实验性肝纤维化组织中细胞间粘附分子-1表达的研究

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达在实验性肝纤维化发生中的作用。方法:分别建立高脂饮食,低脂酒精饮食、高脂酒精饮食、四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化方法观察造模肝组织中ICAM-1的表达。结果:ICAM-1表达于肝细胞膜上.其阳性细胞多分布于门管区、炎症区和灶性坏死区,其表达强度与肝脏炎症及纤维化程度相一致。在不同模型组中.ICAM-1表达强度依高脂饮食、低脂酒情饮食,高脂酒精饮食。四氯化碳次序而增强,且以四氯化碳组最为明显(P<0.05).但前三组间无差异(P>0.05)。结论:在实验性肝纤维化组织中.ICAM-1表达增加可能与肝脏炎性损伤和肝纤维化的发生有关。     

细胞间粘附分子-1表达与肝纤维化关系的研究

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与肝纤维化的关系。方法:建立四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型。用链酶蛋白和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离正常大鼠HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法分别观察静息或活化状态下的HSC及造模肝组织中ICAM-1的表达。结果:肝纤维化模型组织中,ICAM-1表达明显增加,ICAM-1阳性细胞多分布在汇管区周围,肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;静息的HSC不表达ICAM-1,而活化的HSC表达ICAM-I,且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。结论:动物体内实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

实验性肝纤维化组织中细胞间黏附分子-1表达的研究

目的 探讨细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达及其在实验性肝纤维化发生中的作用。方法 分别建立高脂饮食、低脂酒精饮食、高脂酒精饮食、四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组织化学方法观察造模肝组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果 ＩＣＡＭ－１表达于肝细胞膜上,其阳性细胞多分布于汇管区周围、肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;在不同模型组中,ＩＣＡＭ     

可溶性细胞间粘附分子-1与肝纤维化关系的研究

探讨可溶性细胞间粘附分子－1（sICAM－1）在慢性乙型病毒性肝炎（简称慢性乙肝）、肝硬化（LC）患者的水平及其与肝纤维化的关系。sICAM－1的检测采用ELISA法，并同时检测PCⅢ、LN、HA，以20例健康者体者作对照。慢性乙肝、LC患者血清sICAM－1水平均高于对照组，且随着HC、PCⅢ水平的升高而升高。慢性乙肝、LC患者血清sICAM－1水平升高，可反映肝细胞损伤程度有肝纤维化程度。     

反转录-聚合酶链反应法研究肝星状细胞与细胞间粘附分子-1表达的关系

目的研究肝星状细胞（ＨＳＣ）与细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）表达的关系。方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的ＨＳＣ,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ、正常及造模肝组织中ＨＳＣ的ＩＣＡＭ１的表达。结果正常大鼠新分离的ＨＳＣ中,ＩＣＡＭ１不表达;原代培养第１０天及传代培养第７天的ＨＳＣ表达ＩＣＡＭ１,且随着培养时间的延长ＩＣＡＭ１表达量逐渐增加。四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中,新分离的ＨＳＣ中即可见ＩＣＡＭ１表达。结论体内动物实验和体外细胞培养表明,ＩＣＡＭ１表达可能与ＨＳＣ活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

胃癌组织中细胞间粘附分子1的表达

目的探讨细胞问粘附分子1(ICAM-1)在胃癌组织中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测了胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织中ICAM-1表达。结果正常胃组织不表达ICAM-1。癌旁组织低表达。胃癌组织尤其是有浆膜侵袭和淋巴结转移者显著高表达。结论ICAM一1表达与胃癌侵袭和转移相关。     

肝星状细胞的不同状态与ICAM-1的表达

目的：探讨肝星状细胞(HSC)的活化与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的关系。方法：用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法观察静息或活化状态下的HSC中ICAM-1表达、结果：静息的HSC不表达ICAM-1，而活化的HSC表达ICAM-1，且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。结论：ICAM-1表达与HSC活化及肝纤维化的发生有关。     

