强心胶囊对心衰大鼠血流动力学及MAPK信号通路的影响

目的 探讨强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 采用盐酸阿霉素腹腔注射法制作心衰大鼠模型,造模成功后的50只大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、强心胶囊低、中、高剂量组.另设正常对照组10只.分别给予生理盐水20mL/kg、卡托普利组100mg/kg、强心胶囊0.2g/kg、强心胶囊0.4g/kg、强心胶囊0.8g/kg、生理盐水20mL/kg灌胃给药4周,4周后观察心衰大鼠血流动力学改变,Western印迹法观察心衰大鼠心肌ERK、P38、JNK的表达情况.结果 强心胶囊低、中、高剂量组均可改善心衰大鼠的血液动力学(P＜0.05),且对心衰大鼠心率无明显影响,其中强心胶囊高剂量组效果与卡托普利组相仿;与模型对照组比较,强心胶囊中、高剂量组ERK、P38、JNK的蛋白表达水平均不同程度降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量强心胶囊可改善心衰大鼠血流动力学指标,可能与其通过下调MAPK通路ERK、P38、JNK蛋白的表达有关.     

黄芪水蛭配伍对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠的保护作用与机制探讨

目的研究黄芪与水蛭配伍对腹主动脉缩窄所致慢性心衰(CHF)大鼠的保护作用与可能的作用机制。方法选用70只雄性wistar大鼠,采用腹主动脉缩窄的方法制备CHF模型,按照体重随机分为模型组、卡托普利组、黄芪水蛭高、中、低剂量组,并另设正常组10只。术后4周开始灌胃给药,共给药4周。检测大鼠心脏质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI); HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;酶联免疫法检测血清BNP、AngⅡ、AT1受体含量。结果与CHF模型组相比,黄芪水蛭高、中剂量组HMI和LVMI显著降低(P0.01);黄芪水蛭高剂量组BNP、AngⅡ、AT1受体含量均明显下降(P0.01)。结论黄芪与水蛭配伍可以有效改善大鼠心肌细胞结构、抑制神经内分泌过度激活。     

强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探究强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组，每组12只。CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠均采用冠状动脉前降支结扎法构建慢性心力衰竭(CHF)模型，假手术组不进行结扎。卡托普利组给予12.5mg/kg卡托普利；强心饮低剂量组、强心饮高剂量组分别给予4.325,17.3g/kg的强心饮；假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水。均每天给药1次，连续28d。采用超声心动图仪检测大鼠心功能指标；采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA);采用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌组织病理变化情况；采用TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况；采用蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠心肌组织中醌氧化还原酶1(Nrf2)、切割半胱天冬氨酸蛋白酶(Cl-Caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果 与CHF组相比，卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠的EF升高，LVESD、...     

加参强心方对CHF大鼠心功能的影响

[目的]评价中药加参强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏形态及泵功能的影响,初步探讨其改善心功能的作用机制和途径,为其进一步的临床应用提供了科学依据.[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法制作心肌梗死后CHF模型,应用加参强心方干预4周,以超声心动测量大鼠心功能变化,评价其对慢性充血性心力衰竭大鼠的强心作用.[结果]1)CHF模型大鼠手术后6周左室舒张末期和收缩末期内径亦明显增大,在给药4周后加参强心方组和卡托普利组心室内径均有不同程度的缩小,左室舒张末期内径(LVDd)分别为(6.25±0.28)mm和(6.05±0.45)mm,左室收缩末期内径(LVDs)分别为(3.28±0.18)mm和(3.57±0.27)mm(P＜0.05).超声检测结果还显示加参强心方组和卡托普利组左室后壁收缩及舒张期厚度均有不同程度的缩小.2)CHF模型大鼠术后6周射血分数(EF)由84.62±2.22降至56.03±2.59,出现明显心力衰竭表现,给药2周后加参强心方组、参附强心丸组以及卡托普利组EF值均开始有所上升,连续服药4周后,3组大鼠平均EF值分别达到80.28±3.06、78.68±3.71和79.02±4.42(P＜0.05).[结论]加参强心方对CHF大鼠心脏形态学和血流动力学均有较为显著的改善.可抑制心腔扩大趋势和心室重塑,增强心脏泵功能,提高心输出量,明显改善收缩和舒张功能.     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠细胞因子的干预作用

