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目的 为了研究乳腺癌中的HPV16感染对p53和hTERT蛋白表达的影响,检测了人乳头状瘤病毒HPV16和抑癌基因p53蛋白及人端粒酶逆转录酶hTERT在乳腺癌的表达.方法 应用免疫组化S-P法共检测了52例乳腺癌和16例乳腺良性瘤HPV16和p53及hTERT蛋白的表达.结果 表明HPV16和p53及hTERT蛋白在乳腺癌组的阳性表达率均显著高于乳腺良性瘤组.统计分析表明,p53蛋白和hTERT蛋白表达阳性率与HPV感染率密切相关(P<0.05).结论 HPV16感染参与了乳腺癌的发生,其致癌机制可能是通过突变型p53蛋白表达上调,引起hTERT蛋白表达增加而导致乳腺癌的发生. 相似文献
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目的 了解NFkB家族蛋白在乳腺癌细胞系的表达及紫外线照射后所引起的变化。方法 用IL-15培养液培养并传代9个乳腺癌细胞系,收获细胞,对其进行胞浆、胞核蛋白质提取,Western印迹法观察NFkB家族蛋白及其抑制物的表达;采用20J/m^2剂量紫外线照射细胞,继续培养细胞并提取蛋白质进行检测。结果 9个乳腺癌细胞系p50、p65和1kB-α胞浆表达阳性率分别为:88.9%、55.6%、77.8%,胞核表达阳性率分别为:66.7%、44.4%、22.2%。紫外线照射后胞核p50、p65和IkB-α阳性率分别为:100%、100%、33.3%。p53在乳腺癌细胞表达阳性率为44.4%,MDM2表达阳性率为33.3%,紫外线照射后p53和MDM2表达阳性率分别为:66.7%、77.8%。结论 NFkB、p53和MDM2与乳腺癌细胞的发生、发展有关。紫外线照射可引起胞核NFkB及细胞MDM2阳性率明显提高.NFkB和MDM2可望成为判断乳腺痛预后新的标志物。 相似文献
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目的 研究 pS2蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。 方法 应用免疫组化S P法检测 10 0例原发性乳腺癌患者雌激素调节蛋白 pS2的表达。 结果 10 0例乳腺癌患者中 ,pS2阳性表达 5 7例 ,占5 7% ,阴性表达 4 3例 ,占 4 3% ;pS2阳性表达与月经状况、ER、PR相关 ,与肿瘤大小、临床分期、淋巴结状况无关 ;pS2阳性表达者较阴性表达者五年生存率高 ,复发率低。单因素分析显示 ,pS2蛋白与乳腺癌患者的预后相关 ,pS2阳性表达者的预后优于 pS2阴性表达者 (P =0 .0 0 0 8,风险比 0 .370 )。多因素分析显示 ,pS2是影响患者术后生存的重要生物学指标。结论 pS2蛋白可能是预测乳腺癌患者预后的一个独立的预后因子。 相似文献
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EZH2和p53在乳腺癌中的表达及相关性探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究乳腺癌中EZH2和p53表达及其相关性。方法:用免疫组织化学方法检测54例乳腺癌组织中EZH2和p53的表达情况,分析与临床病理特征之间的关系并探讨二者的相关性。结果:乳腺癌中EZH2表达阳性率48%(26/54),EZH2表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级、ER受体相关,而与年龄、临床分期、PR受体不相关。在p53阳性的25例乳腺癌患者中,16例EZH2表达阳性,表达率64%(16/25),p53阴性表达的29例中,9例EZH2表达阳性,表达率31%(9/29),两者比较有相关性(P=0.03)。结论:EZH2在乳腺癌中表达增加且与p53相关,提示乳腺癌中EZH2与p53可能相互协调,促进乳腺肿瘤的发生发展。 相似文献
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p16和p27蛋白在乳腺癌的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨p16和p27在乳腺癌的表达特点及其判断乳腺癌患者预后的意义。方法:应用免疫组化ABC法检测89例乳腺癌的p16、p27的表达情况。结果:89例乳腺癌中,p16蛋白阳性表达率48.3%(43/89),p27蛋白阳性表达率57.3%(51/89)。p16蛋白在腋淋巴结转移阳性组表达率31.8%(14/44),显著代于腋淋巴结转移阴性组表达率64.4%(29/45)(P〈0.01)。p27蛋 相似文献
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胃癌p16,p53和CD44V6的表达特点及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨p16、p53和CD44V6在胃癌发生、发展及淋巴结转移的作用机理和意义。方法 用免疫组化ABC法检测p16、p53和CD44V6在93例胃癌组织中的表达。结果 93例胃癌中p16、p53和CD44V6的阳性表达率分别为39.8%、50.5%、41.9%。p16蛋白在淋巴结转移阳性表达率30.8%,显著低于淋巴结转移阴性的阳性表达率60.7%(P〈0.01)。p53在进展期胃癌、淋巴结转 相似文献
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目的:探讨乳腺癌组织中p170和053的表达及两者之间的关系和临床意义。方法:采用S—P免疫组化法检测96例乳腺癌石蜡标本中p170和053蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性。结果:96例乳腺癌组织中p170阳性表达率为65.25%(54/96),其表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、ER和PR表达及淋巴结转移无关。053阳性表达率为41.67%(40/96),其表达与病理分级呈正相关、与患者年龄、病理分型、ER和PR表达及淋巴结转移无明显相关,p170与p53的表达成正相关。结论:p170与p53的表达呈正相关,他们是重要的病理指标,对肿瘤化疗药物的选择有指导意义。 相似文献
