食管静脉曲张犬模型的制备及评价

目的：建立犬门脉高压症食管静脉曲张动物模型并加以评价，为下一步探索食管静脉曲张治疗方法提供可靠、稳定的模型动物。方法：通过手术方法将下腔静脉血流完全转流入门静脉系统，并分两步阻断门静脉入肝血流，造成高血流量高阻力动物模型，促进食管静脉曲张的形成。同时采用一系列的检查方法加以评估。结果：存活的12条模型动物全部形成食管静脉曲张，轻度7条，中度4条，重度1条，术后肝肾功能均正常，肝组织学结构无变化，无肝性脑病发生，无食道曲张静脉出血，无腹水形成，门脉高压性胃病达58％，结论：该方法可形成稳定的门脉高压症食管静脉曲张模型，可用于门脉高压症食管静脉曲张方面的相关研究。     

犬门脉高压模型的构建

【目的】探讨建立门脉高压症动物模型的方法,建立符合或接近其临床表现的动物模型。【方法】实验犬10只,开腹测门静脉压力;部分结扎门脉使其截面积缩小85%～90%,使门脉压上升到结扎前的3倍,且胃肠无明显淤血时关腹,术后正常饲养12周再次开腹观察胃肠淤血及门脉压变化。【结果】4只死亡,3只死于门静脉缩窄过度引起肠淤血性缺血,1只死于术后感染;存活的犬在门静脉部分结扎后及术后12周时门静脉压力显著高于造模前(P<0.01)。【结论】采用部分结扎门静脉的方法制作门脉高压症动物模型的方法可靠,造模后动物可长期饲养;但应避免门静脉缩窄过度和术后加强抗感染治疗,以提高造模的成功率。     

门静脉高压症伴食管静脉曲张的模型制作及实验研究(综述)

一、门静脉高压症的动物模型制作门静脉高压症(简称门高,下同)并发食管静脉曲张破裂出血的治疗效果,至今尚难令人满意,进一步研究各种治疗方法有赖于建立一个理想的门高、食管静脉曲张模型。理想的门高模型应符合以下要求:①病变应与人类常见的门高相一致,即肝硬化、门静脉高压及食管静脉曲张,②制作简单,模型可以复制。目前报道的各种门高模型制作方法还不理想,有的仅能造成肝硬化,却不     

一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型门静脉压力变化的研究

目的：通过一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型,观察门静脉压力的变化情况,探讨制备动物模型时门静脉压力控制的合理范围。方法：犬24只,分为A、B、C3组,行开腹结扎法缩窄门静脉,术中A组门静脉压力控制在20.0～25.0cmH2O,B组控制在25.0～30.0cmH2O,C组控制在30.0～35.0cmH2O。分别于术后2、4、6、8、10、12、14周测量门静脉压力。并于14周开腹观察胃底食管下段静脉曲张情况。结果：术后各组门静脉压力逐渐下降,14周门静脉压力已平稳。A组门静脉压力自（22.87±1.43）cmH2O下降至（19.56±0.80）cmH2O（P〈0.05）,14周后有4只动物胃底食管下段静脉曲张不显著,无动物死亡。B组门静脉压力自（27.22±1.47）cmH2O下降至（21.81±0.99）cmH2O（P〈0.05）,14周后所有动物胃底食管下段静脉曲张显著,1只动物死亡;C组门静脉压力自（31.86±1.52）cmH2O下降至（25.32±1.79）cmH2O（P〈0.05）,所有动物胃底食管下段静脉曲张显著,3只动物死亡。结论：一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型,术中门静脉缩窄后门静脉压力应控制在25.0～30.0cmH2O,在这个范围内动物模型胃底食管下段静脉曲张显著,且死亡率低。     

犬食管静脉曲张模型的制备

目的食管静脉曲张动物模型的建立，对研究如何预防和治疗门脉高压食管静脉曲张出血具有重要意义。以往报道的方法比较复杂，或结果不稳定，有必要加以改进。本研究的目的在于探讨犬门脉高压症食管静脉曲张模型的建立。方法16条健康成年杂种犬为研究对象，以门脉分流、丝线分段结扎完全阻断门静脉的方法建立门脉高压食管静脉曲张模型。结果16条大存活13条。经胃镜检查证实，所有存活动物均形成食管静脉曲张，其中轻度4例，中度7例，重度2例。门静脉压力达0．287P±0.073kPa、与术前0.1308±0.0294kPa相比，有显著性差异（P＜0.01）。结论与其它方法相比，本组方法较简单易行，模型质量可靠，制备周期明显缩短。     