目的：探讨参附强心胶囊对心衰大鼠细胞因子的干预作用。方法：将参附强心胶囊中药材水煎浓缩成1ml含中药材1.2g,对CHF大鼠模型分为参附强心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利四组,并设立空白组和模型组作对照。心衰模型采用腹腔注射阿霉素2mg/kg,每周1次,连续6周,对照组注射生理盐水;给药方法是每组每天上午不等量分别灌胃,对照组用等量生理盐水。结果：中药高、中剂量组、卡托普利组与中药低剂量组比较具有显著性差异。结论：参附强心胶囊高、中剂量组与卡托普利组具有相似的疗效。     

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的 探讨温阳强心方对家兔慢性充血性心力衰竭(CHF)模型细胞因子的影响.方法将50只家兔随机抽取10只为正常组,其余40只予以阿霉素静脉注射建立CHF模型.造模结束后行心脏彩超检查,根据心功能分层再随机分为4组:CHF模型组、卡托普利组、轻剂温阳强心方组及重剂温阳强心方组.卡托普利组予卡托普利悬液,轻剂温阳强心方组、重剂温阳强心方组分别予以不同剂量温阳强心方煎液灌胃,正常组和模型组予以等量的蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周.实验结束时比较各组家兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、内皮素-1(ET-1)的变化.结果 温阳强心方能降低CHF家兔TNF-α、ET-1,升高IL-10,且重剂量组疗效优于轻剂量组.结论 温阳强心方能调节阿霉素所致家兔CHF模型细胞因子网络系统,且重剂量组疗效优于轻剂量组.     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清ANP、BNP含量的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)含量的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组,另设正常对照组,每组8只,分别给予相应药物或生理盐水连续灌胃8周后,多普勒超声心动图机测定CHF大鼠心功能,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中ANP、BNP含量。结果:与模型对照组比较,益气通脉饮各剂量组大鼠治疗后心功能各项指标均有不同程度改善,ANP、BNP含量明显降低。结论:益气通脉饮可以改善CHF模型大鼠的心功能,降低血清中ANP、BNP含量,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

毛冬青对慢性心力衰竭大鼠模型炎症相关因子的影响

目的 观察毛冬青对SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)炎症相关因子及心功能的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组50只,假手术组10只。结扎腹主动脉建立CHF模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组:毛冬青低剂量组,毛冬青高剂量组,卡托普利组和模型组。分别给予毛冬青、卡托普利或生理盐水灌胃,2周后行经胸超声心动图检测,测定血清白介素-1β(IL-1β)和核因子κB(NF-κB)。结果 毛冬青高、低剂量组CHF大鼠血清IL-1β、NF-κB水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。心脏彩超显示:毛冬青高、低剂量组大鼠提高射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)与模型组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。结论 毛冬青可以改善慢性心力衰竭的炎症状态和心功能。     

暖心胶囊对阿霉素诱导大鼠心衰模型的实验研究

目的 观察暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型的影响.方法 取SD大鼠40只,采用阿霉素腹腔注射诱导心衰大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组,每组10只,即模型对照组,暖心胶囊中、高剂量组(0.825,1.65 g/kg)和地戈辛组(0.091 g/kg),另取10只作为正常对照组,除正常对照组和模型组灌胃等量蒸馏水外,其余各组每日灌胃相应药物.给药30 d后,检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及大鼠的心率,计算心脏系数,测量心脏体积.结果 暖心胶囊可以降低因心衰引起的心率增快,缩小心衰大鼠的心脏体积,降低心脏系数,与阳性对照药地戈辛组效果基本相同;暖心胶囊中、高剂量组均可以显著降低心衰模型大鼠血清AngⅡ含量,暖心胶囊高剂量组可以明显增加心衰大鼠血清SOD活性.结论 暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型有较好的治疗作用.     

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01),各给药组ADP明显升高(P＜0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.     

