慢性酒精中毒患者血清IL-6水平与脑萎缩

目的　探讨慢性酒精中毒患者白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平的变化及其与酒精中毒性脑萎缩的关系。方法　用双抗体夹心ELISA法对 32例慢性酒精中毒患者和 30例健康对照血清中IL - 6水平进行测定 ,并结合头颅CT扫描进行分析。结果　 (1)慢性酒精中毒组脑萎缩出现率为 5 0 % ;(2 )慢性酒精中毒组血清IL - 6水平〔(2 86 31±10 4 79)ng/L〕显著高于健康对照组〔(2 0 5 4 3± 4 8 6 7)ng/L〕(P <0 0 0 1) ;慢性酒精中毒伴有脑萎缩者血清IL - 6水平〔(343 75± 99 5 9)ng/L〕高于无脑萎缩者〔(2 2 8 88± 75 74 )ng/L〕(P <0 0 0 1) ;无脑萎缩者虽然较健康对照组增高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;(3)慢性酒精中毒患者血清IL - 6水平与脑萎缩程度相关 :与三脑室宽度 (r =0 4 95 ,P <0 0 1)及Huckman值 (r=0 5 5 7,P <0 0 1)呈正相关 ;与脑室指数 (r=- 0 6 6 5 ,P <0 0 1)及侧脑室体部指数 (r =- 0 6 39,P <0 0 1)呈负相关。结论　慢性酒精中毒患者存在免疫功能异常 ,血清IL - 6水平增高与酒精的萎缩性脑损害有相关性。     

白果对致敏性哮喘小鼠血清中IL-4、IL-5变化的实验观察

目的观察白果对致敏性哮喘小鼠血清中IL-4、IL-5的变化。方法将40只小鼠随机分成三组(对照组,致敏组,用药组),用卵清蛋白制成致敏性哮喘小鼠模型,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定16只致敏组小鼠和8只对照组小鼠血清中IL-4,IL-5的水平。用药组16只小鼠哮喘急性发作前腹腔内注射白果药液0·15ml,然后进行气道激发并测定血清中IL-4,IL-5的水平。结果对照组小鼠血清中IL-4,IL-5分别为:(12.965±2.450)pg/ml,(13.398±4.460)pg/ml;致敏组血清中IL-4,IL-5分别为:(16.889±4.835)pg/ml,(19.471±7.207)pg/ml,比对照组IL-4和IL-5增高(P<0.05)。用药组小鼠血清中IL-4,IL-5分别为:(13.695±4.068)pg/ml,(14.774±5.749)pg/ml,比致敏组IL-4,IL-5降低(P<0.05)。结论白果注射液对致敏性小鼠血清中IL-4,IL-5有明显下降,提示是白果是一种良好的平喘中药,可以降低过敏反应血清中IL-4,IL-5的水平,对Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(TH2)有一定作用。     

不同甲状腺功能状态对大鼠血清IL-8的影响

目的　探讨甲状腺功能亢进、低下及正常时对大鼠血清IL -8含量的影响。方法　应用他巴唑和优甲乐分别灌胃 ,人为造成大白鼠甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进状态[1] ,分别检测用药 10d、停药 10d和正常对照组大鼠血清IL -8、T3 、T4和TSH浓度。结果　用药 10d时他巴唑组、优甲乐组大鼠血清IL -8浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而他巴唑组和优甲乐组比较血清IL -8浓度无差别 (P >0 0 5 ) ;停药 10d时他巴唑组、优甲乐组大鼠血清IL -8浓度明显降低 (与用药 10d时比较P <0 0 5 ) ,与正常对照组比较已无差别 (P >0 0 5 )。结论　大鼠血清IL -8浓度在甲状腺功能低下和亢进时升高 ,据此推测IL -8可能与AITD发病有关 ,且血清IL -8水平的动态变化可作为判断AITD的转归、确定停药时机的一个有用指标。     

