胃癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的：研究胃癌组织中白细胞介素-8（IL-8）mRNA、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA和巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、肥大细胞（MC）计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义。方法：51例胃癌常规制作石蜡包埋切片,应用原位杂交方法检测胃癌组织IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA的表达水平,并应用免疫组化方法测定胃癌组织TAM和MC计数,比较不同临床、病理特征胃癌患者3种趋化因子的表达及TAM、MC计数,并比较IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1dmRNA不同表达者TAM和MC计数。结果：高、中分化及Ⅰ＋Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1＋T2患者IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性表达率及TAM和MC计数明显低于低、未分化及Ⅲ＋Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度rr3＋T4者（P〈0．01）;IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1（xmRNA阳性表达病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例（P〈0．01）。结论：IL-8、MCP-1和MIP-1α3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数可作为反映胃癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移。     

卵巢腺癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1α mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,TAM和MC染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8 mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA表达阳性率及TAM、MC计数均值明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8 mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.     

卵巢腺癌化学趋化因子mRNA表达与微血管计数的关系研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达水平及微血管(MV)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,MV染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNTAM表达阳性病例MV计数显著高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA表达水平及MV计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均具有较强的促肿瘤血管生成作用.     

甲状腺癌趋化因子表达及临床病理意义

目的研究甲状腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及其临床病理意义.方法50例甲状腺癌手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,染色方法均为ABC免疫组化法.结果IL-8,MCP-1和MIPα表达阳性率分别为52.0%,56.0%和48.0%,其评分值分别是2.9±1.6,3.0±1.8和2.7±15;乳头状腺癌及颈淋巴结未转移病例三者阳性率及其评分明显低于未分化癌和颈淋巴结转移病例,均有显著差异(P＜0.05);三者表达评分均呈密切正相关(IL-8 vs MCP-1,r=0.58,P＜0.01;IL-8 vs MIP-1α,r=0.53,P＜0.01;MCP-1vsMIP-1α,r=0.48,P＜0.01).结论三者表达均为反映甲状腺癌进展、转移发生及预后的重要化学趋化因子,三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径.     

非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs与趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1的相互影响

目的测定非小细胞肺癌MVC和间质中TAMs、MCs计数以及趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达，探讨其间相互关系。方法用免疫组化ABC法测定40例非小细胞肺癌组织石蜡切片标本中MV和TAMs、MCs计数。以原位杂交法检测上述标本中IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达情况。分析MV、TAMs、MCs计数和趋化因子阳性表达之间的相互关系。结果40例非小细胞肺癌组织中MV、TAMs、MCs计数和IL-8、MCP-1、MIP-1阳性表达之间以及它们相互之间均存在着密切的正相关。结论非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs和趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1能够相互协同，共同促进肿瘤血管生成。     

病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8） mRNA，单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1） mRNA，巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1）α mRNA的表达意义及相互关系。方法：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片，采用原位杂交法检测IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法，高倍镜下计数微血管。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8，MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05)；IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05)；微血管计数与IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05)；病理性瘢痕组织IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关；增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数，IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论：IL-8，MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。     

化学趋化因子mRNA在卵巢良恶性肿瘤中表达及其意义

目的 研究卵巢腺癌、黏液性和浆液性囊腺瘤及正常组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例黏液性囊腺瘤、15例浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织标本常规制作石蜡包埋切片,IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA染色方法均为原位杂交染色法.结果 卵巢腺癌IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显高于黏液性或浆液性囊腺瘤及正常组织(P＜0.05或P＜0.01);组织学分级G1、临床分期I Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的卵巢腺癌病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显低于组织学分级G,、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);卵巢腺癌中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNAM之间呈高度一致性(P＜0.01).结论 IL-8mRNA,MCP-1mRNA和M1P-1amRNA表达可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要化学趋化因子.     

趋化因子IL-8和MCP-1在鼻咽癌中表达的初步研究

目的 该研究拟探讨趋化因子IL-8和MCP-1在鼻咽癌病人与正常人血清中表达的情况。方法 采用RT-PCR和Westem Blot检测39例鼻咽癌组织、2株鼻咽癌细胞系和17例正常鼻咽黏膜组织中的IL-8和MCP-1表达状况。ELISA检测趋化因子IL-8、MCP-1在鼻咽癌病人与正常人血清中表达的情况。结果 在mRNA水平，RT-PCR显示IL-8、MCP-1在鼻咽癌组织表达明显高于正常鼻咽黏膜组织（P〈O．05），在蛋白质水平，Western blot分析发现MCP-1表达明显高于正常鼻咽黏膜组织（P〈0．01）；Epstein-Barr（EB）病毒阳性的鼻咽癌组织表达IL-8、MCP-1较EB病毒阴性的鼻咽癌组织表达增高，且差异有显著性（P〈0．05）；ELISA检测鼻咽癌患者血清中IL-8、MCP-1发现，其表达较正常人明显增高（P〈0．05），而EB病毒阳性的鼻咽癌患者血清中的IL-8、MCP-1表达水平与EB病毒阴性的鼻咽癌患者血清中的表达水平差异有显著性（P〈0．05）。结论 趋化因子IL-8、MCP-1在鼻咽癌组织和血清中表达增高，EB病毒感染能促进二者的表达增加。     