部分脾动脉栓塞术治疗门静脉高压性脾功能亢进的临床应用

门静脉高压症常继发于肝硬化,主要表现为腹水、侧支循环的建立、脾大并脾功能亢进。部分脾动脉栓塞术(PSE)是治疗门静脉高压症的一种有效方法。现主要总结门静脉高压症、脾大的发病机制,分析门静脉高压与脾大的血流动力学关系,主要就PSE治疗肝硬化门静脉高压症性脾功能亢进的原理、方法、适应证、并发症及疗效评价予以综述。     

肝硬化门静脉高压症猪动物模型的制作

目的:探讨用CCl4制作猪肝硬化门静脉高压症模型的方法。方法:采用健康2月龄湖北白猪14头,随机分为两组,其中4头作对照组,10头作实验组。结果:实验组门静脉压力为4.17±1.03kPa,对照组为1.51±0.79kPa,实验组肝假小叶形成,可见腹水和胃底静脉曲张,脾明显增大,ALT、AST明显升高,A/G降低。结论:用CCl4制作肝硬化门静脉高压症猪动物模型的方法是成功可行的。可为门静脉高压状态下研究肝内外血管的生物力学特性提供实验材料。     

联合应用白芨及硫代乙酰胺建立家兔门静脉高压症模型

目的探索一种快速而有效建立家兔门静脉高压症模型的方法。方法以3组共18只家兔为模型，第1组开腹经门静脉注入0．4％的白芨混悬液4ml，术后予以0．1％的硫代乙酰胺溶液饮水；第2组经门静脉注入白芨后予以正常饮水；第3组经门静脉注入4ml生理盐水，术后给予0．1％的硫代乙酰胺溶液饮水。手术前后行门静脉测压、血管造影及病理学检查。结果以0．4％浓度白芨溶液辅以硫代乙酰胺溶液饮水组建立门静脉高压症模型效果最佳，门静脉压力平均升高50％，病理呈坏死后肝硬化表现。结论以白芨粉为栓塞剂联合硫代乙酰胺溶液饮水建立家兔肝硬化门静脉高压症模型，方法简单，效果可靠且重复性好。     

肝外门静脉高压症手术治疗（附3例报告）

肝外门静脉高压症有肝前型及肝后型两种(1),比较肝内门静脉高压症而言,其并不太常见.对其处理需视病因及具体病情具体分析而定.我院近两年来曾收治4例布加氏综合征(Budd-chiari Syndrome,BCS)及1例门静脉海绵样变所致肝外门静脉高压症病人.其中对2例BCS及1例海绵样变所致肝外门静脉高压症病人进行了手术治疗,效果满意.本文结合此3例报告,对肝外门静脉高压症进行讨论.     

肝硬化门静脉高压症手术的整体护理

门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血液瘀滞,导致门静脉压力增高的一组病理综合征.我国门静脉高压症90%的病因是肝硬变[1].肝硬化门静脉高压症合并食道、胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症中最凶险的并发症,出血量大,死亡率高,手术危险性大.门静脉高压症手术主要针对食道、胃底静脉破裂大出血进行止血及纠正脾机能亢进,术后再出血、肝性脑病的危险性仍然存在,因此充分做好手术前后护理是十分重要的.从2005年8月～2009年9月,我科共收治30例门静脉高压症患者,经精心治疗与护理后,效果满意,现将体会介绍如下.     