复方甘草酸苷对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的探讨复方甘草酸苷对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠随机分成健康对照组（Ⅰ组）、哮喘模型组（Ⅱ组）、复方甘草酸苷哮喘治疗组（Ⅲ组）、哮喘治疗阴性对照组（Ⅳ组）,10只／组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白（OVA）氢氧化铝混合液腹腔注射致敏和OVA超声雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,Ⅲ组大鼠每次激发前1h腹腔注射复方甘草酸苷200μg,Ⅳ组大鼠每次激发前用等体积生理盐水代替复方甘草酸苷腹腔注射,Ⅰ组大鼠腹腔注射用等体积生理盐水代替OVA氢氧化铝混合液,超声雾化吸入用等体积生理盐水代替OVA。所有大鼠在末次激发后6h取中心静脉血2ml测定IgE含量,取左肺支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞计数与分类,并测定BALF中细胞因子IL4、IL-5、IL-13及IFN-γ含量。结果Ⅱ组静脉血IgE含量及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4、IL-5、IL-13含量显著高于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）,IFN-γ含量显著低于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）;Ⅱ组与Ⅳ组各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ组与Ⅰ组相比,IgE含量及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL4、IL-5及IL-13含量升高,单核巨噬细胞计数和IFN-γ含量降低,但均无统计学意义（P〉0．05）。结论复方甘草酸苷可能通过调节Th1／Th2细胞因子平衡,来抑制Th2细胞免疫学效应,促进Th1细胞免疫学效应,从而减轻气道炎症,降低气道高反应性。     

哮喘缓解期患者外周血白细胞介素-5 mRNA的表达及牛磺酸的治疗

目的　观察口服牛磺酸对哮喘症状的改善和外周血白细胞介素 - 5 (IL - 5 )mRNA表达的影响 ,探讨牛磺酸对支气管哮喘的防治作用。方法　采用随机、对照、双盲、前瞻性研究方法 ,对 84例轻、中度哮喘患者 ,从病情进入缓解期开始口服牛磺酸 (A组 )和安慰剂 (B组 ) ,疗程 1年 ,以门诊健康体检的 10例病人为基础对照 (C组 ) ,比较治疗前后哮喘症状的改善以及外周血IL - 5mRNA和牛磺酸浓度的变化。结果　治疗后的哮喘症状积分和肺功能A组与B组分别为 (12 .5± 4 .8)分 月、(15 .2± 5 .1)分 月 ;FEV1 (2 .6± 0 .5 )L、(2 .2± 0 .8)L ,差异显著 (P <0 .0 5 )。A ,B两组IL - 5mRNA初始表达均显著高于C组 (0 .36± 0 .17、0 .4 3± 0 .2 0、0 .12± 0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,治疗后A组IL - 5mRNA表达较B组下降显著 (0 .2 1± 0 .0 9、0 .35± 0 .14 ,P <0 .0 5 ) ,A组患者外周血IL - 5mRNA表达与哮喘的症状积分呈显著正相关 (r=0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ;A组牛磺酸血药浓度与IL - 5mRNA表达呈显著正相关 (r=0 .5 1,P <0 .0 1)。结论　IL - 5在哮喘缓解期仍存在过度表达且反映了哮喘病情的严重程度 ;口服牛磺酸无明显副作用 ,可显著抑制哮喘缓解期的临床症状和外周血IL - 5mRNA的表达     

灭活卡介苗对哮喘小鼠治疗作用及机制探讨

目的 探讨灭活卡介苗治疗哮喘小鼠的作用机制.方法 40只Balb/c小鼠随机分4组,模型组:皮下注射卵蛋白(OVA)加氢氧化铝凝胶首次致敏,第7、14天用等量致敏液腹腔注射,第21天后用OVA超声雾化,连续激发7 d.对照组:用生理盐水代替OVA氢氧化铝混合液注射,雾化用生理盐水代替OVA,处理同模型组.治疗组:致敏激发同模型组,连续激发7 d之后,以灭活卡介苗皮内注射,1次/周,共13周,每隔1月用OVA超声雾化激发3 d.治疗对照组处理:激发同治疗组,用生理盐水代替灭活卡介苗皮内注射,时间同治疗组.所有动物均在末次激发后处死,分别行肺组织切片及支气管肺泡灌洗,取灌洗液行细胞分离与计数、细胞因子IL-4、IL-13、IFN-γ测定.结果 模型组较对照组:IFN-γ值减低[(54.44±14.60)pg/ml vs (85.14±18.17)pg/ml](P＜0.01);IL-4值增高[(26.96±8.95)pg/ml vs (14.37±4.62)pg/ml](P＜0.01);IL-13值增高[(120.52±34.09)pg/ml vs (70.99±22.14)pg/ml](P＜0.01).治疗组较治疗对照组IFN-γ值增高[(95.96±26.86)pg/ml vs (48.53±13.89)pg/ml],(P＜0.01);IL-4值减低[(16.79±7.58)pg/ml vs (30.53±13.34)pg/ml](P＜0.05);IL-13值减低[(95.42±15.17)pg/ml vs (139.25±21.58)pg/ml](P＜0.05).结论 灭活卡介苗治疗对哮喘小鼠有治疗作用,其机制可能与调节Th1/Th2型细胞因子平衡、重建Th1免疫反应及抑制Th2免疫反应有关.     

