芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病患者血液NO、ET-1、SOD含量的影响

目的：探讨芪丹益肾降糖胶囊抗DN的作用机制。方法：将88例符合入选标准的DN患者,采用双盲双模拟研究方法,随机分为治疗组和对照组,从NO、ET-1、SOD含量变化等方面进行对比治疗研究。结果：DN患者血液ET-1含量明显升高,SOD、NO含量明显低下,与健康人比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。经1个疗程的治疗后,两组患者的各观察指标均有不同程度的升落,与治疗前比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;治疗后治疗组与对照组比较,有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：芪丹益肾降糖胶囊对DN患者的预后影响与提高机体的免疫功能、降低血液ET-1的含量,升高NO、SOD的含量,清除超氧自由基有关。     

通脉益智颗粒对血管性痴呆模型大鼠的影响

目的观察通脉益智颗粒对血管性痴呆（VD）模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为6组：假手术组、模型对照组、阳性对照组,通脉益智大、中、小剂量组,均10 mL·kg－1连续灌胃给药31 d（通脉益智大、中、小剂量组分别给予通脉益智颗粒10.0,5.0,2.5 g·kg－1·d－1,阳性对照组给予吡拉西坦0.375 g·kg－1·d－1,假手术组及模型对照组予0.9%氯化钠溶液）。除假手术组外,其他各组采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备VD模型。给药第2,4周采用Y型电迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;第32天取大鼠海马组织进行病理学检查,检测大鼠血清及海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型对照组比较,通脉益智各剂量组大鼠电迷宫实验潜伏期明显缩短,学习记忆正确率提高（P＜0.05或P＜0.01）,血清及海马组织SOD活性显著增高（P＜0.01）,MDA含量明显降低（P＜0.01）。病理学检查结果显示,模型对照组海马神经元排列紊乱,锥体细胞明显减少。与模型对照组比较,通脉益智各剂量组大鼠海马神经元病变减轻。结论通脉益智颗粒可显著改善VD模型大鼠学习记忆能力,提高血清及海马组织SOD活性,降低MDA含量,有效清除自由基,减轻海马锥体细胞受损程度。     

右美托咪定预处理对创伤后应激障碍小鼠恐惧记忆形成及消退的影响

目的 观察右美托咪定预处理对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆形成和消退的影响,并探讨其可能的机制。方法 选择雄性C57/BL6小鼠30只,7～8周龄,体重20～26 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组：对照组(C组)、PTSD组(P组)和右美托咪定(D组),每组10只。C组正常饲养,P组和D组通过给予5个成对刺激(声音刺激：30 s, 6 000 Hz, 85 dB;足底电刺激：声音刺激中最后2 s, 1.0 mA)建立PTSD小鼠模型,每个成对刺激间隔20～60 s。C组以及P组在PTSD模型建立前15 min腹腔注射生理盐水1 ml/kg, D组于相同时点腹腔注射右美托咪定20μg/kg。记录建模前、建模时每个成对刺激时、恐惧记忆获得、消除和再现的僵直时间百分比。采用旷场实验记录运动距离。旷场实验后处死小鼠,采用qPCR法检测海马组织促肾上腺皮质激素受体1(CRHR1)和连接蛋白3(Nectin3)mRNA表达量,采用Western blot法检测CRHR1和Nectin3蛋白含量。结果 与恐惧记忆消除第1天比较,恐惧记忆消除第2天P组和D组僵直时间百分比明显降低(P<...     

丹参和生脉注射液对腹腔感染并SIRS患者血清MDA和SOD的影响

目的:探讨治疗腹腔感染SIRS时加用丹参和生脉注射液对氧自由基的影响。
方法:将50例腹腔感染致SIRS患者随机分为对照组（常规现代医学综合治疗）及观察组（常规现代医学综合治疗加用中药丹参和生脉注射液）。动态观察体温、白细胞计数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。
结果:观察组第2，4天血MDA较对照组明显降低，而SOD水平较对照组显著升高；体温、白细胞计数下降亦快于对照组。
结论:在常规现代医学综合治疗基础上，加用中药丹参和生脉注射液能降低损害因子MDA，升高保护因子SOD，阻止全身炎症反应升级，对治疗SIRS有增强作用。

     