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目的:探讨野生型p53导入对乳腺癌细胞系MCF-7生存的影响,及对MDM2表达的影响。方法:人腺病毒p53注射液处理人乳腺癌细胞系MCF-7,将野生型p53基因导入细胞中,用MTT和流式细胞仪研究两组MCF-7细胞的增殖凋亡情况,Western blot检测MDM2蛋白表达情况。结果:外源性野生型p53基因导入组增殖能力低于对照组,凋亡率明显高于对照组,且外源性野生型p53基因导入组MDM2表达明显高于对照组。结论:野生型p53导入可以诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡增加,且可以上调MDM2的表达,这可能与外源性p53增加后其负反馈泛素化降解酶也增加有关。 相似文献
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乳腺癌组织p53蛋白与P-耐药糖蛋白表达水平的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :研究p53蛋白表达与P 糖蛋白 (P gp)的关系。方法 :用免疫组织化学法检测 50例乳腺癌组织中p53蛋白及P gp表达。结果 :乳腺癌组织中p53阳性表达率为 6 4 % ,P gp阳性表达率为50 % ;p53阳性组的P gp表达率 (6 5.6 % ,2 1/ 32 )显著高于p53阴性组 (2 2 .2 % ,4 / 18) ,(P <0 .0 0 5) ,p53表达与P gp有关。结论 :p53表达可引起多药耐药基因 (MDR1)编码产物P gp表达增高 ,从而使乳腺癌细胞获得多药耐药 (MDR)表型 ;P gp不能作为评判乳腺癌预后和生物学行为的独立指标。 相似文献
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用p53的单克隆抗体pAb1801对73例原发乳腺癌进行免疫组化研究,并观察p53阳性表达率与肿瘤大小,组织学分极,临床分期,雌激素受体(ER)以及腋窝淋巴结转移的关系。结果表明:73例中17例癌细胞核P53呈阳性表达,占23%。p53阳性表达与肿瘤组织学分级、临床分期、ER等因素明显相关。在组织学分级S级,临床分期Ⅳ期以及ER阴性病例中,p53阳性率最高,差异显著(P<0.01)。而与肿瘤大小及腋窝淋巴结转移无密切关系(P>0.05)。对34例病人的术后回顾性随访也表明:P53阳性病人存活期明显低于阴性病人(P<0.01)。 相似文献
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乳腺癌p53基因表达与辅助化疗的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨乳腺癌p53基因表达与辅助化疗的近期临床疗效的关系。方法 采用S-P法对108例乳腺癌做免疫组化染色,观察各型乳腺癌中p53基因的表达及与术前化疗疗效的关系,并进行临床相关因素分析。术前化疗采用CMF方案(CTX600mg/m^2,静脉推注,第1天和第8天;MTX300mg/m^2,静脉推注,第1天和第8天;5-Hu500mg/m^2静脉滴注,第1天和第8天)1个疗程化疗后,进行手术。结 相似文献
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目的:探讨p53基因在乳腺癌发生早期的作用。方法:用免疫组化检测36例乳腺单纯增生,31例不典型增生,30例乳腺癌组织中p53蛋白表达,用PCR-RFLP检测p53基因第8外显子第278密码子突变。结果:乳腺单纯性增生,不典型增生和乳腺癌中p53蛋白表达率分别为0,22.6%,46.7%。p53基因第8外显子的突变率分别为0,3.2%,10.0%,均为杂合子突变。结论:乳腺癌不典型增生中存在p53蛋白表达和该基因第8外显子突变,该突变可能在乳腺增生病向乳腺癌进展过程中起一定作用。 相似文献
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目的探讨C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法采用免疫组化SP法检测72例乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF表达情况,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果乳腺癌患者C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF阳性表达率分别为47.2%、48.6%、56.9%、65.3%。C-erbB-2、p53表达与淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体相关(P<0.05);Ki-67、VEGF与肿瘤直径、淋巴结转移相关(P<0.05);ER和PR呈正相关(P<0.05);C-erbB2与ER、PR呈负相关(P<0.05);p53与ER和PR呈负相关(P<0.05);p53、Ki-67、VEGF之间均呈正相关(P<0.05)。结论 C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF检测对判断乳腺癌预后有重要意义。 相似文献
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目的 探讨p53、p16和Rb基因在原发性和继发性GBM中的表达差异性及意义。方法 应用RT—PCR和Western-blot检测14例原发性和16例继发性GBM中p53,p16mRNA和蛋白表达,免疫组织化学法检测Rb表达。结果 Rb免疫组织化学染色显示正常脑组织中无表达,14例原发GBM中有3例表达缺失(21.4%),16例继发GBM中有2例表达缺失(11.1%)。RT-PCR和Westernblot对比原发和继发GBM中p53和p16的表达,发现所有继发GBM中p53表达强度较原发GBM明显增加,14例原发GBM中有5例缺失(36.(1%),继发GBM中仅有1例表达缺失(6.25%)。p16表达缺失明显减少。结论 Rb的表达缺失在原发和继发GBM中没有明显的差异。细胞周期调节基因p53在mRNA和蛋白水平表达增加和p16在同样水平表达缺失是原发与继发GBM重要的细胞周期调控基因上的变化,可能是基因治疗GBM的重要靶点之一。 相似文献