原位辅助性部分肝移植治疗门静脉高压症的实验研究

目的在建立猪原位辅助性部分肝移植动物模型基础上,观察该手术对猪肝硬化门静脉高压症的初步治疗效果,为临床开展原位辅助性部分肝移植治疗肝硬化门静脉高压症提供理论及实验依据。方法采用结扎胆总管的方法复制猪胆汁性肝硬化动物模型,建模时间为8周,建模成功6只。另取健康良种幼猪6只作为供体组,参照有关文献进行麻醉、供体手术及供肝修整。术前、术后当天及第7天观察门静脉压力、血胆红素和肝功能,同时用彩色B超检查门静脉最大流速及流量。结果肝移植术后5只受体猪存活。术后第7天彩超观察存活猪两肝门静脉血流动力学情况,发现移植肝门静脉血流比宿主肝门静脉血流增多,移植肝功能良好,移植肝回流通畅。BIL、ALT及AST等指标明显好转,术后第7天开腹测量门静脉压力与术前相比显著降低;术前(20.76±2.43)cmH2O,术中关腹前(17.6±2.33)cmH2O,术后第7天(14.7±2.25)cmH2O。结论原位辅助性部分肝移植术能降低门静脉压力和提供一定肝功能支持,是一种较有希望的治疗肝硬化门静脉高压症的新方法。     

门静脉系统三维影像重组下选择性断流术治疗门静脉高压症

目的 探讨门静脉系统三维影像重组下选择性断流术治疗门静脉高压症的效果.方法 分析2003年11月～2008年8月37例门脉高压症病人在门静脉三维影像重组下行选择性断流手术治疗的临床资料,分析其疗效.结果 37例病人随访3个月～5年,29例病人无手术死亡,术后无近期出血和肝性脑病发生,食管静脉曲张明显改善.结论 门静脉系统三维影像重组下选择性断流术治疗门静脉高压症安全有效的方法,门静脉三维影像重组对选择断流手术方式有重要价值.     

门静脉内注射葡聚糖微球建立门静脉高压症犬的血流动力学研究

目的 门静脉内反复注入葡聚糖微球建立犬门静脉高压症动物模型,结合ALC-BFS血流测定系统观察门静脉高压症犬血流动力学改变,并研究其发生机制.方法 16只犬建立门静脉插管后随机分成对照组(n=6)和实验组(n=10),实验组经导管向门静脉内注射葡聚糖微球,每5天1次,共6次,对照组同样方法注射生理盐水.实验过程中观察门静脉压力、血常规、肝功能、脾脏大小、肝脏病理变化;并行门静脉系统造影了解侧支循环的形成情况;应用ALC-BFS血流测定系统观察门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉的血流动力学指标的变化.结果 实验组动物经门静脉注射葡聚糖微球后门静脉压力立即升高,术后4个月门静脉压力仍维持在(23.35±2.63)cmH2O,血常规、肝功能基本正常,组织学检查显示肝脏汇管区纤维化明显;门静脉系统造影可见门静脉末梢血管栓塞,侧支循环形成.与术前及对照组相比,术后4个月实验组犬的门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉血管管径增宽;门静脉血流速度减慢,血流量轻微改变;脾静脉血流速度减慢,血流量增加;肝动脉、脾动脉血流速度增快,血流量增加.结论 经门静脉内注射葡聚糖微球栓塞门静脉末梢可以建立稳定的犬门静脉高压症模型;门静脉系统血流动力学测定显示血流速度减慢,肝动脉、脾动脉血流增加.     

血吸虫病门静脉高压兔肺组织病变的实验研究

为探讨血吸虫病肝硬化门静脉高压症时肺组织的病理变化和内皮素1（ET-1）、NO在肺血管病变机制中的作用，运用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴制作大耳白兔肝硬化门静脉高压症动物模型（n=10），采用免疫组化技术和HE染色、Masson三色染色及透射电镜方法研究血吸虫病肝硬化门脉高压症兔肺组织病理改变和ET-1、NO合酶（NOS）的表达、分布。研究发现，门脉高压症免肺组织中ET-1、NOS阳性或强阳性表达伴病理学改变，正常兔为阴性或弱阳性，     

门静脉高压症大鼠肠道T淋巴细胞亚群的免疫组化分析

目的：检测门静脉高压症大鼠肠道T淋巴细胞亚群的含量。方法：门静脉高压症大鼠模型制成后的第10天取小肠组织，用免疫组化方法分析其CD4、CD8T淋巴细胞含量。结果：实验组CD4、CD8T淋巴细胞均较对照组低P＜0．01，差异有显著性。结论：CD4、CD8T淋巴细胞含量的减少导致肠道局部免疫功能减弱，可能是门静脉高压症肠道细菌移位一个重要原因。     

