抗震止痉胶囊对帕金森大鼠氨基酸类神经递质含量的影响

目的观察帕金森大鼠黑质纹状体中氨基酸类神经递质的变化情况及中药抗震止痉胶囊对氨基酸类神经递质的影响,探讨抗震止痉胶囊的神经保护机制.方法将6-OHDA立体定向注射入尾壳核和苍白球,建立纹状体毁损的PD大鼠模型.观察PD大鼠给药前后行为学的改变,以及测定各组大鼠黑质纹状体氨基酸类神经递质含量的变化,探讨该药的神经保护机制.结果中药抗震止痉胶囊对阿朴吗啡诱发PD大鼠的旋转行为有明显改善作用.PD大鼠毁损侧黑质纹状体中Glu含量较正常对照组大鼠明显升高(P＜0.01);GABA含量较正常对照组大鼠下降(P＜0.05),Asp及Gly的含量无变化.抗震止痉胶囊合左旋多巴组及抗震止痉胶囊组PD大鼠毁损侧黑质纹状体中Glu含量较PD模型组大鼠明显下降(P＜0.01),GABA含量较PD大鼠上升(P＜0.05),Asp,Gly的含量无明显变化.结论中药抗震止痉胶囊可改善PD大鼠的旋转行为,能够减少兴奋性氨基酸的过度释放,对抗其神经毒性,有保护DA神经元的作用.     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元Bax、Bel-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型，把实验分成两部分：①观察缺氧缺血后3、7、14、28天各组的体重变化以及各组28天内生存率；②观察缺氧缺血前2h，缺氧缺血后2、12、24h，3、7、14、28天各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（c组）、参附预处理组（P组）、参附治疗组（SF组）。结果：SF组和P组较C组Bax表达明显下调（P〈0．05，P〈0．01），而Bel-2表达显著上调（P〈0．05，P〈0．01），生长发育和生存情况明显好于C组。结论：参附改善了新生大鼠HIBD后的生长发育，提高了其生存率；可明显下调新生大鼠HIBD后海马神经元Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白的表达。     

鱼藤酮对大鼠纹状体谷氨酸-谷氨酰胺环路的影响

[目的]观察鱼藤酮（rotenone）对大鼠纹状体谷氨酸一谷氨酰胺环路代谢的影响。[方法]将24只SD大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、2.0mg／kg和4.0mg／ks鱼藤酮染毒组。采用高效液相色谱法（HPLC）检测鱼藤酮染毒大鼠纹状体谷氨酸（glutamate,Glu）和谷氨酰胺（glutamine,Gin）含量;使用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法观察谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）基因表达的变化;采用分光光度法检测谷氨酰胺酶（phosphate activated glutaminase,PAG）与GS活性。[结果]与正常对照组比较,4.0mg／kg染毒组大鼠纹状体Glu含量明显升高（P〈0.01）,而Gin含量明显降低（P〈0.01）;4.0mg／kg染毒组GSmRNA表达明显增强（P〈0.05）;4.0mg／kg染毒组Gs活性却明显降低,PAG活性明显升高（P〈0.01）。[结论]鱼藤酮诱导大鼠纹状体Glu含量明显升高,可能是导致中脑神经元兴奋性损伤的的主要原因之一。     

依达拉奉对帕金森病大鼠模型的神经保护作用及黑质纹状体丙二醛和一氧化氮水平的影响

目的探讨依达拉奉对帕金森大鼠模型黑质纹状体丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的影响。方法根据处理方法,将72只大鼠分为健康大鼠组（ZC）、盐水处理组（YS）、依达拉奉0.3mg组、1mg组、3mg处理14d组（3mgA组）、3mg处理28d组（3mgB组）。观察各组30min旋转次数,并测定黑质内尼氏体细胞数和黑质、纹状体内的丙二醛、一氧化氮含量。结果 0.3mg、1mg、3mgA、3mgB组旋转次数显著低于YS组,但是高于ZC组（P〈0.05）。各处理右侧黑质内尼氏体细胞数无统计学差异（P〉0.05）。ZC组左侧尼氏体细胞数最高,其次为3mgA和3mgB组,YS、0.3mg、1mg组左侧尼氏体细胞数最少。ZC组的丙二醛含量与一氧化氮含量显著低于其他各组（P〈0.05）。3mgA组和3mgB组则显著低于YS、0.3mg和1mg组（P〈0.05）。结论对PD大鼠注射依达拉奉,可以较好的保护神经,改善大鼠行为,抑制一氧化氮和丙二醛生成,防止机体过氧化作用,揭示了依达拉奉在帕金森病的治疗中具有重要的价值。     