褪黑素对急性胰腺炎大鼠胰腺组织中趋化因子表达的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在急性胰腺炎（AP）早期发病中的作用,观察褪黑素（MT）对趋化因子MCP-1及MIP-2表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术（SO）组,AP 3、6、12 h组和MT 3、6、12 h干预组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,MT组在诱导AP前0.5 h给予腹腔注射MT 20 mg/kg。观察胰腺病理组织学改变,采用实时定量RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达水平。结果AP大鼠胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达显著高于SO组（P〈0.01）,且表达水平与胰腺病理严重程度成正相关（P〈0.05）。经MT干预后,胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达下调（P〈0.05）,胰腺组织损伤得到改善。结论MCP-1及MIP-2在AP大鼠发病过程中具有重要作用,MT可能通过下调其在胰腺组织的表达,对AP具有一定的保护作用。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

结直肠癌组织5-LOX的表达及其与微淋巴管密度的关系

目的 探讨结直肠癌5-脂氧合酶（5-LOX）的表达与微淋巴管密度及与结直肠癌相关临床病理因素的关系。方法 以免疫组化方法检测52例结直肠癌5-LOX表达,以VEGFR-3单克隆抗体行微淋巴管内皮细胞染色标记淋巴管,计数组织中微淋巴管密度（LMVD）。结果 52例结直肠癌标本中5-LOX阳性表达率73.08%（38/52）。5-LOX在Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0.01）;浸润较深（T1＋T2）组阳性表达率高于浸润较浅（T3＋T4）组（P〈0.05）;未分化、低分化组阳性表达率高于中、高分化组（P〈0.01）;淋巴结转移组的阳性表达率高于无转移组（P〈0.01）。并且5-LOX阳性组的LMVD（26.61±6.93）高于阴性组（13.86±4.83,P〈0.05）。结论 5-LOX在结直肠癌组织中有阳性表达,其表达与肿瘤淋巴转移、浸润深度、分化程度和TNM分期及癌组织LMVD有关。     

乳腺良性恶病变组织MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达及其临床病理意义

目的研究乳腺癌及其良性病变组织中MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达并探讨其临床病理意义。方法40例乳腺癌和30例乳腺良性病例手术切除标本常规石蜡包埋切片,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA染色方法均为原位杂交法。结果40例乳腺癌MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性病例分别为25例（62．5％）和24例（60．0％）。明显高于30例乳腺癌良性病例（均为4例,13．3％）,均有高度显著差异（MCP-1：χ^2=17．08,P〈0．01,MIP-1α：χ^2=12．56,P〈0．01）。组织学分级Ⅰ＋Ⅱ级、肿块最大径≤2cm和区域淋巴结未转移乳腺癌MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达阳性率明显低于组织分级Ⅲ级、肿块最大径〉2cm和区域淋巴结转移病例,均有显著或高度显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。两者表达与乳腺癌患者年龄、月经状况、ER状态等临床特征无明显关系。两者在乳腺癌组织中表达阳性率之间存在密切正向关系（χ^2=11．1,P〈0．05）。结论MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达可能是反映乳腺癌发生、进展及预后的重要生物学标志物,且两者可能具有相互协调作用。     

PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制

目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。     

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

目的 研究趋化因子CCL2[单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]、CCL3[巨噬细胞炎性反应蛋白-1α（macrophage inflammation protein 1α,MIP-1α）]、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）、Eotaxin在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）组织中的表达并观察上述趋化因子与炎性细胞标志物和其他细胞因子的相关性.方法选择94例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）,33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜.采用组织匀浆,ELISA检测CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）和Eotaxin,同时采用ELISA检测组织中的嗜酸性阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein,ECP）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6、IL-8.结果 CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）和Eotaxin在鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）,并且CCL4和Eotaxin在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（Eos CRSwNP）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（Neu CRSwNP）组织.而CCL5（RANTES）在各组间差异无统计学意义.结论趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用.     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