双类似物鼻黏膜耐受对预防实验性自身免疫性重症肌无力的细胞免疫调节机制

目的　选择双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受 ,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制。方法　EAMG模型在致敏前 10d(A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药 ,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化。结果 (1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组 ,慢性期A组明显轻于B组 ;(2 )慢性期第5 0天时CD4 CD2 5 T细胞含量 (单位 :cpm× 10 3 )A组 (11 34± 1 6 2 )、B组 (8 6 8± 1 83)均明显高于相应对照组 (C组 :6 78± 1 6 3,D组 :6 4 3± 1 6 9) ,且A组高于B组 ;(3)预防耐受A、B组γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL) 4、IL 10阳性细胞含量均明显低于对照组 ;(4)A、B组对乙酰胆碱受体 (AchR)、Lys2 6 2 Ala2 0 7和AChR α 10 0～ 116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能 ,在防治EAMG中起重要作用。     

细胞因子IL-12在哮喘小鼠发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)在哮喘小鼠发病机制中的作用及对气道炎症的影响。方法 65只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、重组白细胞介素-12(rm IL-12)组(C组)和IL-12基因敲除组(D组),以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘模型。C组在每次激发前30 min给予rm IL-12腹腔注射,D组在激发前1 d给小鼠植入含有抗IL-12多克隆抗体的缓释泵,A组小鼠在末次激发后24 h处死,其余三组小鼠在末次激发后的1 d、2 d、4 d、7 d分别处死。摘眼球取血进行血浆一氧化氮(NO)和免疫球蛋白E(Ig E)的检测。收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测其上清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。离心后的细胞沉淀行白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数;剪下结扎右肺下叶用于HE染色。结果(1)细胞计数:小鼠BALF中的细胞总数和EOS百分比,B组明显高于A组(P0.05),C组明显低于B组(P0.05),D组较B组明显升高(P0.05)。(2)ELISA检测:与A组相比,B组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显降低(P0.05),TNF-α、NO、Ig E水平明显升高(P0.05)。与B组相比,C组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显升高,TNF-α、NO、Ig E水平明显降低;D组小鼠TNF-α、NO、Ig E水平明显升高,IL-10、IL-12水平明显降低;于1 d、2 d、4 d、7 d差异均有统计学意义(P0.05)。(3)肺组织病理改变:A组小鼠HE染色未见异常;B组小鼠肺泡间隔及小血管周围可见大量炎性细胞浸润;C组小鼠的炎性细胞浸润较B组缓解;D组小鼠部分可见小气道管腔完全闭塞,炎性细胞浸润较B组明显加重。结论 rm IL-12能够明显抑制哮喘小鼠炎症细胞的浸润,同时降低炎症因子TNF-α、NO和Ig E的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,从而在哮喘发病过程中起到保护作用。     

内毒素在小鼠过敏性哮喘模型所起作用的实验研究

目的建立小鼠过敏性哮喘模型,在过敏原的致敏和激发阶段给予不同剂量内毒素(即脂多糖LPS),探讨内毒素在哮喘模型中的作用机制。方法建立BALB/c小鼠哮喘模型,设立实验组和对照组开展后续实验。实验组包括:鸡卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发组;OVA致敏,LPS激发组;OVA致敏,OVA+LPS联合激发组;LPS暴露于OVA致敏前,OVA激发组;对照组包括试剂对照组和健康对照组。各实验组的LPS剂量均分为高、中、低三个剂量组。通过测定小鼠气道阻力和肺顺应性来反映其肺功能改变;流式细胞术(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数,表征CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞(以下简称Treg细胞)的相对比例;荧光实时聚合酶链反应定量测定肺脏和脾脏Foxp3mRNA表达的水平;ELISA法测定血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,抗体夹心ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2细胞因子(IL-4和IL-5)的水平;计数BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞等各类白细胞所占百分比;常规病理切片观察肺组织改变情况。结果结果表明,与哮喘模型组小鼠相比,在LPS各处理组中,总体上能诱导Treg细胞的产生,改善肺功能,降低IgE滴度,降低Th2介导的免疫反应,同时诱导肺部炎症。尤其是在致敏阶段腹腔注射内毒素可以缓解由过敏原诱导的气道炎症和改善肺功能,诱导肺组织和脾组织Foxp3mRNA表达的增加。结论LPS抑制了Th2介导的过敏反应,可能与Foxp3表达量的增加相关,后者诱导Treg细胞增殖,对哮喘症状起到缓解作用。     

