炎性反应与急性肺损伤的关系研究进展

严重创伤、感染、中毒、体外循环(Extracorporealcirculation,ECC)等常可以引起急性肺损伤(acutelung injury,ALI)。研究认为,ALI的实质是一个炎性反应和毛细血管通透性增加的综合征。各种原因导致的多种炎性细胞激活,引发体内过度或失控性炎性反应,称为全身性炎性反应综合征(SIRS)。多种炎性细胞的激活和一系列炎性介质的释放,造成机体的损伤,同时激活更多的炎性细胞,释放更多的炎性介质或细胞因子,使机体损害信号进一步放大和加强,形成炎症瀑布效应,其中最容易受到损伤的就是肺脏。SIRS现已成为一个研究热点,了解SIRS和ALI的关…     

体外循环过程中的炎性反应机制及治疗策略

心脏手术体外循环过程中血液直接与心肺机的异物表面接触，体外循环本身的非生理灌注，手术创伤，器官缺血再灌注致白细胞与内皮细胞激活、体温变化、肠道内毒素释放等均可引发全身炎症反应综合征(SIRS)，启动以炎性细胞因子、补体、中性粒细胞相继被激活的“炎性瀑布”效应的发生，     

内毒素休克及其肾上腺皮质损伤机制的研究进展

内毒素是存在于革兰阴性菌细胞壁外膜中的一种特征性成分，由于其化学成分含有多糖和类脂，故而又称脂多糖（LPS），内毒素在体内可激活单核／巨噬细胞、内皮细胞等合成和释放各种细胞因子和炎症介质，导致血管通透性增加、体液渗出、淋巴细胞移行到炎症部位，这本是机体的一种防御性反应，有利于清除病原菌和机体的恢复，但若反应过度，则可引起全身难以控制的“瀑布式炎症级联反应”或伴免疫功能的严重抑制，即全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndwme，SIRS）或代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti—inflammatory reacfion syndrome，CARS），     

粘附分子在体外循环全身炎性反应中的作用

体外循环(CPB)可以引起全身炎性反应综合征(SIRS)，近年来，粘附分子(AMs)在SIRS中的作用的研究引起了更广泛的关注。     

围术期全身炎性反应综合征

在围术期间,因各种疾病病因、创伤和手术等微生物、理化诸因素均可造成机体的促炎反应,和机体抗炎反应间的不平衡,引起以全身内皮细胞炎症为病理基础的多器官功能障碍综合征(MODS),是围术期危重患者死亡的主要原因。现知启动炎症的物质可以是细菌、病毒等病原微生物,也可以是其他因素,包括补体激活、缺氧、再灌注损伤、高代谢、免疫障碍、物理性损伤和多种炎性物质。当机体的感染或损伤严重时,将通过释放或激活细胞因子、非细胞因子(组织因子)性炎症介质,产生高代谢状态的反应。这种反应的目的是为了促进组织修复,而一旦这一反应失调则可导致炎症性损伤。如果炎症性损伤持续加重,将造成细胞的损害,继之出现脏器功能的障碍。目前对全身炎性反应综合征(SIRS)的预防和治疗还缺乏令人满意的和有效的手段,需要采用综合防治措施,要针对个体产生SIRS的病因病理因素采用针对性的方法。     

粘附分子在体外循环全身炎性反应中的作用

体外循环(CPB)可以引起全身炎性反应综合征(SIRS),近年来,粘附分子(AMs)在SIRS中的作用的研究引起了更广泛的关注.     

体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义

体外循环（CPB）时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合（SIRS）。机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质。我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义。     

持续血液滤过治疗全身炎症反应综合征的临床应用

<正>全身炎症反应综合征(SIRS)病情凶险,病死率高,易转化成为多器官功能障碍综合征(MODS),是重症监护病房治疗的难点。清除炎症介质及细胞因子和循环中的内毒素,减轻炎性反应,阻断全身炎症反应继续发展及MODS的进一步恶化。"连续血液滤过"(CAVH)是近年来在治疗SIRS/MODS领域中逐渐发展起来的具有理论和实践双重价值的新技术,是一种连续的、缓慢的血液净化模式,在SIRS,MODS中的应用越来越广泛,显示了很好的疗效。1 SIRS的发病机制SIRS是机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24 h后,不能维持内环境稳定的临床综合征,强调病变的动态性和可逆性。现已明确全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS的重要诱因。有学者认为是严重感染或创伤等损害作用于机体后引发的应答性反应。大量炎症介质释放入血液循环,刺激炎症介质瀑布样释放,导致SIRS,继而导致炎性反应失控,使其由保护性作用转变为自     

肝纤维化的药物治疗进展

肝纤维化是各种致病因子引起的慢性肝病的共同病理过程。致病因子造成肝细胞损伤并激活枯否细胞(KC)，分泌多种细胞因子，随同血小板、肝窦内皮细胞(SEC)和肝细胞等分泌的多种细胞因子及一些化学介质共同作用于肝星状细胞(HSC)，使其激活，转化为肌成纤维细胞。细胞因子还通过旁分泌、自分泌作用，使HSC增殖，合成大量的细胞外间质(ECM)。ECM合成、分泌增加，降解减少，导致肝纤维化形成。     

体外循环急性炎症反应的病理生理机制及防治进展

两个世纪前,Hunter首先认识到炎症的全身恶性扩展是对伤害的一种异常反应,心脏手术的先驱们在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)开展后遇到了相同的全身损伤形式,Kirklin[1]假设CPB时血液暴露于非生理表面引发了"整个身体的炎症反应".CPB诱导与术后严重并发症相关的急性期反应(acute phase reaction),不同的致炎、抗炎介质参与其中,经过系列复杂过程激活白细胞和内皮细胞(endothelial cell,EC),导致不同器官细胞功能障碍,最终发展成多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).