硫酸亚铁对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的影响

应用大鼠心肌细胞培养技术，观察硫酸亚铁（ＦｅＳＯ４）对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的作用。ＦｅＳＯ４０．６ｍｍｏｌ／Ｌ减慢培养乳鼠。Ｃ肌细胞搏动频率，降低搏动幅度。ＦｅＳＯ４０．４ｍｍｏｌ／Ｌ可降低培养心肌细胞的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０，ＡＰＤ１００结果表明，ＦｅＳＯ４对心肌抑制作用与直接抑制心肌细胞膜Ｃａ２＋，Ｎａ＋电流有关。     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

Inhibitory effects of nifedipine on DNA and protein synthesis in cultured cardiac nonmyocytes of neonatal rats

观察硝苯地平（Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｆ）对非心肌细胞生长和增殖的抑制作用．方法：以培养乳鼠非心肌细胞作为模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷结合及［３Ｈ］亮氨酸结合的方法．结果：在血管紧张素Ⅱ存在的情况下，Ｎｉｆ１μｍｏｌ·Ｌ－１作用细胞７２ｈ，细胞的总蛋白及细胞数目明显减少．测得血管紧张素Ⅱ１，１０，１００，１０００ｎｍｏｌ·Ｌ－１在４８ｈ内，增加ＤＮＡ合成及蛋白合成．Ｎｉｆ１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１均能够减少１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１血管紧张素Ⅱ诱导的细胞ＤＮＡ合成及蛋白合成．结论：Ｎｉｆ可以直接抑制非心肌细胞的生长，该种作用与其抑制心肌肥厚有关．     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

血管紧张素Ⅱ及牛磺酸对体外培养乳鼠肥大心肌细胞心律失常发生的作用

在培养72h的乳鼠心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AgnⅡ)1,10,100和1000nmol·L^-1时,可浓度依赖性地增加细胞搏动频率;而牛磺酸5,10和20mmol·L^-1不影响心肌细胞搏动频率,但能浓度依赖性地拮抗AngⅡ100nmol·L^-1加快心肌细胞搏动频率的作用。AngⅡ100nmol·L^-1连续作用7d引起的培养乳鼠肥大心肌细胞搏动频率加快,动作电位APA升高,APD₅₀和APD90延长,SCL缩短;哇巴因50nmol·L^-1诱发的心肌细胞搏动节律失常发生率高于常规培养组。牛磺酸20mmol·L^-1可抑制AngⅡ引起的上述改变,并降低哇巴因诱发的心律失常发生率。     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

甘草次酸钠对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

观察甘草次酸钠（ＳＧＡ）对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。结果：ＳＧＡ０．１０、０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能减少缺糖缺氧６和９ｈ心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放；ＳＧＡ０．１０，０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·－１对缺氧再给氧损伤６、９ｈ的心肌细胞有相似的保护作用；ＳＧＡ０．１０、０．２０和０·４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１亦可减少氯丙嗪和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶损伤６，９ｈ及丝裂霉素Ｃ损伤２４ｈ心肌细胞ＬＤＨ的外漏。     

卡托普利对培养乳鼠心肌细胞蛋白质合成的抑制作用

以培养乳鼠心肌细胞作为模型，观察了卡托普利对心肌细胞生长的抑制作风结果表明。卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）作用于细胞７２ｈ，心肌细胞的总蛋白质量分别减少９％和１８％。但细胞数目未见明显变化。用［￣３Ｈ］亮氨酸结合的方法，测得血管紧张素Ⅱ１，１０．１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在４８ｈ内增加蛋白质合成２９％。５３％和７０％，但用［￣３Ｈ］胸腺嘧啶核苷结合的方法测得ＤＮＡ的合成未见明显增加。无论１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）血管紧张素Ⅱ是否存在，卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）均能够减少细胞的蛋白质合成。结果提示卡托普利可以直接抑制心肌细胞的生长。此作用可能与其抑制心肌肥厚有关。     

西洋参茎叶皂甙单体P－F_（11）对培养大鼠心肌细胞动作电位的作用

从西洋参茎叶皂甙中分离提取的Ｐｓｅｕｄｏｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅ－Ｆ１１（３、１０、３０ｍｇ·Ｌ－１，Ｐ－Ｆ１１）使培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞动作电位的幅值、动作电位时程、阈电位、最大舒张电位、０期最大除极速率和复极１０％、５０％水平的动作电位时程剂量依赖性增大。Ｐ－Ｆ１１（１０ｍｇ·Ｌ－１）的作用可被维拉帕米（２μｍｏｌ·Ｌ－１）所对抗，Ｐ－Ｆ１１（３０ｍｇ·Ｌ－１）与ＢａｙＫ８６４４（０．７５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）比较对心肌细胞动作电位的电参数的作用相似。实验结果表明，Ｐ－Ｆ１１可能具有钙通道激活作用。