8一甲氧基补骨脂素对MEC-1细胞癌基因/抑癌基因表达的影响

目的：研究8-甲氧基补骨脂素（8－MOP）对MEC－1细胞部分基因表达的影响。方法：细胞贴壁后用30％细胞生长抑制浓度的药物处理120h,常规制备标本,ABC法免疫组织化学杂色。结果：药物处理后细胞P16和nm23－H1蛋白表达强度增强,而CDK4和H－ras蛋白表达强度减弱。结论：8－MOP可以调节MEC－1细胞部分基因的表达,从而可能影响细胞相关的生物学特性。     

头颈部鳞状细胞癌的抑癌基因研究

抑癌基因是一大类抑制细胞生长和癌变的基因群。Ｐ５３，Ｒｂ，ｐ１６，ｎｍ２３等抑癌基因目前在肿瘤研究中是热点。Ｐ５３基因与头颈鳞癌的发生，发展密切相关，Ｒｂ，ｐ１６基因产物是细胞周期重要调控因子，Ｐ１６基因是新近确定的多肿瘤抑癌基因，在早期诊断和基因治疗上有研究前景；ｎｍ２３基因与人类多种肿瘤转移相关，与头颈鳞癌转移的关系有待确定。     

癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤

癌基因和抑癌基因的发现是医学和生物学的重大进展 ,已成为肿瘤学和分子生物学的研究热点。自 1976年Ｂｉｓｈｏｐ等首次提出癌基因这个概念以来 ,迄今已有近百种癌基因为人们所认识。 1987年Ｋｌｅｉｎ等又报道一种对肿瘤起抑制作用的新基因———抑癌基因 ,使得肿瘤生物学的研究又向前跨进了一步。目前人们已经认识到 ,癌的发生是以多个癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的多因素多阶段多步骤的过程 ,通过其表达产物的作用 ,改变和扰乱细胞的生长、分化及代谢等重要过程 ,导致细胞的癌变。目前对涎腺肿瘤的研究已达到分子水平 ,特别是癌…     

癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤(续)

…… (上接 14卷第 1期 )二、抗癌基因研究方面抗癌基因又称肿瘤抑制基因 (抑癌基因 ) ,存在于正常细胞中 ,具有与癌基因相拮抗的作用 ,能抑制肿瘤的形成和生长 ,而抗癌基因的异常则与人类肿瘤的发生有关。由于抗癌基因的作用一般是在两份等位基因都丢失或失活后方能显示 ,故发现和分离较困难 ,至今分离和肯定了的有十几个。与涎腺肿瘤关系密切的抑癌基因有 ｐ5 3基因、Ｒｂ基因等。　　1.ｐ5 3基因ｐ5 3基因位于人类第 17号染色体短臂 (17- ｐ13 .1)约 16～ 2 0Ｋｂ长 ,由 11个外显子和 10个内含子组成 ,第一个外显子不编码 ,距 2～ 11个外…     

舌癌中抑癌基因及其表达的研究进展

在舌癌发展中一些抑癌基因发生不断累积的变异,同时这些基因表达的蛋白也发生了改变.抑癌基因和表达蛋白的测定对舌癌的临床治疗有重要意义.本文阐述了舌癌中抑癌基因及其相关表达的研究进展.     

抑癌基因doc－1及其与口腔肿瘤的关系

doc-1基因及其家族成员是首次在口腔鳞癌组织研究中克隆到的抑癌基因。这些基因在多种动物组织和器官的正常细胞中呈生理性表达，通过调控细胞周期而抑制细胞增殖。这些基因在口腔鳞癌等恶性肿瘤组织中常出现杂合性丢失、表达下调，经转染在恶性肿瘤细胞重新表达后，可抑制肿瘤细胞的生长。     