芪苈强心胶囊对AMI致CHF大鼠脂肪酸代谢的影响

目的观察复方中药芪苈强心胶囊对急性心肌梗死(AMI)致心力衰竭(CHF)大鼠脂肪酸代谢的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立AMI大鼠模型,术后第5周利用小动物超声仪评价CHF大鼠模型,并将大鼠随机分为正常组(12只)、假手术组(12只)、模型组(11只)、芪苈强心组(10只)和贝那普利组(11只)。芪苈强心组以1 g/(kg·d)芪苈强心胶囊灌胃给药,贝那普利组以10 mg/(kg·d)贝那普利片灌胃给药,正常组、假手术组和模型组同期灌胃等体积的生理盐水,均为每日1次。给药8周后,利用全自动生化仪检测血清游离脂肪酸(FFA)水平,应用气相色谱仪观察各组大鼠心肌组织n-6系多不饱和脂肪酸(n-6 PUFAs)水平,同时采用Spearman相关性分析二者之间的相关性。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠血清FFA水平和心肌组织n-6系PUFAs含量均明显升高(P0.01);与模型组比较,芪苈强心组和贝那普利组大鼠血清FFA水平和n-6系PUFAs含量显著降低(P0.01)。血清FFA与心肌组织C18:2 n-6、C20:4 n-6及C22:4 n-6呈正相关(r=0.923、0.911、0.798,均P0.01)。结论芪苈强心胶囊可降低心肌组织n-6系PUFAs水平,减少FFA释放入血,且与n-6系PUFAs水平呈正相关,可减轻脂肪酸堆积,改善脂质代谢,从而有效防治慢性心力衰竭。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌P2X受体mRNA表达的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响及机制.方法 Wistar大鼠200只,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法造成心肌梗死,8周后形成CHF大鼠模型,随机分为模型组(予蒸馏水)、假手术组(予蒸馏水)、芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)、中剂量组(0.5g/kg)、低剂量组(0.25g/kg)、缬沙坦组(20mg/kg),每组7只.连续给药4周后,RT-PCR法测定CHF大鼠心肌组织中配体门控型嘌呤受体(P2X1～P2X7) mRNA的表达水平. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体亚型mRNA水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,芪苈强心胶囊高剂量组能上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6等受体亚型mRNA水平(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X3受体亚型mRNA水平显著升高(P＜0.05),但各给药组与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心胶囊可调节CHF大鼠心肌组织的P2X受体mRNA表达水平,从而改善心室收缩功能,增加心输出量,抑制心力衰竭的心室重构的作用机制可能与上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体mRNA表达有关.     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

通瘀化痰法对异丙基肾上腺素致大鼠心衰模型的实验研究

目的：研究通瘀化痰法对异丙基肾上腺素（ISO）诱导大鼠慢性心力衰竭（CHF）模型的治疗作用和对血清脑钠肽（BNP）的影响。方法：76只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为空白组和造模组,造模组皮下注射异丙基肾上腺素2次（170 mg.kg-1）间隔24小时,空白组皮下注射生理盐水0.25 ml,间隔24小时,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及西药组,平均治疗4周后进行心脏超声检查,利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组大鼠血清BNP的含量。结果：异丙肾致慢性心衰大鼠心功能下降、心脏重量指数增加、BNP升高明显;经治疗4周,各治疗组均有不同程度改善,其中中药中、高剂量组作用优于西药组,统计有显著性差异（P〈0.01）。结论：通瘀化痰法能显著改善心功能,减轻心衰症状,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血清BNP表达有关。     

生脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清游离脂肪酸的影响

目的:探讨生脉饮对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及血清游离脂肪酸的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成CHF模型。于手术4周后用GEL-400彩色超声心动仪进行心功能检测,以左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)下降到60%以下作为心力衰竭模型成功标志。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组、生脉饮高剂量组、生脉饮低剂量组及正常对照组,每组各10只。对照组不进行药物干预,常规饲养。模型组每日灌胃与治疗组相同体积的生理盐水,卡托普利组取卡托普利按50 mg·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮高剂量组取生脉饮颗粒剂按1.6 g·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮低剂量组取生脉饮颗粒剂按0.8g·(kg·d)-1灌胃给药。超声心动测定大鼠心功能,包括测量左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd),左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVDs),LVEF,左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)。采用酶比色法检测血清中FFA浓度。结果:给药后模型组、生脉饮低剂量组LVDd、LVDs较给药前增加,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后LVDd、LVDs均较给药前减少,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组、生脉饮低剂量组给药后FS较给药前下降,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后FS较给药前有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);给药后各组与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组给药后EF较给药前降低,余治疗组给药后均较给药前提高,但差异无统计学意义(P0.05),给药后生脉饮高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各治疗组给药后与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组大鼠血清FFA含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),但各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:生脉饮具有改善心力衰竭大鼠心脏收缩功能、增加射血能力的作用,从而增强心功能治疗心力衰竭,以生脉饮高剂量组效果更为明显。生脉饮高剂量组对心力衰竭大鼠血清FFA含量有一定增加的趋势。生脉饮可能通过干预大鼠心肌能量代谢能量底物的利用而发挥改善心功能的作用。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠血AVP水平及水潴留影响