结直肠癌RASSF1A与cyclin D1蛋白的表达及意义

[目的]研究RASSF1A和cyclin D1蛋白在结直肠癌组织中的表达及相关性。[方法]收集结直肠癌标本50例,腺瘤标本20例,正常黏膜标本20例,采用免疫组化检测RASSF1A和cyclin D1蛋白的表达。[结果]①RASSF1A蛋白阳性率：结直肠癌组显著低于腺瘤及正常黏膜组（P〈0.05或P〈0.01）;RASSF1A蛋白表达与肿瘤Duke’s分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学分型和分化程度等无关（P〉0.05）;②cyclin D1蛋白阳性率：结直肠癌组显著高于腺瘤及正常黏膜组（P〈0.05）;cyclin D1蛋白表达与肿瘤分级、Duke’s分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型等无关（P〉0.05）;③结直肠癌RASSF1A与cyclin D1蛋白表达呈显著负相关（r=-0.313,P〈0.05）。[结论]RASSF1A及cyclin D1蛋白在结直肠癌的异常表达,对肿瘤发生发展起到重要作用。     

RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1趋化因子在慢性肝病患者的水平

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化（LC）、乙肝相关肝细胞癌（HCC）患者体内正常T细胞表达和分泌调节活化因子（RANTES）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α和MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的表达水平。方法收集2010年2月至2011年11月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者（40例）、LC患者（40例）、HCC患者（53例）的血液标本,采用Luminex 技术检测血清趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的表达水平,并以25例健康志愿者血液标本作为正常对照。结果趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在正常对照组表达水平的中位数分别为9.590、106.490和72.330 pg/ml,高于CHB组、LC组和HCC组;趋化因子RANTES在HCC组的表达水平为16948.440 pg/ml,依次高于正常对照组、CHB组、LC组,差异有统计学意义（α＆lt;0.008）。结论趋化因子RANTES的表达水平与乙肝相关HCC的发生关系密切,可以作为HCC发生发展的辅助监测指标。     

结直肠癌组织中HIF-1α和VEGF表达及其意义

目的探讨低氧诱导因子HIF-1α和鼻管内皮生长因子VEGF在结直肠癌中的表达及其意义。方法用免疫组化法检测43例结直肠癌和10例正常结肠组织中低氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子VEGF的表达。结果HIF-1α在大多数结直肠癌细胞中表达,HIF-1α的表达和结直肠癌的浸润深度以及远处转移呈正相关（P〈O．01）,与结直肠癌组织的分化程度呈负相关（P〈O．01）。结直肠癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达呈正相关（r：n5,P〈Q05）。结论HIF-1α与结直肠癌的分化、浸润及淋巴结转移有关,其机制可能与上调VEGF表达促进肿瘤血管生成相关。     

结直肠癌组织中PTTG及P53蛋白的表达及相关性

目的研究垂体瘤转化基因（Pituitary tumor-transforming gene,PTTG）蛋白及P53蛋白在结直肠癌组织中的表达,探讨它们与结直肠癌发生、侵袭及转移的相关性,以及它们之间的相互联系。方法应用免疫组织化学（EnVision二步法）检测42例结直肠癌组织和癌旁正常组织中PTTG、P53蛋白的表达。结果 PTTG、P53蛋白在结直肠癌与正常组织中的表达程度的差异均具有显著性,结直肠癌组织中PTTG蛋白及P53蛋白表达阳性率分别为88.1%和97.6%,显著高于正常结直肠组织中的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。PTTG蛋白的表达与结直肠癌患者肿瘤分型、肿瘤分化程度、肿瘤的部位无显著相关性（P〉0.05）,而在结直肠癌组织中伴转移组中显著高于无转移组（P〈0.05）。P53蛋白的表达与结直肠癌患者肿瘤分型、肿瘤分化程度、有无伴转移、肿瘤的部位无显著相关性（P〉0.05）。结直肠癌组织中PTTG蛋白的表达与P53蛋白的表达无显著相关性。结论结直肠癌组织中高表达PTTG蛋白可以反映结直肠癌发展程度及转移状态,与淋巴结转移密切相关,PTTG蛋白与P53蛋白无显著相关性。PTTG蛋白可作为判断大肠癌潜在淋巴结转移和预测预后的指标之一。     

CD44在结直肠癌病灶及转移淋巴结中的表达及临床意义

目的探讨CD44在结直肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法,检测65例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结CD44表达。采用寿命表法分析CD44表达对患者生存的影响。结果 65例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结CD44表达阳性率分别为：47.7%、21.5%、89.2%。癌原发灶和转移淋巴结中CD44表达阳性率高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）。按结直肠癌TNM分期,Ⅱ、Ⅲ期CD44阳性率高于Ⅰ期（P〈0.01）,Ⅲ期阳性率高于Ⅱ期（P〈0.05）。比较不同病理组织学类型CD44表达检测结果,低分化腺癌CD44阳性率高于中分化和高分化腺癌（P〈0.05）。结直肠癌原发灶CD44阳性组淋巴结转移率为74.2%。CD44阴性组淋巴结转移率为41.2%。两组比较有显著统计学差异（P〈0.01）。采用寿命表法分析CD44表达对患者生存率的影响,3年无病累积生存率CD44阳性组为52.4%,CD44阴性组为77.5%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论 CD44表达与结直肠癌发生、淋巴结转移及患者预后密切相关。