乙肝患者血清超氧化物歧化酶与丙二醛水平测定及干扰素治疗对其影响

为探讨乙型肝炎患者血清氧自由基代谢的变化及干扰素抗病毒治疗对其代谢的影响,收集96例不同发病阶段乙型肝炎病例,进行HBVDNA定量分析,并对28例慢性活动性肝炎(CAH)患者治疗6个月后,同法进行HBVDNA定量及SOD和MDA测定,结果报告如下.     

急性肾小球肾炎患儿急性期血清丙二醛的测定及其临床意义

为了探讨急性肾小球肾炎患儿肾脏损伤与脂质过氧化的关系,笔者检测了34例急性肾小球肾炎患儿血清脂质过氧化反应终代谢产物—丙二醛(MDA)的含量,并与正常儿童68例对照比较,初步了解了急性肾小球肾炎急性期血清MDA的变化。     

重症肺部感染患者血清降钙素原水平测定的临床意义

目的 探讨血清降钙素原在重症肺部感染患者中的临床意义.方法 收集54例重症肺部感染患者(重症组)、35例非重症肺部感染患者(非重症组)、35例除外感染性疾病的患者(非感染组)、35例体检健康者(健康组),分别测定各组血清降钙素原、超敏C反应蛋白、白细胞计数及体温,并进行比较分析.结果 重症组的血清降钙素原浓度与非重症组、非感染组及健康组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而重症组的超敏C反应蛋白、白细胞计数及体温与非重症组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 血清降钙素原与老年肺部感染的严重程度密切相关,血清降钙素原可作为预测和识别老年人重症肺部感染的辅助诊断指标.     

哮喘患者血清超氧化物歧化酶,丙二醛检测结果分析

对３０例支气管哮喘患者急性发作期及缓解期，２７例正常人血清总超氧化物歧化酶，脂质过氧化物丙二醛进行检测，结果哮喘组急性发作期及缓解期Ｔ－ＳＯＤ均明显下降，ＭＤＡ均升高，两者无显著差异，但与正常人比较均有极显著差异。     

肺心病患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶的检测及分析

用生化方法对２０例肺心病患者及４２例正常人进行了血清丙二醛（ＭＤＡ）和总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）含量检测，结果，肺心病组与正常对照组血清ＭＤＡ含量分别为７．３２±１．９６和５．２２±０．８８ｎｍｏ１／ｍｌ，肺心病组明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）。肺心病组与正常对照组血清Ｔ－ＳＯＤ含量分别为８９，８９±１０．７９及８４．８７±３．ＩｎＵ／ｍｌ，两组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。上述结果表明，肺心病患者体内存在自由基损伤及脂质过氧化损害增强现象，而机体抗御自由基损伤及脂质过氧化能力降低。     

小儿肾病、急性肾炎血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定及临床意义

通过检测40例肾脏病患儿血清脂质过氧化反应终代谢产物——丙二醛(MDA)和自由基清除剂铜—锌超氧化物歧化酶(SOD-I)含量的改变,籍以了解体内脂质过氧化程度,旨在探讨肾病、急性肾炎与自由基的关系。1 对象与方法1.1 对象1.1.1 原发性肾病综合征(肾病)20例,含肾炎性肾病3例。男性14例,女性6例,平均年龄6.9±3.2岁(3～12岁)。急性肾小球肾炎(急性肾炎)20例,男性13例,女性7例,     

突发性耳聋患者血中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的测定及临床意义

自由基同许多疾病的发生、发展及某些药物对机体的毒性、副作用存在着密切的关系。内耳缺血缺氧以及微循环障碍是导致突发性耳聋（突聋，ＳＤ）的重要原因之一，缺血缺氧引起的组织细胞损伤可涉及到自由基的作用。本实验旨在测定突聋患者治疗前后血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化，以探讨ＳＤ与脂质过氧化的关系。ＳＤ组５２例，男３６例，女１６例，平均年龄（４４．９±３．７）岁，均于发病２周内住院，采用复方丹参注射液、盐酸氟桂嗪为主的综合治疗，平均疗程３周。对照组２０名健康人，男１５名，女５名，平…     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