环境温度对小鼠空间记忆、体重和运动的影响

目的 研究短时间外部高温和低温环境刺激对小鼠空间记忆、体重及运动的影响.方法 C57BL/6雄性小鼠24只,2～3月龄,体重21～24 g,将小鼠按照随机数字表法分为3组(每组8只):对照组、高温组和低温组.3组小鼠在20 ℃常规饲养环境温度下适应3周后,将高温组小鼠置于38.℃高温环境,低温组小鼠置于4℃低温环境,对照组置于20℃的室温环境中,环境温度刺激持续6h.采用小鼠智能鼠笼自动监测小鼠空间记忆和运动,每日记录各组小鼠体重水平变化.结果 与对照组比较,高温组小鼠在处理后第3～6天出现明显的空间记忆提高[第3天(82±7)％比(74±8)％,第4天(87±12)％比(71±4)％,第5天(80±9)％比(67±6)％,第6天(84±6)％比(73±7)％](P＜0.05),且其体重水平持续降至处理后第8天[第5天(27.5±1.2)g比(29.1±0.7)g,第6天(28.6±1.0)g比(30.1±0.7)g,第7天(28.7±1.0)g比(30.4±0.8)g,第8天(29.9±0.5)g比(30.6±0.5)g](P＜0.05).高温及低温处理后第2～4天均表现出明显的鼻触时间减少[第2天(361±74)s比(576±88)s,第3天(487±104)s比(631±81)s,第4天(532±88)s比(678±35) s](P＜0.05).低温组未见明显空间记忆及体重水平改变;在处理后3～4d表现为鼻触时间减少[第3天(501±103)s比(631±81)s,第4天(492±74)s比(678±35)s](P＜0.05).结论 高温环境可升高小鼠空间记忆水平,减轻体重,减少运动量,低温环境可减少运动量.     

黄葵胶囊对慢性肾脏病患者血清SOD、MDA、ET、NO及尿蛋白的影响

慢性肾脏病（CKD）的发生率越来越高，在其发生发展中氧化应激和内皮功能异常起重要作用，本研究检测了CKD患者在接受黄葵胶囊治疗前后的血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（姒）以及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化，为其临床治疗提供理论依据。     

两种二噁英类化合物对斑马鱼肝脏MDA、SOD和GST的影响

将300条斑马鱼随机等分为10组和空白对照组.水浴染毒5 d后,采用分光光度法测定其肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活力,研究TCDD和PCB77对斑马鱼肝脏MDA、SOD、GST的影响.结果发现,TCDD染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 μg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 μg/L和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组SOD活性均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组GST活力均降低且差异极显著(P＜0.01).PCB77染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05)、0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组SOD活力均有所下降,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组GST活力也均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01).可见,一定剂量的TCDD和PCB77能分别引起MDA含量增加,使SOD和GST活力降低,对斑马鱼具有脂质过氧化作用.     

龙鹿胶囊通过SIRT1/eNOS信号通路对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响

目的 探讨龙鹿胶囊对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响及作用机制.方法 腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,建模10周后用APO筛选DMED大鼠,将实验动物分为:A、正常组;B、DMED组;C、龙鹿胶囊组;D、西地那非组,其中C组每日予以360mg/kg的龙鹿胶囊原药进行灌胃,D组予以5mg/kg西地拉非灌...     

疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠VEGF、IGF及Akt1激酶表达的影响

目的:血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等在维持血管内皮功能中起到重要的作用,蛋白激酶B(Akt1)是细胞内信号转导通路的重要分子。本研究通过检测动脉性勃起功能障碍(AED)大鼠VEGF、IGF及Akt1激酶表达和磷酸化,探讨中药疏肝益阳胶囊治疗AED的分子机制。方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造阴茎勃起障碍模型。设假手术对照组、模型组、西地那非组[10.5 mg/(kg.d)]、疏肝益阳小剂量治疗组[0.5 g/(kg.d)]、大剂量治疗组[1 g/(kg.d)],灌胃给药疗程30 d。疗程结束后取海绵体组织,荧光定量PCR法检测VEGF、IGF表达,Western印迹法检测Akt1蛋白表达和磷酸化。颈动脉取血,ELISA法检测血浆VEGF、IGF含量。结果:大剂量治疗组VEGF、IGF mRNA相对表达量分别为0.77±0.04和0.78±0.05,血浆VEGF、IGF含量分别为(95.83±37.34)pg/ml和(20.45±3.83)ng/ml,p-Akt1/Akt1表达量为1.43±0.50;模型组VEGF、IGF mRNA相对表达量分别0.41±0.06和0.42±0.06,血浆VEGF、IGF含量分别为(28.59±24.97)pg/ml和(15.82±4.37)ng/ml,p-Akt1/Akt1表达量为0.93±0.14。大剂量治疗组以上指标均较模型组明显升高(P<0.05)。小剂量治疗组除血浆IGF含量外,也较模型组明显升高(P<0.05)。结论:疏肝益阳胶囊可显著增加AED大鼠阴茎海绵体组织VEGF、IGF和Akt1表达,对血管内皮功能具有改善作用。这可能是其治疗动脉性ED的重要机制。     