营养支持及手术应激对IL-10、HLA-DR表达的影响

目的 :测定肠内营养 (EN)、肠外营养 (PN)支持及手术 (OP)应激病人外周血单核细胞人白细胞抗原裂解反应 (HLA DR)的表达以及外周血白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )、C反应蛋白 (CRP)水平 ,从而了解不同营养支持条件以及手术应激对外周血单核细胞HLA DR、IL 1 0以及血浆CRP的影响。　方法 :检测 1 0例对照病人、2 1例PN病人或 1 8例EN病人以及 8例手术病人外周血单核细胞HLA DR、IL 1 0以及CRP水平。　结果 :单核细胞HLA DR抗原表达各组差异显著。与对照组 (96 .35± 4 .2 82 ) %比较 ,OP组 (6 0 .2 3± 1 0 .4 1 9) %下降最明显 (P <0 .0 1 ) ,PN组 (78.72±1 3.2 1 ) %次之 (P <0 .0 1 ) ,EN组 (93.1 1± 7.6 4 1 ) %无显著差异 (P >0 .0 5 )。CRP水平从低到高依次为对照组 (4 .5 73± 0 .5 89 6 )mg/L ,EN组 (7.1 4 5± 0 .85 4 6 )mg/L ,PN组 (7.393± 0 .85 4 6 )mg/L ,OP组 (7.4 80± 0 .9389)。IL 1 0以OP组升高明显 (P <0 .0 1 ) ,其余各组间无显著差异。　结论 :EN对免疫功能影响最小 ,是最佳的营养支持途径     

狼疮性肾炎患者血清三参数水平变化及意义

目的　探讨白细胞介素 -6(IL -6)、白细胞介素 -8(IL -8)、白细胞介素 -13 (IL -13 )在狼疮性肾炎 (LN)患者中的变化及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 6例LN患者血清IL -6、IL -8、IL -13含量。结果　活动期LN患者血清IL -6、IL -8、IL -13含量显著高于非活动期组与正常对照组 (P <0 0 1) ,非活动期组LN患者血清IL -6、IL -8、IL -13含量与正常对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,活动期组LN患者血清IL -6、IL -8、IL -13的含量与抗双链DNA滴度、血沉呈显著正相关(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而与补体C3 、补体C4则呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　IL -6、IL -8、IL -13可能参与了LN的发病过程 ,可作为LN患者狼疮活跃的临床参考指标 ,对于指导治疗及改善预后有重要意义。     