平帕汤对PD模型小鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的 探讨平帕汤对帕金森病（PD） 模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法 在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） 诱导的PD 小鼠模型基础上,随机分为正常组,模型组和平帕汤组,采用爬杆测试法观察平帕汤对PD 小鼠行为特征的影响;采用高效液相电化学法（HPLC-ECD） 检测各组小鼠纹状体内多巴胺（DA）、3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC） 和高香草酸（HVA） 的含量;采用免疫组化染色法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH） 阳性细胞表达的变化.结果 末次注射MPTP 后,与正常组相比,模型组爬杆时间和评分明显增加（P〈0.05）,平帕汤组显著增加（P〈0.01） ;与模型组相比,平帕汤组DA、DOPAC 值有上升趋势,DA/HVA 值则明显增加（P〈0.01,P〈0.05） ; 平帕汤组黑质TH 阳性细胞的表达程度明显提高（P〈0.05 或P〈0.01）.结论 平帕汤能保护帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元,挖掘其功能潜力,振奋其分泌能力,从而提高脑内黑质纹状体系统多巴胺的浓度,最终达到防治PD 的作用.     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

窒息新生鼠脑核因子-κB的表达及地塞米松的影响

【目的】观察核因子-κB（nuclear factor kappa B，NP-κB）在窒息新生大鼠窒息后不同时间脑组织内表达的动态变化及地塞米松（dexamethasone，DXM）早期干预的影响。【方法】出生7d新生大鼠随机分为：对照组，窒息组和DXM预处理组；制备新生大鼠窒息模型，并于窒息后1、3、5和7d取脑组织行石蜡切片。采用免疫组织化学方法检测窒息新生鼠脑组织NF-κB p65活性表达水平及应用DXM预处理后NF-κB p65活性变化情况，用苏木精-伊红染色观察窒息后脑组织形态学变化。【结果】窒息组新生鼠脑组织NF-κB的表达较对照组显著增强（P〈0．05），以5d时升高最明显；给予DXM预处理后，NF-κB的表达减弱（P〈0．05），窒息组神经元有凋亡现象，DXM预处理组凋亡神经元明显减少。【结论】窒息新生鼠脑组织NF—κB表达增加，凋亡神经元增多，窒息后5d时NF-κB的活性达高峰；DXM可抑制窒息新生鼠NF-κB的表达，减少神经元的凋亡。DXM可能通过抑制NF-κB活性减轻窒息脑损伤。     