H—ras癌基因在口腔鳞状细胞癌中的表达

本文对２０例口腔鳞癌和８例正常口腔粘膜进行了Ｈ－ｒａｓ癌基因表达的免疫组化研究。结果显示：口腔鳞癌中Ｈ－ｒａｓ阳性表达率为８０％（１６／２０例），随着病理学分级的增高，阳性例数也逐渐增多，而正常粘膜组织中无一例表达，提示：Ｈ－ｒａｓ的分布可能与口腔鳞癌的发生及进展有关，其表达水平可供病理诊断肿瘤分级时参考。     

癌基因c-myc抑癌基因p53在涎腺肿瘤中的表达

方法：本文采用免疫组化（ＳＰ）法，研究了３０例涎腺肿瘤。目的：观察ｃ－ｍｙｃ癌基因和ｐ５３抑癌基因在涎腺肿瘤中的表达。结果：多形性腺瘤中，ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３阳性率分别为５０．０％和２５．０％，均分别低于恶性肿瘤的阳性率７５％和５０．８％，两组比较均有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ｃ－ｍｙｃ抑癌基因ｐ５３表达与涎腺上皮细胞增殖速度加快和突变有关，ｐ５３阳性率升高，虽与细胞恶变关系密切，但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。     

PTEN抑癌基因对人黏液表皮样癌细胞系增殖和细胞周期的影响

目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0／G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。     

PTEN抑癌基因对黏液表皮样癌实验性裸鼠肺转移的抑制作用

目的　探讨外源野生型PTEN抑癌基因对人高转移性黏液表皮样癌M3SP2细胞系实验性裸鼠肺转移能力的影响。方法　用脂质体介导方法将PTEN抑癌基因导入M3SP2细胞系 (M3SP2 -PTEN细胞 ) ,转染空载体的细胞系作为对照M3SP2 -pBp细胞 ) ,应用裸鼠肺转移实验测定癌细胞的体内转移能力 ,并进行组织学观察。结果　对照组裸鼠肺转移结节数为 (2 4 0± 1.2 )个 ,组织学观察瘤细胞转移灶体积大 ,细胞生长活跃 ,可见较多核分裂。实验组裸鼠肺转移结节数量减少为 (8 5± 3 4 )个 ,转移抑制率为 6 5 6 % ;组织学观察可见转移灶数量少、体积小 ,并有较多的坏死和凋亡细胞。结论　转染野生型PTEN抑癌基因能降低人高转移性黏液表皮样癌细胞转移能力。     

抑癌基因PTEN在口腔肿瘤的研究进展

PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。本文阐述了其在口腔肿瘤的组织分化、转移、预后及其抑瘤机制等方面的研究进展。     

抑癌基因 doc-1及其与口腔肿瘤的关系

doc-1基因及其家族成员是首次在口腔鳞癌组织研究中克隆到的抑癌基因。这些基因在多种动物组织和器官的正常细胞中呈生理性表达,通过调控细胞周期而抑制细胞增殖。这些基因在口腔鳞癌等恶性肿瘤组织中常出现杂合性丢失、表达下调,经转染在恶性肿瘤细胞重新表达后,可抑制肿瘤细胞的生长。     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1和nm23—H2特异性片段的体…

采用聚合酶链反应，从人基因组ＤＮＡ中扩增出ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２特异性ＤＮＡ片段，与载体ｐＧＥＭ－３ｚｆ平端连接，重组质粒分别转化宿主菌ＪＭ１０９，在含Ｘ－ｇａｌ和ＩＰＴＧ的平板上直接筛选阳性克隆，限制性内切酶谱分析及ＰＣＲ扩增鉴定，确定ｐＧＥＭ－Ｈ１和ｐＧＥＭ－Ｈ２重组体。     

抑癌基因PTEN在口腔肿瘤的研究进展

PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用,并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程.本文阐述了其在口腔肿瘤的组织分化、转移、预后及其抑瘤机制等方面的研究进展.     

