应癌旁组织50例进行NF-κBp65、COX-2和VEGF表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示3种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌组织中的表达量分别为1.2、1.26和1.34,均明显高于癌旁组织.3种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组.喉癌组织中NF-κBp65和COX-2的表达呈正相关(P<0.05).结论 NF-κBp65、COX-2和VEGF的高表达与喉癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κBp65可能促进COX-2的表达.  相似文献   

3.
目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)在喉癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学及原位杂交方法,检测48例喉癌组织和20例正常喉黏膜组织中NF-κBp65的表达水平及与肿瘤生物学行为间的关系。结果:①NF-κBp65的表达在喉癌与正常喉黏膜组织间的差异有统计学意义(P〈0.05)。②NF-κBp65的高表达与颈淋巴结转移和临床分期有相关性,而与肿瘤部位及病理分化无相关性。结论:NF-κBp65是判断喉癌预后极具价值的指标。  相似文献   

4.
目的检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P〈0.01)。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。  相似文献   

5.
目的:以喉鳞状细胞癌Hep-2细胞为研究对象,应用RNAi技术特异性的抑制NF-κBp65的表达,观察其对癌细胞增殖、蛋白和mRNA表达的影响.方法:用NF-κBp65siRNA转染喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,采用Western Blotting方法检测Hep-2细胞转染前、后NF-κBp65的蛋白表达;采用RT-PCR检测Hep-2细胞转染前、后NF-κBp65的mRNA表达水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况.结果:Western Blotting结果显示随着NF-κBp65siRNA作用时间的延长,蛋白表达水平逐渐降低.半定量RT-PCR结果表明,转染NF-κBp65siRNA 24、48和72 h后的Hep-2细胞,与未转染组的Hep-2细胞相比,NF-κBp65 mRNA的表达水平逐渐下调(P<0.05);MTT法显示不同时间NF-κBp65siRNA转染Hep-2细胞后,细胞增殖活性受抑制情况与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:NF-κBp65siRNA对Hep-2细胞的增殖活性有明显的抑制作用,并且可以特异性地抑制目的基因NF-κB p65在mRNA和蛋白水平上的表达,其作用具有时间依赖性.  相似文献   

6.
目的:检测鼻咽癌组织中核因子-kappa B(NF-κB)/p65、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9的表达,探讨鼻咽癌组织中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达与临床意义,以及三者之间的相互关系.方法:运用免疫组织化学方法(SP法)检测鼻咽癌和正常鼻咽部黏膜的活检标本中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达情况,运用λ2检验和Spearman等级相关检验等方法分析其表达与病理分型等临床资料的关系,以及三者之间的相互关系.结果:NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达率为78.0%,MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达率都为75.6%,与在正常鼻咽部黏膜中的表达差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达与淋巴结转移有显著相关性(P<0.05).NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达与MMP-3、MMP-9呈正相关,MMP-3和MMP-9之间亦有正相关.结论:NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌组织中有广泛高表达,并且与淋巴结转移有显著相关性,但和性别、年龄、病理分型、临床分期无明显相关性.NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9两两之间均呈正相关,三者在鼻咽癌的致病过程中可能存在协同作用.  相似文献   

7.
目的 探讨Twist和HIF-1α在鼻咽癌组织中表达及其相关性.方法 应用RT-PCR及SABC免疫组化法检测50例鼻咽癌组织Twist、HIF-1α的mRNA及蛋白表达情况.结果 鼻咽癌组织中不同患者年龄、肿瘤大小分组间Twist及HIF-1α的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义;不同淋巴结转移、临床分期和病理分级分组间Twist及HlF-1α的mRNA和蛋白表达差异具有统计学意义.鼻咽癌组织中Twist的mRNA及蛋白表达间、HIF-1α的mRNA及蛋白表达间、Twist和HIF-1α的蛋白表达间、Twist和HIF-1α的mRNA表达间均存在正相关关系.结论 鼻咽癌组织中Twist、HIF-1α均高表达,且两者间具有相关性.HIF-1α蛋白可能通过上调Twist 表达成为其促进鼻咽癌浸润、转移的途径之一.  相似文献   

8.
目的研究β-catenin拮抗因子Chibby在鼻咽癌组织中的表达情况,并探讨其与鼻咽癌临床病理因素的相关性。方法分别采用Real time PCR及免疫组织化学(SABC法)检测45例鼻咽癌及癌旁正常鼻咽黏膜组织中Chibby mRNA及蛋白的表达情况,统计Chibby的表达与鼻咽癌患者临床病理因素的关系。结果 Chibby mRNA在癌旁正常鼻咽黏膜及鼻咽癌组织中平均相对表达量分别为0.0835±0.0056和0.0776±0.0059,Chibby蛋白在癌旁正常鼻咽黏膜及鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为91.1%(41/45)和42.2%(19/45)。鼻咽癌组织中Chibby的表达与T分期及临床分期有相关性,与性别、年龄、颈淋巴结转移及病理分型无明显相关性。结论与癌旁正常鼻咽黏膜组织相比,鼻咽癌组织中Chibby mRNA及蛋白的表达均降低,Chibby的表达与肿瘤T分期及临床分期相关,与性别、年龄、颈淋巴结转移及病理分型无明显相关性,Chibby可能参与了鼻咽癌的发生过程,有望成为鼻咽癌基因治疗新的作用靶点。  相似文献   