大鼠门脉高压性胃病形成中胃黏膜诱导型一氧化氮合酶的表达及氨基胍的干预作用

目的探讨大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在门脉高压性胃病形成中的作用,以及氨基胍（AG）的干预作用和机制。方法将54只SD大鼠随机分为对照组（n=14）、模型组（n=20）和AG组（m=20）。模型组予每周2次皮下注射40％CCl4橄榄油溶液3ml／kg,AG组与模型组做相同处理的同时予AG50mg·kg^-1·d^-1饮用,对照组予每周2次皮下注射橄榄油3ml／kg。每组再根据制模时间分别分为6周组及12周组,共计6组。分别观察各组大鼠胃黏膜病变情况,测定胃黏膜溃疡指数及门静脉压力,应用免疫组化SABC法检测胃黏膜iNOS的表达。结果模型组大鼠胃黏膜溃疡指数均明显高于相应对照组（P均〈0．01）,AG6周及12周组胃黏膜溃疡指数则明显低于模型组（P〈0．05;P〈0．01）。模型6周及12周组门静脉压力均较相应对照组升高（P〈0．05;P〈0．01）,AG6周及12周组门脉压力均较相应模型组降低（P〈0．05;P〈0．01）。模型各组胃黏膜iNOS表达均较相应对照组明显升高（P〈0．01）,AG各组均较相应模型组水平明显下降（P〈0．01）。结论门脉高压性胃病形成中的不同阶段均出现胃黏膜iNOS高表达,且逐步加重,iNOS在门脉高压性胃病形成中可能起重要作用;AG可明显减轻门脉高压性胃黏膜病变程度,其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组，n=12）、糖尿病模型组（D组，／n=12）、糖尿病大黄酸干预组[R组，n=12，大黄酸100mg／（kg·d）灌胃]。成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠，测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐；HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变；免疫组织化学法检测E钙档蛋白（E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）及转化生长因子13，（TGF-β1）的表达。结果（1）与N组比较，D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加（P〈0．01）；（2）D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组，α-SMA、FN和TGF-β1阳性表达均显著高于N组，E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关（rs=-0．60，P〈0．05），α-SMA、FN表达和TGF-β1表达呈正相关（rs=0．88，P〈0．05；rs=0．91，P〈0．01）；（3）R纽大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较D组明显减弱，其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加，α-SMA、FN和TGF-β1表达较D组均明显减弱（P〈0．01）。结论大黄酸具有减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变的肾脏保护作用，其机制可能与下调TGFβ1表达、阻抑EMT有关。     

大鼠晕船适应过程中血红素加氧酶-3 mRNA表达的变化

目的研究在晕船适应前、后大鼠部分组织中血红素加氧酶-3（HO-3）mRNA的表达变化。方法将经过筛选的30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、晕船组、晕船适应组，各组动物接受每天1h的模拟晕船刺激后，分不同时间处死；用半定量逆转录-聚合酶链反应对大鼠晕船适应前、后脑干、下丘脑、肾上腺等组织中HO-3mRNA表达变化进行分析。结果晕船发生及适应过程中脑干、下丘脑组织中HO-3mRNA表达水平不断升高，其中晕船组及晕船适应组大鼠脑干组织中HO-3mRNA表达水平分别较对照组上升了116％（P〈0．01）和298％（P〈0．01），而在下丘脑组织中两组分别比对照组上升了98％（P〈0．01）和199％（P〈0．01），肾上腺组织中的表达水平不受晕船状态的影响。结论HO-3mRNA的表达上调在大鼠晕船的适应过程中可能具有一定作用。     

丁苯酞对帕金森病大鼠脑组织Bax、TH表达的影响

目的研究丁苯酞(3-n-butyl phthalide,NBP)对帕金森病(parkinson disease,PD)动物模型黑质Bax、TH表达的影响,以探讨NBP对帕金森病的脑保护作用。方法 2012年4—10月90只SD大鼠随机分为三组,PD组立体定向注入6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA),NBP组立体定向注入6-OHDA,NBP溶液灌胃4周,直至处死;对照组立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作快速冷冻切片用免疫组化分别检测Bax、TH阳性细胞数,用原位杂交法分别检测Bax mRNA、TH mRNA的阳性细胞数。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果三组大鼠中正常组未见旋转大鼠,>6 r/min PD组18只,NBP组7只,NBP组比PD组显著减少(P<0.05)。免疫组化法各组都检测到了Bax、TH的阳性细胞表达,结果示NBP组术侧黑质Bax阳性神经元数量(35.1±6.4)较PD组明显下降(99.5±13.1),比较差异有统计学意义(P<0.05);NBP组术侧黑质TH阳性神经元数量(95.8±9.4)较PD组(53.6±9.5)明显升高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。原位杂交ISH法各组都检测到了Bax mRNA、TH mRNA的阳性细胞表达,结果示NBP组术侧黑质Bax mRNA阳性神经元数量(23.7±6.3)较PD组(54.5±7.8)明显下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);NBP组术侧黑质TH mRNA阳性神经元数量(48.8±7.5)较PD组(29.4±5.2)明显升高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能够降低Bax的表达,增加TH的表达,对PD有脑保护作用。     

