地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

研究地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的影响。方法：结扎ｗｉｓｔａｒ大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血，设缺血对照组（生理盐水）、地奥心血康组（地奥心血康０．１０ｇ／ｋｇ），阳性药普萘洛尔组（普萘洛尔０．０１ｇ／ｋｇ），各组均在结扎冠脉１５ｍｉｎ后经十二指肠给药，记录给药前后不同时间胸前多导联心电图（９个点），以ΣＳＴ和ＮＳＴ来反映心肌缺血程度和范围，结扎冠脉３ｈ，摘取心脏，用Ｎ—ＢＴ染色确定心肌梗塞面积。结果：地奥心血康０１０ｇ／ｋｇ在３０、６０、１２０、１８０ｍｉｎ使ΣＳＴ分别下降２４％、２９％、３０％、２７％（与对照组比Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）；使ＮＳＴ降低１６％、１７％、１６％、１７％（与对照组比Ｐ＜０．０１）持续１８０ｍｉｎ，使梗塞面积由对照组的１５１４％降到９．６０％（Ｐ＜０．０５）。结论：地奥心血康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围，减少梗塞面积。     

诺迪康对高脂血症大鼠血脂与脂蛋白的影响

目的 :研究诺迪康对高脂血症大鼠血症及脂蛋白的影响。方法 :用高脂饲料喂服雄性wistar大鼠 ,复制高脂血症大鼠模型。连续灌胃给药 10d后采血 ,测定血清甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,高密度脂蛋白 (HDL C) ,计算低密度脂蛋白LDL C)。结果 :与高脂模型组比 ,诺迪康 1 0 0、0 5 0、0 2 5g/kg均能明显降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C、(p <0 0 5p <0 0 1) ,诺迪康 1 0 0、0 5 0g/kg也能升高HDL C。结论 :诺迪康能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C而升高HDL C。     

诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜的影响

目的研究诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只肾切除后随机分为对照组10只(NC组),模型组20只,后者按55 mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。造模成功后随机分为糖尿病对照组(DC组)、糖尿病给药组(DK组)[诺迪康0.168 g/(kg.d)]各10只。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及24 h内肌酉千清除率(Ccr)的变化。结果12周后DK组大鼠的Ccr明显高于DC组大鼠,电镜显示DK组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及正常组均匀,但较糖尿病对照组均匀,足细胞突起排列尚整齐。结论诺迪康能改善糖尿病大鼠肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障,改善肾功能。     

诺迪康胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用

目的:研究诺迪康(nuodikang,NDK)胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法:制取Wistar大鼠胸主动脉血管环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:①NDK对血管环具有明显的直接舒张作用;②NDK能明显减小氯化钾刺激血管环引起的收缩幅度;③NDK在含氯化钾(60 mmol/L)的无钙Krebs-Henseleit灌注液(K-H液)孵浴血管环后对氯化钙以累积浓度所引起的收缩具有抑制作用.结论:NDK可能通过调节钙通道而抑制胸主动脉血管环收缩.     

穿心莲内酯对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

本文观察了穿心莲内酯(And)对垂体后叶素所致的大鼠心肌缺血的影响。And(4mg/ip)明显改善垂体后叶素所致的大鼠心肌缺血耐心电图的改变，显著降低心肌和血清中的过氧化脂质分解产物丙二醛含量以及血清乳酸脱氢酶和a-羟丁酸脱氧酶活性．结果表明：And对大鼠实验性心肌缺血有保护作用。     

丹舒注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹舒注射液抗心肌缺血的药理作用。方法：采用离体心脏灌流法和结扎冠状动脉所致心肌缺血的方法研究丹舒注射液对大鼠急性心肌缺血的影响。于冠状动脉结扎前、后及给药后不同时间点监测心电图，标测ST段和T波（ST-T）毫伏数。结论：丹舒注射液大鼠心肌缺血的心脏有保护作用。结果：与给药前相比，丹舒注射液显著增加离题心脏的冠脉流量（P〈0．05），增强心肌收缩力（P〈0．005）；并能减少结扎冠状动脉所致心电图J点的偏移（P〈0．05）。     

冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

观察冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。给大鼠灌药7d后,以垂体后叶素造成实验性心肌缺血的模型,观察心电图造模前后的变化和血清肌酸磷酸激酶值,并与空白组与地尔硫卓对照组进行比较。提示造模后大鼠虽有心率下降,T波升高,但与用药前比较,无统计学意义（P＞0．05）;心率下降和T波升高幅度与空白组比较,具有统计学意义（P＜0．05）;血清肌酸磷酸激酶与空白组比较,有统计学意义（P＜0．05）。以上结果显示冠心平颗粒可抑制垂体后叶素所致大鼠心率、T波的改变,降低血清肌酸磷酸激酶,有一定的防治心肌缺血,保护心肌细胞的功能。     