初生期异氟烷暴露对小鼠脑细胞发育、成年期行为、学习和记忆的影响

背景 异氟烷等吸入麻醉药广泛地应用于婴幼儿.异氟烷、咪达唑仑以及氧化亚氮暴露后,新生小鼠神经变性和神经认知功能损害的一些研究,已经引起越来越多人对儿科麻醉安全问题的关注.新生小鼠异氟烷暴露较长时间会触发可致神经认知功能损害的低血糖症.本研究即检测初生期异氟烷暴露和血糖对小鼠的脑细胞存活力、自主活动能力以及空间学习记忆能...     

PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肝脏缺血／再灌注后SOD和MDA及Caspase-3表达的影响

目的：探讨大鼠肝缺血/再灌注（I/R）后PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）对肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及caspase-3的影响。方法制作肝I/R损伤动物模型,SD大鼠随机分为4组,即假手术组（S组）,肝缺血再灌注组（I/R组）、HO-1组、PEP-1-HO-1组。I/R后12 h光镜及电镜下观察肝细胞病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果 PEP-1-HO-1组血清ALT、肝组织MDA变化幅度明显低于I/R组,肝组织SOD明显高于I/R组（P ＜0．05）。在电镜下观察,l/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。HO-1组和PEP-1-HO-1组上述改变明显减轻。在I/R组中,caspase-3较S组表达增强,而在HO-1组、PEP-1-HO1组中其表达较I/R组减弱。结论 PEP-1介导HO-1对肝I/R损伤有保护作用,其作用机制可能与减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制caspase-3的表达有关。     

异丙酚对内毒素血症鼠NO、SOD及MDA水平的影响

目的 研究异丙酚对内毒素血症大鼠体内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 72只Waster雄性大鼠随机分为三组,对照组(C组),内毒素组(L组)和异丙酚 内毒素组(P组)。L组腹腔内注入内毒素10mg·kg-1;P组皮下缓慢注入异丙酚20mg·kg-1·h-1后再注入内毒素10mg·kg-1;C组:腹腔内注入等量生理盐水。L组和P组在注射后30、90、180、360min取静脉血并处死动物(每时间点8只),C组在相应时间点留取3ml静脉血后,于360min处死大鼠留取肺组织。测定各时间点血清和肺组织中MDA和NO浓度及外周红细胞SOD活性。结果 P组用异丙酚后显著性降低内毒素血症大鼠血清和肺组织中NO和MDA浓度,并增加SOD活性,与L组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论 异丙酚可降低内毒素血症鼠NO水平,抑制MDA合成,增加SOD活性,具有一定的抗氧化作用,可改善内毒素血症鼠的功能状态。     

硬膜内局部灌注甲强龙对兔急性脊髓损伤后血清SOD、MDA的影响

目的探讨硬膜内局部灌注甲强龙(MP)对兔脊髓损伤(SCI)后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度的影响。方法将54只白兔随机分为3组,每组18只,Ⅰ组为不完全SCI+局部灌注MP,Ⅱ组为不完全SCI+局部灌注生理盐水(NS),Ⅲ组为对照组。用改良Allen法造成Ⅰ、Ⅱ组不完全SCI模型,硬膜内置管,检测血清中SOD、MDA的变化情况,同时进行改良Tarlov评分测评及病理组织学观察。结果Ⅱ组血清中的MDA升高,SOD浓度下降,与Ⅲ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅰ组能明显降低SCI后血清中MDA含量,提高SOD浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SCI后硬膜内局部灌注MP能够降低血清MDA含量,提高SOD浓度,在一定程度上阻止继发性损伤的发展。     