裙带菜多糖对大鼠黑质内多巴胺能神经元6-羟基多巴胺致损伤的保护作用

目的探讨裙带菜多糖(UPPS)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的大鼠帕金森(PD)模型动物的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、UPPS+6-OHDA组、6-OHDA组。对照组连续生理盐水灌胃30d;UPPS+6-OHDA组,裙带菜多糖(400mg/kg)灌胃3d后,内侧前脑束(MFB)注射6-OHDA(3.6mg/ml),随后连续裙带菜多糖(400mg/kg)灌胃26d;6-OHDA组,以生理盐水代替裙带菜多糖,其他处理同UPPS+6-OHDA组。检测各组大鼠纹状体(Str)内多巴胺、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量,6-OHDA损毁侧大鼠黑质(SN)酪氨酸氢化酶(TH)阳性细胞数和铁染色阳性细胞数,大鼠黑质SOD/β-actin灰度值。结果 UPPS+6-OHDA组DA、DOPAC的含量低于对照组(P相似文献   

Effects of naltrexone on the ethanol-induced changes in the rat central dopaminergic system

AIMS: The opioid antagonist naltrexone may reduce ethanol reward, but the underlying neurochemical mechanisms has yet to be clarified. The afferent projections to the nucleus accumbens from the ventral tegmental area (VTA) provide a potential substrate by which endogenous opioids may modulate the dopaminergic rewarding effects of ethanol. We assessed mRNA levels of tyrosine hydroxylase (TH), a major regulatory enzyme in the dopamine synthesis and levels of dopamine and its metabolites after chronic ethanol administration with and without concomitant naltrexone. METHODS: Sprague-Dawley rats were exposed to chronic ethanol consumption (5%, 4 weeks) with and without concomitant naltrexone administration. Levels of TH mRNA in the VTA and substantia nigra (SN) and dopamine and its metabolites in the striatum of the rats were measured by in situ hybridization and by high performance liquid chromatography, respectively. RESULTS: Chronic ethanol consumption increased TH mRNA levels in the VTA, but did not cause any significant change in the SN. With naltrexone treatment, ethanol-induced increase in the TH mRNA level was reduced in the VTA. Chronic ethanol consumption did not cause any change in the levels of dopamine and its metabolites in most brain regions. Only in the striatum, ethanol consumption with naltrexone treatment significantly increases the dopamine level. CONCLUSION: This finding supports the presence of interactions of opioid and dopaminergic systems in the VTA in mediating ethanol reward, and thus naltrexone attenuates the rewarding properties of ethanol by interfering with the ethanol-induced stimulation of the mesolimbic dopaminergic pathway.     

锰中毒性帕金森综合征大鼠脑生化及行为学研究

摘要:目的　探讨锰中毒性帕金森综合征大鼠中枢多巴胺能神经元缺失与行为学改变之间的关系。方法　将40只大鼠随机分成对照组、染锰组,分别腹腔注射生理盐水和MnCl2溶液,第16周进行4项行为学测试。行为学测试后,测试脑锰含量,酪氨酸羟化酶（Tyrosine Hydroxylase,TH）可反映黑质内多巴胺能神经元数量,故对两组大鼠的黑质、纹状体、海马进行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色。结果　染锰组大鼠出现学习记忆力下降、动作迟缓、肌张力增高、平衡功能障碍等行为学改变;染锰组大鼠脑锰含量（4.578±1.281,ug/g）高于对照组（0.610±0.251,ug/g）,t＝-9.611,P＜0.001;与对照组相比,染锰组黑质（0.001±0.004）TH阳性表达量减少,t＝9.988,P＜0.001;染锰组纹状体（0.016±0.007）TH阳性表达量减少,t＝11.089,P＜0.001;染锰组海马（0.008±0.002）TH阳性表达量减少,t＝15.023,P＜0.001。结论　锰中毒性帕金森综合征大鼠中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺能神经元损害可能是智能减退、运动障碍等高级神经活动异常的生化基础。     