孕期及哺乳期母鼠邻苯二甲酸酯类暴露对仔鼠呼吸道过敏的影响

目的通过使孕期及哺乳期Wistar大鼠暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),探讨DEHP母代暴露对子代呼吸道过敏影响。方法将36只健康2月龄雌性Wistar大鼠分成3个不同剂量组,从妊娠0天(GD0)起,各组孕鼠分别给予0、30和300 mg/(kg·d) DEHP至仔鼠出生后21天(PND21)断乳,建立母体DEHP暴露模型。仔鼠出生后,不同剂量组各笼选取1只仔鼠在PND21、PND28进行卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并在PND32、PND33和PND34连续滴鼻致敏激发,PND35与未致敏仔鼠共同取材,包括肺泡灌洗液以及肺组织。ELISA检测肺泡灌洗液中Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的分泌情况,肺组织进行HE及PAS染色观察肺组织过敏性炎症病理变化;免疫组化检测上皮衍生因子IL-33的表达变化。结果肺泡灌洗液中,与对照组比较,DEHP0+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(131.500±25.548)×10~4、(32.000±10.079)×10~4(P0.05);DEHP30+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(156.167±17.994)×10~4、(16.331±6.667)×10~4(P0.05);DEHP300+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(172.167±19.994)×10~4、(55.000±17.018)×10~4(P0.05)。加入不同剂量DEHP与OVA致敏后,与对照组比较,DEHP0+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(38.401±6.594)pg/mL(P0.05)、(30.026±2.756)pg/mL(P0.05)、(13.806±4.355)pg/mL(P0.05);DEHP30+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(57.733±7.293)pg/mL(P0.05)、(31.544±1.043)pg/mL(P0.05)、(18.068±1.497)pg/mL(P0.05);DEHP300+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(54.943±6.049)pg/mL(P0.05)、(32.377±3.739)pg/mL(P0.05)、(20.168±0.939)pg/mL(P0.05)。肺组织病理观察显示,单纯DEHP暴露组仔鼠肺组织没有明显的过敏性炎症反应,而各DEHP+OVA组仔鼠肺组织有较明显的过敏反应且随着DEHP剂量加重而加剧。免疫组化显示DEHP单纯暴露组IL-33表达无明显增加,而DEHP+OVA各组IL-33表达量增加且有一定的剂量-反应关系。结论孕期及哺乳期DEHP暴露会导致子代呼吸道过敏反应加重,其可能机制是通过增加IL-33表达量启动以Th2型细胞为主的肺部致敏反应所致。     

小鼠IL-18基因注射对小鼠免疫功能的影响

目的　观察肌肉注射IL 18重组体对机体免疫功能的影响。方法　将表达小鼠IL 18的重组体pcDNA3 18经肌肉注射到小鼠 ,三周后观察小鼠脾脏细胞的NK活性和血清中IFN γ和IL 4水平。结果　注射pcDNA3 18质粒的小鼠脾细胞NK细胞活性 (3 9 46± 7 5 8% )明显高于对照组和空白组 (分别为 2 9 0 2±3 45 %和 3 0 13± 3 3 6% ) (p <0 0 5 )。实验组、对照组和空白组血清中IFN γ水平分别为 170 0 0± 40 5 3 pg/ml、 111 80± 5 9 2 3 pg/ml和 112 2 0± 41 45 pg/ml,IL 4水平分别为 42 2 0± 17 91pg/ml、 3 6 60± 2 3 44 pg/ml和 44 80± 14 41pg/ml,实验组IFN γ水平明显高于对照组和空白组 (p <0 0 5 ) ,而IL 4水平无显著变化(p >0 0 5 )。表明实验组TH1细胞免疫功能显著增强。 结论　肌肉注射小鼠IL 18重组体能增强机体的细胞免疫功能 ,为IL 18用于抗感染和肿瘤基因治疗提供了实验依据。     

低浓度二氧化硫对哮喘大鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞及转录因子Foxp3表达的影响

目的探讨低浓度二氧化硫(sulfurdioxide,SO2)暴露对哮喘大鼠CD4+CD 25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)数量及转录因子Foxp3表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、低浓度SO2暴露组、哮喘组和低浓度SO2暴露哮喘组,每组15只;哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,正常对照组吸入雾化生理盐水,低浓度SO2暴露组采用吸入低浓度SO2,低浓度SO2暴露哮喘组于每日雾化激发OVA前给予低浓度SO2吸入。采用流式细胞术检测外周血CD4+CD 25+Treg细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血和肺组织γ-干扰素(interferon-γ,γ-INF)以及白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)含量;Western blot检测肺组织Foxp3蛋白表达水平。结果哮喘组大鼠CD4+CD 25+Treg为(5.78±1.26)%,低于正常对照组的(9.63±1.37)%;低浓度SO2暴露哮喘组为(3.15±0.82)%,低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P均<0.01)。哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[(23.51±4.86)ng/L和(0.93±0.16)ng/L]高于正常对照组[(11.24±2.53)ng/L和(0.29±0.06)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.01);低浓度SO2暴露哮喘组血浆和肺组织中IL-4含量[(36.73±7.46)ng/L和(1.67±0.41)ng/L]高于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组血浆和肺组织中γ-INF含量[(63.82±21.78)ng/L和(0.49±0.15)ng/L]低于正常对照组[(156.98±60.23)ng/L和(1.58±0.18)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01),低浓度SO2暴露哮喘组γ-INF含量[(10.02±1.68)ng/L和(0.43±0.12)ng/L]低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘组Foxp3蛋白表达为(8.23±0.56),低于正常对照组的(11.87±0.65)(P<0.05);低浓度SO2暴露哮喘组为(6.05±0.36),低于正常对照组和哮喘组(P<0.05)。结论低浓度SO2暴露可能通过下调CD4+CD 25+Treg数量并抑制Foxp3蛋白表达,进一步加重哮喘的Th1/Th2比例失衡,可能是诱发哮喘发病的因素。     