吸入氧浓度对全麻病人血浆SOD和MDA的影响

目的：观察吸氧对全麻病人抗氧化损伤能力的影响。方法：选全麻病人32例，分为A、B、C和D四组，麻醉中分别吸入30％、50％、75％和100％浓度氧。于麻醉前，麻醉后20、60分钟，拔管前和拔管后10分钟采血测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）浓度。结果：麻醉后各组MDA浓度逐渐增加，SOD活力逐渐降低。与麻醉前相比，从麻醉后60分钟起逐渐出现显著差异。与A组相比，B、C组拔管前和B、C、D组拔管后10分钟时SOD显著降低；C组60分钟时，C、D组拔管前及B、C、D组拔管后10分钟时MDA显著升高。结论：吸入高浓度氧可使全麻病人血浆MDA浓度升高，SOD活力降低，机体抗氧化损伤能力减弱。     

益心康泰胶囊对老年SD大鼠生精功能及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察益心康泰对老龄SD大鼠精子密度和活率,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将老年(24月龄)SD雄性大鼠随机分为空白组、十一酸睾酮组、益心康泰高、中、低剂量组共5组,根据体重,分别给予10 ml/kg生理盐水、4 mg/kg十一酸睾酮悬浊液、0.6 g/kg、0.3 g/kg、0.15 g/kg益心康泰悬浊液灌胃,1次/d,30 d后,取附睾,剥离脂肪、包膜,剪碎放入37℃恒温水浴锅中预热的生理盐水试管内,利用CASA精子自动分析系统(伟力)检测精子各项常规参数。取血查血清SOD和MDA含量。并行睾丸组织HE染色,在光镜下观察睾丸组织形态学变化。结果:与空白对照组相比,高、中、低剂量益心康泰均能显著提高老年大鼠的精子密度[分别为(152.3±24.0)×106/ml、(334.5±97.7)×106/ml、(302.7±158.9)×106/ml、(221.4±75.6)×106/ml,P<0.05]和活率[分别为(26.5±2.0)%、(35.5±5.9)%、(33.1±5.4)%、(28.4±2.1)%,高、中剂量与空白组相比P<0.01],同时,高剂量组可以显著提高血清SOD含量[(22.0±5.3)U/ml,P<0.01],降低MDA含量[(13.6±4.6)nmol/ml,P<0.01];睾丸组织学检测显示,给药组相对于空白组细胞增殖更为活跃,可见较多分裂期细胞,管腔内成熟精子数目较多,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:益心康泰可以通过影响SOD和MDA的含量而改善老年SD大鼠的生精功能。     

2450 MHz微波对小鼠肾皮质与睾丸组织MDA含量、SOD和PKC活性的影响

目的：研究微波辐照对小鼠肾皮质和睾丸中脂质过氧化产物（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和PKC活性的影响。方法：选用频率为2450MHz、功率密度为10mW/cm^2的微波照射小鼠，用TBA比色法和NBT羟胺法检测组织中MDA含量和SOD活性，用放射示踪法测定PKC活性。结果：微波辐照后1、6、12、24天，小鼠的肾皮质和睾丸中MDA含量均升高，24天达到最高量（P＜0.05)；SOD活性均降低，24天降到最低点（P＜0.05)；24天时小鼠的肾皮质胞质PKC活性降低，而膜相PKC活性明显增高（P＜0.01)。结论：在该辐照条件下，微波辐照可致肾皮质和睾丸中自由基产量过多，SOD消耗增加，肾皮质PKC活性增高。     

雷公藤多甙、甲睾酮和壮骨伸筋胶囊对大鼠睾丸一氧化氮合酶的作用

目的通过雷公藤多甙(GTW)、甲睾酮、壮骨伸筋胶囊3种药物对大鼠睾丸间质细胞一氧化氮合酶(NOS)亚型eNOS和nNOS的影响,探讨3种药物对雄性SD大鼠睾丸功能的作用与一氧化氮(NO)的相关性。方法实验分5组,每组9只,每天分别给予各组GTW[10mg/(kg·d)]、甲睾酮[2mg/(kg·d)]、壮骨伸筋胶囊[0.3g/(kg·d)]、蒸馏水加吐温80(对照组I组)和蒸馏水(对照组II),共4周。第5周末,应用免疫组化ABC法观察3种药物对大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目的影响。结果用药后与对照II组相比,GTW组大鼠睾丸间质细胞nNOS和eNOS阳性细胞数明显减少;甲睾酮组nNOS阳性细胞数明显增多,而eNOS变化不大;壮骨伸筋胶囊组eNOS和nNOS阳性细胞数均明显增多。结论雷公藤多甙通过对eNOS和nNOS的抑制而减少NO产生,进而影响生精过程。壮骨伸筋胶囊通过对eNOS和nNOS的促进而增加NO的合成,使其在增强性功能的过程中可能起重要作用。