他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的Meta分析

目的系统评价他汀类药物对肝硬化门静脉高压症(PHT)患者或门静脉高压症大鼠模型门静脉压力的影响。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、万方数据库及维普数据库(VIP)中关于他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的随机对照临床研究或动物实验,采用Stata 12.0统计软件对入选研究进行Meta分析。结果共10个随机对照研究符合纳入标准,其中3个临床研究(110例),另7个为动物实验,研究对象为大鼠(134只)。Meta分析结果如下:(1)他汀类药物降低肝静脉压力梯度(HVPG)的幅度明显大于安慰剂组(WMD=1.308,95%CI/0.987~1.629,P=0.000);(2)他汀类药物降低失代偿期肝硬化患者HVPG的有效率明显高于代偿期肝硬化患者(RR=3.953,95%CI 1.030~15.181,P=0.045)。(3)门静脉高压症大鼠模型研究中,他汀类药物可降低门静脉压力(WMD=2.318,95%CI 1.060~3.576,P=0.000)。(4)他汀类药物的不良反应发生率与安慰剂相比无显著性差异(RR=0.871,95%CI 0.194~3.905,P=0.856)。结论他汀类药物可以有效降低肝硬化PHT患者或PHT大鼠模型的门静脉压力,对失代偿期肝硬化患者疗效更为显著,不良反应较少,有可能成为降低门静脉高压症患者门静脉压力的新型药物。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的：探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗。方法：回顾性分析我院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例,其中左侧门静脉高压症16例,肝前型门静脉高压症5例。其诊断依据主要依靠多普勒超声,CT和MR等影象学检查和上消化道内镜检查,肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影。治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术,肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术,必要时加行脾切除术。结果：21例均获随访,随访时间1～5年,患者恢复良好,脾亢纠正,15例行上消化道内镜复查,曲张静脉消失或仅有轻度曲张,10例有出血史者未再发性出血。结论：注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV—PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治。     

分流手术治疗门静脉高压症46例远期疗效观察

门静脉高压症在我国是一种常见的疾病,其主要病因是肝硬变。引起肝硬变的原因很多,但在我国多为血吸虫病所致;在门静脉高压症患者中,有半数以上为严重的血吸虫感染者。由于党及政府对人民保健事业十分重视,及时采取了各种消灭血吸虫病的措施,对于晚期血吸虫病引起的门静脉高压症的外科治疗亦自1952年来先在上海、北京、武汉,继在全国大、中城市,获得了飞跃的发展和成绩。     

小儿门静脉高压症病因与治疗

小儿门静脉高压症并非少见,其发病率占门静脉高压症的7%～8.8%。正常小儿安静时,生理性门静脉压力最高不超过20厘米水柱,一般在5～15厘米水柱之间。当门体静脉系统压力梯度差达到15～20厘米水柱以上(门静脉压力升高到20～25厘米水柱以上),即为门静脉高压症。由于小儿生理解剖特点,其病因及治疗方法与成人有所不同。病因小儿门静脉高压症主要有两种原因:肝外型(窦前型)门静脉高压症(EPH)及肝内型门静脉高压症(IPH)。Fonkalsrud 收集的340例小儿门静脉高压症中,EPH253例,IPH 87例。临床上EPH 较为多见,70%发生于7岁前。而IPH 发病时间相对较晚,多在学龄期后发病。近年由于小儿肝炎后肝硬化     

远端脾肾分流术治疗猪肝硬化门脉高压症的实验研究

目的:探讨远端脾肾分流术(DSRS)对猪肝硬化门脉高压模型的治疗效果.方法:采用CCl4/乙醇法建立猪肝硬化门脉高压症模型,行DSRS,术中测量门静脉、脾静脉、左肾静脉压力,手术前后CT测量肝动脉灌注指数(HAPI).结果:DSRS后,脾静脉压力明显下降,门静脉压力、肝动脉灌注指数(HAPI)无明显变化,左肾静脉压力有一定程度升高,但未见左肾淤血等情况出现.结论:DSRS是一种治疗门脉高压症可选择的较理想术式.