9.
10.
全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κ Bp65、I κ B α表达的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κ Bp65、Iκ B α在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定.结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;I κ B α阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中.激素治疗后,I κ B α在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P<0.05);NF-κ Bp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P<0.05).结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκB α的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一.  相似文献   

11.
目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κBp65、IκBα表达的影响。方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κBp65、IκBα在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。激素治疗后,IκBα在鼻息肉组织黏膜上皮细胞炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P<0.05);NF-κBp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκBα的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。  相似文献   

12.
目的研究促红细胞生成素诱导的肝细胞受体EphB4及其配体EphrinB2在鼻咽癌组织中的表达情况及其与各临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测136例鼻咽癌组织标本及20例鼻咽黏膜慢性炎症组织中EphB4和EphrinB2的表达情况。结果136例鼻咽癌组织中EphB4、EphrinB2的阳性表达率分别为65.4%和63.2%,二者的阳性表达均明显高于鼻咽黏膜慢性炎组织:EphB4gnEphrinB2蛋白的阳性表达分别与淋巴结转移、颅神经麻痹、颅底侵犯、临床分期相关,而与性别、年龄、病理类型、茎突前、后间隙侵犯均无显著相关性;EphB4与EphrinB2蛋白的表达显著相关。结论EphB4、EphrinB2可能在鼻咽癌的浸润、转移和血管生成中起着重要作用,它们有望成为判断鼻咽癌发生、发展、预后及指导治疗的新的生物学指标。  相似文献   

13.
目的探讨FXYD6蛋白表达与鼻咽癌(NPC)患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学技术检测128例鼻咽癌组织中FXYD6蛋白的表达情况。结果 FXYD6蛋白在鼻咽癌组织中的表达率为84.3%(108/128),其蛋白在正常组中的阳性表达率为5.0%(4/80),两者差异有统计学意义(P〈0.01)。FXYD6蛋白在有颈部淋巴结转移组中的表达率为94.2%(65/69),高于无颈部淋巴结转移组72.8%(43/59),两组比较差异有统计学意义(P〈0.0 1)。FXYD 6蛋白的表达与NPC的病理组织学分型,临床分期无明显关系(P〉0.05)。结论 FXYD6蛋白高表达与NPC颈部淋巴结转移相关,提示FXYD6表达的上调可作为NPC患者预测淋巴结转移的参考指标。  相似文献   

14.
目的:检测用不同浓度梯度的克拉霉素干预后,离体鼻息肉组织中环氧合酶-2(COX-2)及核因子κB(NF-κB)的表达状况,探讨其在鼻黏膜炎症机制中的作用。方法:将鼻息肉组织块分别与克拉霉素(0、10^-6、10^-5及10^-4mol/L)于体外共同培养1d,应用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测COX-2和NF-κB亚基的表达水平,观察克拉霉素干预后COX-2和NF-κB表达的变化规律。结果:对照组(0mol/L克拉霉素组)鼻息肉组织中COX-2、NF-κBp50和NF-κcBp65的蛋白质和核酸表达水平最高;随着克拉霉素干预剂量的增加,COX-2、NF-κBp50和NF—κBp65的表达水平呈剂量依赖性下降。相关分析表明,同一组鼻息肉组织中,COX-2核酸表达量分别与NF-κBp50、NF-κBp65呈直线正相关。结论:COX-2异常表达参与了鼻-鼻窦黏膜慢性炎症反应,克拉霉素可能通过阻断NF-κB通路来下调COX-2的合成,发挥其抗炎作用。  相似文献   

15.
目的 评估细胞核p27在鼻咽癌组织中表达与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 回顾性分析2006年12月~2016年1月在杭州市第一人民医院病理科保存113例鼻咽癌组织和28例慢性鼻咽炎组织标本蜡块,采用免疫组织化学染色法观察p27蛋白在鼻咽癌组织细胞核中的表达情况,并利用统计学方法分析其与鼻咽癌患者临床病理特征参数及预后的关系。结果 免疫组织化学染色结果显示,与慢性鼻咽炎组织相比,p27蛋白在鼻咽癌组织细胞核中的表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),且细胞核p27蛋白表达水平与鼻咽癌T分级、TNM临床分期呈负相关(P <0.05)。113例鼻咽癌患者5年总生存率为75%,细胞核p27蛋白表达阳性者5年生存率为85.9%,阴性者为61.3%,差异有统计学意义(P <0.05)。单因素Cox回归模型分析显示,细胞核p27蛋白表达水平、年龄、T分级、N分级、M分级和TNM临床分期均影响鼻咽癌患者的生存率(HR均>1,P 均<0.05),多因素Cox回归模型分析亦显示:年龄、M分级、TNM临床分期是影响鼻咽癌患者预后的独立危险因素(HR均>1,P 均<0.05)。结论 细胞核p27蛋白在鼻咽癌中表达下调可能促进鼻咽癌的发生、发展,并可影响鼻咽癌患者的生存预后。  相似文献   