百草枯和代森锰联合染毒对大鼠黑质纹状体系统的影响

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)和代森锰(maneb,MB)联合染毒对大鼠运动行为和黑质纹状体系统神经元形态及电活动的影响,以探讨这两种农药与帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病的关系.方法 37只大鼠随机分为对照组(11只)、PQ组(PQ 10mg/kg,13只)、PQ(10mg/kg)和MB(30 mg/kg)联合染毒组(PQ+MB组13只),每周2次腹腔注射,染毒6周,观察动物在斜板试验、网格试验和开阔试验中运动行为的变化情况;HE染色观察黑质神经元形态;利用细胞外电生理学方法记录纹状体神经元自发电活动.结果 与对照组或同组染毒前比较,PQ组及PQ+MB组大鼠从斜板上下滑次数增加,在网格上移动潜伏期延长,在开阔试验中自发运动减少,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒后PQ组及PQ+MB组大鼠黑质致密部神经元出现受损形态改变,PQ组及PQ+MB组细胞密度分别为(82.17±12.91)和(41.15±6.44)个/mm2,与对照组[(143.10±20.85)个/mm2]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).PQ组纹状体神经元的平均放电频率为(5.97±7.30)Hz,PQ+MB组为(6.95±9.87)Hz,较对照组[(1.78±5.05)Hz]明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.01);PQ+MB组神经元混合簇状放电比例(22.3%)较对照组(9.8%)和PQ组(5.6%)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 MB能加重PQ对大鼠黑质纹状体系统的损伤效应,表明这两种农药的协同毒性作用与PD发病相关联.

Abstract：

Objective To investigate the effects of exposure of paraquat and maneb on the behavior,the morphology and electrical activity of the Substantianigra and striatum, and to discuss the relationship between this two pesticides and Parkinson's disease. Methods 37 rats were divided randomly into 3 groups:control group(n=11 ), paraquat ( 10 mg/kg) group (n=13) and combinative group of paraquat ( 10 mg/kg) and maneb(30 mg/kg)(n= 13 ), and were exposed twice a week for 6 weeks by intraperitoneal injection. The behavior of animals in the declined-plane, the vertical-grid and the open-field test were observed. The morphology of substantia nigral neurons were investigated by HE pathology. The spontaneous discharge of striatum neurons were recorded after exposure. Results Compared to the control group and the pre-exposure group, both the numbers of animals sliding down from the declined-plane and the latency of rats' moving on the vertical-grid significantly increased, and the animals' autonomic movement decreased significantly (P＜0.05,P＜0.001). After the combinative exposure, the neurons of the Substantial nigra pars compacta (SN Pc ) were progressively impaired, the cell density of the paraquat group [(82.17±12.91 ) n/mm2] and the combined group [(41.15±6.44 )n/mm2] were lower than that in control group( 143.10±20.85 n/mm2) (P＜0.01). In the paraquat group(5.97±7.30 Hz) and the combined group [(6.95±9.87 ) Hz], the average discharge rates of the striatum neurons were increased significantly compared to the control group [( 1.78±5.05 ) Hz] (P＜0.01).The bursting discharge was increased significantly in the combined group(22.3% ) compared to the control group(9.8% ) and the paraquat group (5.6%) (P＜0.05,P＜0.01). Conclusion The co-exposure of paraquat and maneb could induce similar symptoms to Parkinsonism syndrome of rats such as rigidity, moving reduction and etc, and the combined exposure had a certain enhanced effect compared to alone paraquat exposure. The combinative exposure of paraquat and maneb could cause neural loss in SNPc and it is involved with the enhanced electrophysiological activity in striatum. The synergy toxicity of paraquat and maneb in nigrostriatal system is related to Parkinson's disease.     