细胞间粘附分子-1在肝病中的表达

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在炎症细胞因子刺激下,在病毒性肝炎、酒精性肝病、肝细胞癌(HCC)和自身免疫性肝病中表达水平明显增高,其表达程度与炎症程度呈正相关,与肝组织病变及病变组织学分级均有关;ICAM-1表达水平的高低可能影响干扰素对慢性病毒性肝炎的治疗;ICAM-1表达与肿瘤的大小、进展、转移也有关,并随病情的缓解而下降。促进ICAM-1表达的细胞因子有IFN-γ、TNF-α、IL-1和HBV X蛋白。     

细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义

目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝癌的临床意义。方法：以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ＩＣＡＭ－１在３０例原发性肝癌组织及６例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果：３０例原发性肝癌组织２５例ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率８３．３％）,肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于正常肝组织（Ｐ〈０．０１）,转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１含量明显地无转移组（Ｐ〈０．     

可溶性细胞间粘附分子-1及其在肝病中的意义

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)与组织器官炎症、免疫损伤及移植器官排斥反应的发生关系密切。细胞表面ICAM-1表达量的增加，在病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等多种肝疾病中已有报道，并认为肝细胞ICAM-1表达强度与肝组织炎症损伤程度密切相关。ICAM-1与其它膜受体一样，也能以脱落或循环的形式     

ICAM．1表达与肝纤维化关系的研究

探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与肝纤维化的关系。方法：建立四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型。用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离正常大鼠肝星状细胞(HSC),并进行体外培养,应用免疫组织化学方法分别观察静息或活化状态下HSC及造模肝组织中ICAM-1的表达。结果：肝纤维化模型组织中ICAM—1表达明显增加,ICAM-1M性细胞多分布在汇昔区周围、肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;静息的HSc不表达ICAM-1,而活化的HSC表达ICAM-1,且随着培养时间的延长,ICAM-1表达量逐渐增加。结论：动物体内实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

冠心病患者细胞间粘附分子-1变化的研究

目的:观察心绞痛、急性心肌梗死时血清细胞问粘附分子-1(ICAM-1)水平的变化,以探讨其与冠心病的关系及意义。方法:选择健康体检者(正常对照组)30例、稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)20例、不稳定性心绞痛(UAP)患者(UAP组)25例和急性心肌梗死(AMI)患者(AMI组)30例,采用酶联免疫吸附分析法(ELISA法)检测血清中ICAM-1浓度的变化。结果:(1)SAP组、UAP组、AMI组与正常对照组比较;血清中ICAM-1水平显著升高(P<0.01);(2)与SAP组比较,UAP组、AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P均<0.01);(3)与UAP组比较,AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P<0.05)。结论:血清中ICAM-1水平的高低与冠心病的严重程度有关,具有判断病情和预后的价值。     

糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞粘附分子-1变化的研究

目的　研究糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平的变化。方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测了 18例 1型糖尿病和 47例 2型糖尿病患者及 2 0例健康对照者的血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1以及甘油三酯 (TG)水平。结果　 1血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1水平 ,1型、2型糖尿病患者组均显著高于健康对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,2型糖尿病有微血管病变组又高于无微血管病变组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,1型糖尿病与 2型糖尿病组之间无显著性差异 ;2血清 s VCAM- 1水平 ,2型糖尿病的高甘油三酯血症组 (A组 )、高甘油三酯血症合并高血压组 (B组 )高于单纯高血压组 (C组 )和甘油三酯、血压正常组 (D组 ) (P均 <0 .0 5 ) ;3 1型糖尿病和 2型糖尿病患者血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1之间均呈正相关关系 (r=0 .83、0 .5 3,P均 <0 .0 1)。结论　 12型糖尿病患者血清 s VCAM- 1升高与高甘油三酯血症有关 ;2血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 ,并可作为糖尿病病情变化的监测指标     