普罗布考对原发性高血压患者血清MDA含量和SOD活性的影响

目的: 探讨普罗布考对高血压患者血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响和意义。方法: 筛选40例原发性高血压患者随机分两组,分别接受以下药物治疗:苯磺酸左旋氨氯地平 2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d (n=20,对照组)或苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d+普罗布考组500 mg/d(n=20,试验组),同时入选健康体检者作为健康组(n=20),随访4周。比较3组血压、血脂和肝肾功能。采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果: 高血压组患者血清MDA水平明显高于健康组,而SOD活性显著低于健康组;治疗后试验组及对照组血清MDA水平均下降,SOD活性均升高。试验组MDA下降更明显,SOD升高更明显(均P<0.05)。结论: 普罗布考可以改善高血压患者氧化应激状态,下调其血清MDA水平并改善SOD活性,合并降压治疗可能更有助于血压控制。     

肺炎患者血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛的测定

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的测定在肺炎诊断和治疗中的意义。方法68例肺炎患者按类型分为急性肺炎组、慢性支气管炎合并肺部感染组和急性支气管肺炎组。采用比色法分别测定各组肺炎患者和76例正常人对照组的血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA浓度。结果3组肺炎患者血清SOD、GSH-Px及MDA的浓度均明显高于正常对照组,而T-AOC则明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。另外,各肺炎组间也存在显著性差异(P<0.01)。结论血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定有助于对肺炎患者的诊断及康复治疗。     

血液透析的慢性肾功能衰竭患者血浆MDA和SOD的变化

目的 探讨慢性肾功能衰竭患者血液透析前后的血浆丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化歧化酶（ＳＯＤ）含量变化的临床意义。方法 用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法测定慢性肾功能衰竭患者血液透析前、后ＭＤＡ和ＳＯＤ含量变化。结果 慢性肾功能衰竭患者血液透析后血浆中ＭＤＡ较血液透析前明显降低,而ＳＯＤ活性则显著升高。结论 血液透析疗法可以减轻自由基对慢性肾功能衰竭患者组织、器官的损伤,也预示着应用抗氧化剂可能成为有益的治     

增强型体外反搏对突发性聋患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察增强型体外反搏(EECP)对突发性聋患者的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗突发性聋的机制.方法 将220例突发性聋患者随机分成体外反搏组(120例)和单纯药物组(100例),治疗前后做纯音测听判断疗效.同时收集50例突发性聋患者(体外反搏组30例,单纯药物组20例)治疗前后和20例健康对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3-和NO2-的含量(反映NO的浓度),用比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果 体外反搏组总有效率(86.67%)优于药物组(74.00%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外反搏是突发性聋的一种安全有效的辅助治疗方法.突发性聋患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗突发性聋的机制之一.     

高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

肺癌中血清乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶联合检测的意义

目的:探讨血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)联合检测在肺癌诊疗中的临床应用价值.方法:收集局部晚期或转移性肺癌病人45例,以健康体检人群45名作为对照组,使用Beckman Coulter AU5800型全自动生化分析仪,测定血清中LDH和SOD含量,同时观察肺癌病人化疗前后两指标的变化.结果:与对照组相比,肺癌病人的LDH水平升高,SOD水平降低(P<0.01).LDH与病人血清白蛋白水平呈负相关(P<0.05);SOD与病人肿瘤分期呈负相关(P<0.01),与血清白蛋白水平呈正相关.两指标在肺癌病人治疗前血清中的表达水平呈负相关关系(P<0.05).2周期化疗后,化疗的疗效与LDH的下降及SOD的上升均呈正相关(P<0.05).结论:联合监测血清LDH和SOD含量对肺癌病人疾病诊断、病情评估及疗效评价可能有一定的临床意义.     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。