PTEN抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞药物敏感性的影响

目的 评价外源性PTEN抑癌基因对人高转移性粘液样癌细胞系M3SP2药物敏感性的影响。方法 用脂质体介导法将PTEN抑癌基因导入M3SP2细胞系，以空载体转染细胞为对照，然后应用MTT比色法测定两种癌细胞对10种常用抗癌药物敏感性。结果 与对照细胞比较，PTEN基因转染细胞对6种抗癌药物甲氨喋呤、重组人干扰素－γ、丝裂霉素、多西环素、平阳霉素和氟脲嘧啶的相对抗肿瘤活性呈不同程度地增强，药物增敏比增加了1.5-52.1倍。结论 外源性野生型PTEN抑癌基因能增强粘液表皮样癌细胞对常用抗癌药物的敏感性。     

PTEN抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞辐射敏感性的影响

目的:评价外源PTEN抑癌基因对人高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2辐射敏感性的影响。方法:用汁质体介导法将PTEN抑癌基因导入M3SP2细胞系,以空载体转染细胞为对照,应用MTT比色实验和克隆形成实验测定两种癌细胞对~(60)Co-γ射线的敏感性。结果:与对照组比较,转染PTEN抑癌基因组的治疗指数为1.68,放射生物学参数SF_2减小49.6％,D_0减小41.7％,SER为1.72,DMF_(0.5)为1.65。结论:外源野生型PTEN抑癌基因能增强粘液表皮样癌细胞对γ-射线的敏感性。     

足叶乙甙与8-甲氧基补骨脂素对人粘液表皮样癌高转移细胞株抑制作用

目的:观察足叶乙甙(VP16)与8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)联合用药对人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)的抑制作用。方法:采用MTT法及克隆形成法观察VP16与8-MOP联合用药对粘液表皮样癌的抑制作用。结果:Mc3细胞对VP16有较高的敏感性,且呈显著的剂量依赖性,其IC50值为1625.67ng/ml;小剂量的8-MOP可刺激Mc3细胞增殖,高浓度的8-MOP则明显抑制Mc3细胞生长,其IC50为75500ng/ml;VP16与8-MOP联合应用时,采用分别低于VP16IC50的100、320和1000ng/ml药物浓度,联合用药的合并指数(CI)均小于0.95,分别为0.350、0.599和0.880;VP16对Mc3细胞的生长及克隆形成有明显的抑制作用,IC50为126ng/ml。结论:8-MOP与抗癌药物VP16联合应用,显示明显协同抑制效应,VP16对Mc3细胞克隆形成有抑制作用     

紫外线照射对P53基因表达的影响

目的 探讨紫外线照射对抑癌基因Ｐ５３表达的影响。方法 对Ｐ５３基因功能正常的舌癌细胞株为靶细胞，用不同剂量的紫外线照射或相同剂量紫外线照射不同时间后，采用免疫沉淀法检测Ｐ５３基因表达水平的变化。结果 紫外线照射可诱导Ｐ５３基因过度表达。Ｐ５３基因的过度表达在紫外线照射后可持续相当长一段时间。结论 外源性ＤＮＡ损伤因子可诱导Ｐ５３基因表达；Ｐ５３基因过度表达可能是细胞对外源性ＤＮＡ损伤因子造成细胞基     

舌癌中原癌/抑癌基因及凋亡/应激反应相关基因的表达谱研究

目的：应用cDNA微阵列技术研究舌癌中原癌/抑癌基因及凋亡/应激反应相关基因的差异表达基因。方法：分别提取4例舌癌组织和正常舌黏膜组织的mRNA,逆转录后制成cDNA探针,纯化后与含有100条细胞凋亡/应激反应相关基因和234条原癌/抑癌基因相关基因的基因表达谱芯片进行杂交分析,筛选相关的差异表达基因。结果：共筛选出与细胞凋亡/应激反应有关的基因14条,其中表达增加的基因有4条,表达降低的基因有10条。在原癌/抑癌基因相关的234条基因中,共有17条基因在舌癌组织中存在差异表达,其中表达增加的基因10条,表达降低的基因7条。结论：运用cDNA微阵列技术能成功检测出两种不同组织中多个基因的差异表达,为研究舌癌提供有价值的筛选资料。