依达拉奉对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的形态学影响

[目的]探讨依达拉奉对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）小鼠黑质多巴胺神经元的作用,为依达拉奉临床PD治疗提供实验依据。[方法]将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组给予腹腔注射百草枯（paraquat）和代森锰（maneb）建立PD模型,完成建模后,治疗组给予依达拉奉治疗。观察3组小鼠行为学的改变、并用免疫组织化学和体视学方法对黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元进行计数和形态计量分析。[结果]模型组与治疗组比较,自主运动活性明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与治疗组相比,模型组黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显降低,细胞胞体肿胀,平均截面积、平均周长和平均体积明显增大,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;胞浆内染色极为浅淡,轴突减少或消失,细胞轮廓不清。[结论]依达拉奉对PD小鼠黑质多巴胺能神经元有明显的神经保护作用。     

Tocotrienols Ameliorate Neurodegeneration and Motor Deficits in the 6-OHDA-Induced Rat Model of Parkinsonism: Behavioural and Immunohistochemistry Analysis

Parkinson’s disease (PD) is a debilitating neurodegenerative disease, which progresses over time, causing pathological depigmentation of the substantia nigra (SN) in the midbrain due to loss of dopaminergic neurons. Emerging studies revealed the promising effects of some nutrient compounds in reducing the risk of PD. One such nutrient compound that possess neuroprotective effects and prevents neurodegeneration is tocotrienol (T3), a vitamin E family member. In the present study, a single dose intracisternal injection of 250 µg 6-hydroxydopamine (6-OHDA) was used to induce parkinsonism in male Sprague Dawley (SD) rats. Forty-eight hours post injection, the SD rats were orally supplemented with alpha (α)- and gamma (γ)-T3 for 28 days. The neuroprotective effects of α- and γ-T3 were evaluated using behavioural studies and immunohistochemistry (IHC). The findings from this study revealed that supplementation of α- and γ-T3 was able to ameliorate the motor deficits induced by 6-OHDA and improve the neuronal functions by reducing inflammation, reversing the neuronal degradation, and preventing further reduction of dopaminergic neurons in the SN and striatum (STR) fibre density.     

锰对大鼠子代新生鼠黑质酪氨酸羟化酶的影响

为了研究锰对子代新生鼠黑质中酪氨酸羟化酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ,ＴＨ）的影响,对雌性大鼠腹腔注射氯化锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ）,然后采用原位杂交组织化学技术检测其子代新生鼠黑质中ＴＨ．ｍＲＮＡ神经元。结果：对照组新生鼠黑质中观察到ＴＨ．ｍＲＮＡ神经元,各实验组均未观察到ＴＨ．ｍＲＮＡ神经元。提示：锰在基因水平上抑制了染锰者子代新生鼠黑质中ＴＨ活性,进而干扰和抑制了胺能神经递质的正常代谢     

Olive oil reduces oxidative damage in a 3-nitropropionic acid-induced Huntington's disease-like rat model

Free radicals contribute to altered neuronal functions in neurodegenerative diseases and brain aging, by producing lipid- and other molecule-dependent modifications. The Mediterranean diet has been associated with a reduced risk of neurodegenerative disease. This study sought to verify whether extra-virgin olive oil (EVOO) exerted a brain antioxidant effect, protecting the brain against the oxidative stress caused by 3-nitropropionic acid (3NP). 3NP was administered intraperitoneally (i.p.) at a dose of 20 mg/kg body weight over four consecutive days. EVOO (representing 10% of calorie intake in the total standard daily diet of rats) and hydroxytyrosol (HT; 2.5 mg/kg body weight) were administered for 14 days. In all studied samples, 3NP caused a rise in lipid peroxides (LPO) and a reduction in glutathione (GSH) content. While the results showed that EVOO and HT reduces lipid peroxidation product levels and blocks the GSH depletion prompted by 3NP in both striatum and rest of the brain in Wistar rats. In addition, EVOO blocks and reverses the effect of 3NP on succinate dehydrogenase activity. In brief, the data obtained indicate that EVOO and HT act as a powerful brain antioxidant.