红景天冠心方对大鼠心肌缺血损伤保护作用的实验研究

目的 本实验观察红景天冠心方对实验性心肌缺血大鼠的保护作用,并对其机理进行初步的探讨.方法 采用异丙肾上腺素诱导模型,观察红景天冠心方对大鼠心肌缺血发生率、形态学变化的影响,同时测定大鼠心肌组织中MDA、SOD含量并用Western blotting法检测凋亡相关蛋白p53的表达.结果 红景天冠心方可以降低异丙肾上腺素诱导模型动物心肌缺血的发生率,改善病理形态学变化,同时增加实验性心肌缺血大鼠心肌中SOD的含量,降低MDA含量,抑制p53蛋白的表达.结论 红景天冠心方对实验性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机理可能与清除自由基、抗氧化的同时抑制心肌细胞凋亡相关.     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌梗死再灌注模型,观察灵丹心宝胶囊的作用。结果灵丹心宝胶囊分别以100、200mg/kg灌胃7d,均能降低急性心肌梗死大鼠心电图ST段的抬高,对心肌梗死30min、再灌注120min的大鼠可明显缩小梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论灵丹心宝胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

白藜芦醇对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用的研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol)对大鼠急性心肌缺血的保护作用,并进一步阐明其机制.方法建立急性心肌缺血模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图30min,6h后进行心肌TTC染色测量心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活力,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用原位末端标记法(TUNEL),免疫组化法检测凋亡相关基因Fas、Bax及Bcl-2的蛋白表达.结果白藜芦醇能够剂量依赖性地降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低CK、LDH活力,缩小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas、Bax的表达,增强Bcl-2的表达.结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠急性心肌缺血有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Fas、Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧...     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的观察氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法以结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠急性心肌缺血模型，持续观察Ⅱ导联心电图30min，于缺血6h后分别进行心肌梗死范围，血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力等测定来确定心肌梗死范围和损伤程度。结果氧化苦参碱能减轻结扎冠脉后ST段上移，对抗结扎冠脉诱发的心肌缺血早期室性心律失常，缩小大鼠缺血心肌梗死范围，降低心肌缺血大鼠血清CK和LDH的活力。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

Phosphoramidon对实验性大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :探讨内皮素转化酶抑制剂 (phosphoramidon)对实验性大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :36只Wistar大鼠随机分为 :对照组、损伤组、phosphoramidon保护组 ;2 4h后检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及血浆内皮素 (ET)含量 ;取心尖部心肌进行病理分级。结果 :损伤组CPK ,LDH活性 ,ET含量均高于对照组和保护组 (P <0 .0 5 ) ;损伤组心肌病理分级高于对照组 (P <0 .0 1) ,保护组分级低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论 :内皮素参与实验性大鼠心肌损伤的发病过程 ;phophoramidon对大鼠损伤心肌有保护作用 ,其机制为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生。     

大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察30min内心电图(ECG)变化和术后6h血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)、抗超氧阴离子活性,以及心肌梗死面积来评价大明胶囊的作用.结果大明胶囊能显著缩小冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,降低血清中CK、LDH活性,提高血清中抗超氧阴离子浓度;ECG显示各给药组与病理模型组比较S-T段明显降低(P《0.05).结论预防性给予大明胶囊对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

曲美他嗪对实验性心肌缺血的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine,TMZ)对心肌缺血缺氧的保护作用及其机制。 方法 :5 0只昆明种雄性小白鼠 ,随机分为三组 ,分别给予腹腔注射生理盐水稀释的 TMZ 5 mg/ kg、10 m g/ kg及等量生理盐水 ,连续 7d,第 6天起 ,按 2 0mg/ (kg· d)腹腔内注射异丙肾上腺素 ,连续 2 d,造成小鼠心肌坏死模型 ,制作光镜及电镜标本 ,观察心肌超微结构、血清心肌酶谱及心肌组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等的改变。 结果 :与对照组相比 ,两个治疗组心肌超微结构损害明显减轻 ,血清 CK及 L DH显著减低 (P<0 .0 5 ) ,心肌 MDA显著降低 (P<0 .0 1) ,SOD显著增高 (P<0 .0 1)。 结论 :TMZ能显著减轻异丙肾上腺素所致的心肌损害 ,对心肌缺血缺氧具有一定的保护作用 ,其机制可能与 TMZ能减少氧自由基产生等作用有关。     

应激对心脑缺血性大鼠心电活动的影响

研究目的观察心理应激对心脑缺血性大鼠活动的影响及心得安对其保护作用。研究背景心理应激对心肌缺血性大鼠心电影响已有报道,但心理应激对脑缺血及心脑缺血动物心电的影响报道不多。为了探讨应激对脑缺血性大鼠缺血性心肌电活劝的作用,我们设计了此实验。研究方法本实验以健康大鼠为研究对象,在动物清醒状态下观察了应激建立后的劝物在不同条件下,在施加应激前后劝物心电活动的变化,并用心得安腹腔注射作了对照。研究结果正常大鼠对单纯声音刺激心电无明显改变。应激建立后的大鼠在缺血条件下,应激可使其心电活动明显改变。心得安对缺血性大鼠有保作用。结论本实验结果对临床上心肌缺血、脑缺血的诊断、治疗及心理精神卫生保健具有一定的实际应用价值。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

苦碟子对急性心肌缺血的保护作用

目的 观察苦碟子注射液对急性心肌缺血的保护作用.方法 分别采用垂体后叶素、异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型,研究苦碟子注射液对大鼠心电图及心肌生化指标的影响.结果 苦碟子注射液能抑制垂体后叶素所致的T波高耸,降低异丙肾上腺素所致ΣST段的升高,降低异丙肾上腺素所致急性缺血大鼠血清中CPK、LDH活力及心肌匀浆中MDA的水平,升高GSH-pX、SOD的活力.结论 苦碟子注射液对急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与其改善能量代谢,抑制脂质过氧化损伤有关.