16.
目的 研究fascin1 mRNA和蛋白在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其临床意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测fascin1在鼻咽癌组织中的表达。结果 fascin1 mRNA和蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为86.7%(26/30)和80.4%(41/51),fascin1的表达与鼻咽癌颈淋巴结转移、临床分期、鼻咽癌患者的预后县有显著相关性(P〈0.05),而与EB病毒抗体(VCA-IgA)无相关性(P〉0.05)。结论 fascin1可能作为鼻咽癌早期区域淋巴结转移潜力的一个检测指标,对评价预后提供一定的参考价值。  相似文献   

17.
目的 探讨细胞周期蛋白E(cyclin E)和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化SP法检测42例鼻咽癌和28例正常鼻黏膜上皮的病理组织切片标本中cyclin E和nm23-H1蛋白的表达.结果 cyclin E蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为59.5%(25/42),显著高于对照组中的17.9%(5/28);nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为42.8%(18/42),显著低于对照组中的100%(28/28);cyclin E蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中的阳性表达率分别为74.2%和77.8%,明显高于高、中分化组和无淋巴结转移组中的18.1%和26.7%;nm23-H1蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中阳性表达率分别为25.8%和25.9%,明显低于高、中分化组和无淋巴结转移组中的90.9%和73.3%;cyclin E和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达呈负相关.结论 cyclin E过表达和nm23-H1表达下调在鼻咽癌的发生、发展和转移中起重要作用.  相似文献   

18.
目的 探讨乳腺癌耐药蛋白( BCRP/ABCG2)及NF-κB p65在下咽癌和正常下咽黏膜中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法,检测40例下咽癌和10例正常下咽黏膜中ABCG2和NF-κB p65的表达.结果 下咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为65.0%及72.5%,在正常下咽黏膜中表达率分别为20%和10%,差异均有统计学意义(P<0.05).ABCG2表达与肿瘤淋巴结转移呈显著正相关(P<0.01),而NF-κB p65的表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移均有统计学差异(P<0.05),与患者年龄、性别无明显相关.ABCG2和NF-κB p65的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 ABCG2与NF-κB p65在下咽癌中均高表达,并与淋巴结转移显著相关,可作为临床预测喉癌转移及预后的参考指标.另外两者表达呈显著相关,提示在下咽癌中,NF-κB p65可能促进下咽癌的增殖和转移,并增强ABCG2的多药耐药功能.  相似文献   

19.
核因子-κB及ICAM-1 mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜细胞中NF-κB的活化及其对ICAM-1 mRNA表达量的影响.方法:选取AR患者32例(AR组),同时以单纯鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组织化学法检测2组患者的中鼻甲黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达情况,用RT-PCR法检测2组患者的中鼻甲黏膜ICAM-1mRNA的表达量.结果:NF-κB在AR组表达为阳性或强阳性,其中NF-κB p50主要表达于细胞质和细胞核;NF-κB p65主要表达于细胞质,细胞核表达较少.对照组鼻黏膜组织中NF-κB有微弱的表达.2组NF-κB p50、NF-κB p65表达的差异有统计学意义(均P<0.01).RT-PCR显示:对照组中ICAM-1 mRNA表达微弱,AR组ICAM-1 mRNA表达较强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).NF-κB p50、NF-κB p65的表达强度与ICAM-1 mRNA的表达强度均存在相关性(r=0.899 5,P<0.01;r=0.7601,P<0.01).结论:NF-κB在AR形成、发展中发挥重要作用.过度活化的NF-κB启动ICAM-1 mRNA的转录,上调黏附分子的表达.ICAM-1作为一种重要的炎性因子,与AR形成、发展有关.  相似文献   

20.
目的研究丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)在鼻咽癌组织中的表达与临床病理因素的关系及其对预后的影响。方法应用免疫组化法检测52例鼻咽癌组织和20例鼻咽黏膜慢性炎症组织中PDK1蛋白的表达情况,统计分析PDK1表达与各临床病理特征以及其对鼻咽癌患者预后关系。结果PDK1在鼻咽癌组织中阳性表达率为61.5%(32/52),而鼻咽黏膜慢性炎症组织为阳性表达率为35.0%(7/20),不同组织PDK1蛋白表达差异有统计学意义(χ2=4.098,P〈0.05)。PDK1蛋白的表达与颈部淋巴结转移及颅神经侵犯以及T分级相关,与患者性别、年龄、临床分期等无显著相关性。生存分析显示,PDK1蛋白阳性表达组患者的中位生存时间为51个月,阴性表达组为58个月。结论 PDK1基因可能在鼻咽癌的发生、发展、淋巴结转移和预后中起着重要作用,PDK1阳性表达可作为鼻咽癌不良预后因素。  相似文献   

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