软骨藻酸对小鼠脑组织HO-1蛋白表达的影响

目的　研究软骨藻酸 (domoicacid)对小鼠脑组织丙二醛 (MDA)含量及血红素氧化酶 -1(hemeoxygenase-1,HO -1)蛋白表达的影响。方法　小鼠连续 5d腹腔注射软骨藻酸染毒后 ,采用硫代巴比妥酸 (TBA )法测定小鼠脑组织中MDA含量 ,并用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中HO -1分布及表达。结果　低剂量 (1/ 90LD5 0 )组海马、高剂量 (1/ 10LD5 0 )组大脑皮层和海马MDA含量明显升高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5)。对照组大脑皮层和海马HO -1阳性细胞平均光度 (A)分别为 0 0 953± 0 0 2 52和 0 0 940± 0 0 3 0 4;低剂量组皮层和海马A分别为 0 14 10± 0 0 40 7和 0 14 0 6± 0 0 3 54,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5) ;高剂量组大脑皮层和海马A分别为 0 162 6± 0 0 3 74和 0 160 4± 0 0 3 2 5,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　软骨藻酸对小鼠大脑皮层和海马具有氧化损害作用 ,并诱导皮层和海马HO -1蛋白表达增多     

来曲唑降低取卵后黄体期雌激素水平及OHSS的发生率

目的:研究卵巢过度刺激综合征(OHSS)高危患者取卵后使用来曲唑对黄体期性激素的影响及对OHSS的预防作用。方法:193例患者196个OHSS高危体外受精(IVF)/卵胞浆单精子注射(ICSl)周期取卵后行全部胚胎冷冻,并于取卵后根据是否添加来曲唑分为实验组和对照组,实验组取卵后口服来曲唑,对照组不予来曲唑。比较两组患者HCG日(d0)、d2、d4、d9的LH、E2、P水平及中、重度OHSS发生率。结果:实验组和对照组d0和d2的LH、E2、P以及d4LH和P、d9LH和P差异均无统计学意义(P>0.05),实验组d4 E2、d9E2和中、重度OHSS率低于对照组(P<0.01)。结论:OHSS高危患者取卵后添加来曲唑显著降低黄体期E2水平,有效降低中、重度OHSS发生率。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响。方法Balb/c小鼠30只,随机分为三组,每组10只:PI3K抑制剂治疗组(LY组),OVA组和正常对照组(NC组)。通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性粒细胞(Eos),并行肺组织学检查。结果与OVA组比较,LY组BALF中细胞总数及Eos绝对数明显减少(p<0.05);肺组织中细支气管、血管周围Eos浸润得到控制,气道粘液分泌减少。结论PI3K抑制剂(LY294002)对卵白蛋白(OVA)致敏的哮喘小鼠气道炎症具有抑制作用。     