乙型肝炎肝组织细胞间粘附分子-1表达

目的探讨乙型肝炎患者肝组织细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）抗原的表达状况及其作用。方法用免疫组织化学技术检测１１例正常人和６０例乙型肝炎患者肝组织内ＩＣＡＭ－１表达情况。结果正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１表达，慢性乙型肝炎和重型肝炎患者肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达明显增强；肝损害越严重、坏死越明显者，其肝细胞ＩＣＡＭ－１表达越强。结论肝组织内ＩＣＡＭ－１表达在慢性乙型肝炎和重型肝炎肝坏死中起重要作用，ＩＣＡＭ－１表达水平能较好反映患者肝损害和肝组织炎症坏死程度。     

肝癌组织及血清中细胞间粘附分子-1表达的研究

目的研究细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）作为判断肝癌发展程度及转移状态指标的可能性。方法以免疫组化的方法检测ＩＣＡＭ－１在肝癌组织和正常肝组织中的表达，观察了ＩＣＡＭ－１表达在细胞的定位。以点免疫印迹法测定不同患者血清和不同肝组织中ＩＣＡＭ－１的表达。分析ＩＣＡＭ－１表达与肿瘤生长转移状态、肿瘤特性的关系。结果肝癌细胞ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率为８００％），主要分布在细胞膜，正常肝细胞则为阴性。肝癌患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平高于正常人（Ｐ＜００１）及肝良性肿瘤患者（Ｐ＜００５），肝癌伴转移者高于无转移者（Ｐ＜００５）。肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于癌旁组织（Ｐ＜００１）及正常肝组织（Ｐ＜００１），而与肿瘤大小及有无包膜无关（Ｐ＞００５）；转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１的表达明显高于非转移组（Ｐ＜００５），两组癌旁组织中ＩＣＡＭ－１表达无差别（Ｐ＞００５）。结论血清及组织中ＩＣＡＭ－１的水平在一定程度上可以反映肝癌发展程度及转移状态，有可能作为预测肝癌转移复发的指标。     

乙型肝炎肝内细胞间粘附分子-1和HBcAg双重表达

1. 资料与方法：70例HBV感染者,男60例,女10例,年龄15～61岁,平均（34±12）岁。慢性无症状HBsAg携带者５例,轻度、中度和重度慢性乙型肝炎各15例,重型乙型肝炎20例。鼠抗人ICAM-1 McAb（丹麦DAKO公司）;鼠抗-HBc McAb由解放军302医院提供;免疫组织化学双重染色试剂盒由福州迈新公司提供。每例肝组织标本分成两部分,一部分用10%甲醛溶液固定作常规病理检查;另一部分用PLP溶液固定,8.5%蔗糖溶液漂洗后液氮冻存,制成5μm厚的冰冻切片,用免疫组织化学双重染色技术对肝组织切片进行ICAM-1与HBcAg双重染色。步骤如下：(…     

细胞间粘附分子—1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。     

RT-PCR法研究肝星状细胞ICAM-1的表达

目的：研究肝星状细胞(HSC)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系。方法：用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流，Nycodenz密度梯度离心分别分离正常大鼠及CCl4实验性大鼠肝纤维化模型中的HSC，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法和RT-PCR技术分别观察不同培养时期的HSC、正常及造模肝组织中HSC的ICAM-1的表达。结果：正常大鼠新分离的HSC中，ICAM-1不表达；原代培养第7天及传代培养的HSC表达ICAM-1，且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。CCl4实验性大鼠肝纤维化模型中，新分离的HSC中即可见ICAM-1表达。结论：体内动物实验和体外细胞培养表明，ICAM-1表达可能与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

细胞间粘附分子-1与慢性肝病

病毒感染、毒物及自身免疫等多种因素均可引起肝脏慢性炎症、损伤,进而发展为肝纤维化甚至肝硬化。然而,对于慢性肝病的病程监测及疗效评价,人们一直缺乏特异的非创伤性指     

细胞间粘附分子1与缺血性脑梗死关系研究进展

炎症反应在缺血性脑梗死病理损伤中的作用日益受到重视。本文对作为炎症因子之一的细胞间粘附分子－1 的性质,结构,作用机制及其与缺血性脑梗死病理损伤的关系进行了综述。