目的:分析益气强心饮对慢性心衰(CHF)大鼠血浆精氨酸加压素(AVP)水平及水潴留影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠30只,依据随机数字表法将其分成两组:对照组(15只)与观察组(15只);大鼠适应性喂养一周后开始实验,制备CHF大鼠模型,观察组使用益气强心饮12g/kg灌胃,对照组使用等剂量蒸馏水灌胃,给药八周后处死大鼠,观察大鼠一般状况,包含背毛光泽、精神状况、饮食、活跃度及体重等,检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室质量(LVM)、FS及左室收缩末内径(LVESD),ELISA法检测大鼠血清BNP与AVP含量改变状况。结果:观察组大鼠LVEF、FS高于对照组,LVEDD、LVM及LVESD低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);观察组大鼠血清BNP与AVP含量均低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:益气强心饮可改善CHF大鼠功能状况,通过降低血清AVP水平起到减缓水潴留效应目的。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

心脉康颗粒对腹主动脉狭窄致心衰大鼠心脏血流动力学的影响

目的观察心脉康颗粒对腹主动脉狭窄所致大鼠心力衰竭模型心功能的作用。方法选用SD大鼠50只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模4周后随机分为模型组,芪苈强心胶囊组,心脉康颗粒高、中、低剂量组,并另设假手术组(对照组),开始给药,连续12周。然后,观察各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力变化速率峰值(±dp/dt_(max))及大鼠血清中N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌钙蛋白I(cTn I)含有量,测定心脏指数。结果心脉康颗粒明显升高心衰大鼠LVSP和+dp/dt_(max),以及LVEDP和-dp/dt_(max),降低心衰大鼠血清中NT-pro BNP、cTn I含有量和心脏指数。结论心脉康颗粒具有明显改善心衰大鼠心力衰竭的作用。     

参桂保心方对心力衰竭大鼠Caspase-3及心室重构的影响

目的:通过观察参桂保心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠Caspase-3蛋白表达及其对心电图、血流动力学及心室重量指数等的影响,探讨该药保护心肌细胞、抑制心室重构的作用及其机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为对照组15只和造模组75只,造模组腹腔注射ISO 3mg/(kg·d)制备CHF模型,4周后心脏彩超检测射血分数≤50%为造模成功。将其随机分为模型组,芪苈强心组,参桂保心高、中、低剂量组,每组15只,灌胃给药8周后记录各组大鼠心电图,监测血流动力学指标,测定心脏及心室重量指数,采用免疫组化、蛋白印迹法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果:治疗后参桂保心方高剂量组HR低于中、低剂量组及芪苈强心组(P0.05);各组HWI、VWI均下降(P0.05);芪苈强心组和参桂保心方高、中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低,其中高剂量组优于其余2组(均P0.05)。结论:参桂保心方可能通过减少Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,达到保护心肌细胞、抑制心室重构的作用。     

强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关蛋白Caspase-12表达的影响

目的:观察强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织细胞凋亡及Caspase-12蛋白表达的影响,探讨强心胶囊抑制心肌细胞凋亡的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机选取10只作为空白对照组,其余90只大鼠尾静脉注射阿霉素复制慢性心力衰竭模型,空白对照组尾静脉注射等容积的生理盐水。6周后,将造模成功大鼠65只随机分为模型组、西药组、强心胶囊低剂量组、中剂量组、髙剂量组,加之前的空白组,共6组。强心胶囊低、中、高剂量组分别给予0.66、1.32、2.64 g/kg强心胶囊溶液灌胃,西药组给予1.8 mg/kg依那普利溶液灌胃,模型组和空白组给予等容积0.9%生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。治疗结束后,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,Western blot检测Caspase-12蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组凋亡细胞个数明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组的凋亡细胞个数明显降低(P<0.01);与空白组比较,模型组Caspase-12蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,强心胶囊低、中剂量组Caspase-12蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:Caspase-12蛋白参与慢性心力衰竭的发病;强心胶囊可降低慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡程度,与该药降低Caspase-12蛋白表达有关。