重组粉尘螨Ⅱ类变应原致敏小鼠肺部变应性炎症模型的建立

目的探讨以重组粉尘螨Ⅱ类变应原(rDerf2)建立小鼠肺部变应性炎症模型的方法。方法将30只6～8周龄雌性SPF级BALB/c小鼠,随机分为PBS组(阴性对照组)、卵清蛋白(OVA)组(阳性对照组)和rDerf2组(实验组)。实验组分别于第0、7、14天用rDerf2对小鼠腹腔进行注射致敏;再于第21天开始,连续7d进行雾化激发;对照组分别用PBS和OVA代替。最后一次雾化激发后24h内处死动物,观察肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BLAF)中的白细胞计数及分类,用ELISA测定BLAF和脾细胞培养上清中白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-17和IFN-γ的含量及血清中IgG1、IgE抗体水平变化。结果实验组和阳性对照组BALB/c小鼠肺组织呈现明显的炎症性病理改变;rDerf2组的BALF中白细胞总数〔(17.39±1.03)×106/L〕及嗜酸性粒细胞(EOS)〔(1.61±0.03)×106/L〕计数,均明显高于PBS组(P<0.01);BALF中IL-4〔(78.92±9.06)pg/ml〕、IL-17〔(201.63±31.26)pg/ml〕与PBS组比较呈明显的高水平表达(P<0.01);而IL-2〔(8.29±1.27)pg/ml〕和IFN-γ〔(51.04±15.85)pg/ml〕的含量则显著下降(P<0.01);上述指标在脾细胞培养上清中出现类似的变化。rDerf2组血清中IgE〔(37.63±6.57)IU/ml〕、IgG1〔(16.68±2.90)μg/ml〕的含量表现为Th2型反应增强趋势;但OVA组和rDerf2组间所有指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论用rDerf2腹腔注射致敏后再雾化激发的方式能够成功构建小鼠肺部变应性炎症模型。     

臭氧暴露对哮喘大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞数量和Foxp3mRNA表达的影响

目的 探讨低浓度臭氧暴露对支气哮喘大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及转录因子Foxp3mRNA表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、臭氧暴露组、哮喘组和臭氧暴露哮喘组,每组15只.哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,正常对照组雾化生理盐水,臭氧暴露组予吸入低浓度臭氧,臭氧暴露哮喘组于每日雾化激发OVA前给予低浓度臭氧吸入.流式细胞仪检测外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血和肺组织γ-干扰素(γ-INF)以及白细胞介素-4(IL-4)含量;聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Foxp3mRNA表达水平.结果 哮喘组大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为6.12％±1.03％,臭氧暴露组为5.87％±1.26％,均低于正常对照组(9.85％±1.34％);臭氧暴露哮喘组CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为(3.31％±0.85％),低于正常对照组和哮喘组,差异均有统计学意义(P＜0.01).哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(21.83±5.12) ng/L,肺组织:(0.89±0.13) ng/L]高于正常对照组[血浆:(10.58±2.73) ng/L),肺组织:(0.32±0.11) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01);臭氧暴露哮喘组血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(35.47±7.24) ng/L,肺组织:(1.58±0.43) ng/L]高于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组血浆和肺组织中γ-INF含量[血浆:(61.78±23.45) ng/L,肺组织:(0.69±0.21) ng/L]低于正常对照组[血浆:(158.89±60.23) ng/L,肺组织:(1.86±0.29) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01),臭氧暴露哮喘组γ-INF含量[血浆:(10.28±2.63) ng/L,肺组织:(0.46±0.12) ng/L低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.01).臭氧暴露哮喘组和哮喘组Foxp3mRNA表达低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度臭氧暴露可能通过下调CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量并抑制Foxp3mRNA表达,加重哮喘大鼠体内Th1/Th2比例失衡,提示臭氧暴露可能是诱发哮喘发病的因素之一.     

推拉动作对大鼠记忆功能的影响

目的 :探讨推拉动作后再进行高G值暴露对大鼠记忆功能的影响。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、 10Gz组和推拉组 3组 ,每组 8只。记录处理后不同时间大鼠记忆功能的变化。结果 :推拉组避暗实验的错误数及错误时间在暴露后较对照组显著增加〔6h分别为(3.3± 1.0 )、(2 .3± 0 .6 )s、vs (0 .0± 0 .0 )、(0 .0± 0 .0 )s ;6d分别为 (0 .3± 0 .5 )、(1.3± 0 .9)s、vs(0 .3± 0 .5 )、(0 .1± 0 .2 )s ,(P <0 .0 1)〕 ,较 10Gz组也显著增加 ;潜伏期在暴露后则较对照组显著缩短 (P <0 .0 1)。推拉组迷宫实验的正确率在暴露后即刻为 (82 .5± 4 .6 ) % ,2d为 (75 .0± 16 .0 ) % ,分别较对照组的 (92 .5± 4 .6 ) %、(10 0 .0± 0 .0 ) %显著降低 (P <0 .0 1)。反应时在暴露后即刻为 (33.6± 12 .9)s ,2d为 (6 7.4± 32 .9)s ,与对照组及 10Gz组相比较则显著延长(P <0 .0 1)。结论 :推拉动作后再进行 10Gz暴露 3min可导致大鼠严重的持续性记忆功能障碍