ANXA2、VE-cadherin对脓毒症血管内皮功能的影响研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克及大手术后最常见的并发症,若不及时救治,可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）,病死率较高[1,2]。     

脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者血清血管内皮钙黏蛋白水平变化及其与预后的关系CSCD

目的探讨血清血管内皮钙黏蛋白（vascularendothelialcadherine,VE_cad）水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）患者疾病严重程度及预后的关系。方法2015年6月至2017年12月天津医科大学第二医院综合ICU收治的脓毒症并发ARDS患者48例,选取同期30名健康体检者作为健康对照组。48例ARDS患者中轻度17例,中度18例,重度13例。检测第1、3、7天血清VE-Cad、TNF-α和IL-6水平。比较各组血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex,EVLwI）、肺血管通透性指数（pulmonaryvascularpermeabilityindex,PVPI）,肺损伤评分（1unginjuryscore,LIS）、急性生理学与慢性健康状况（APACHEII）评分和序贯器官功能衰竭（SOFA）评分。两组间比较采用t检验或Z。检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果入院第1天ARDS组患者血清VE-Cad为（5．67±0．29）μ／L,高于健康对照组的（O．28±0．03）μ／L,两组比较差异有统计学意义（t-101．2,P〈0．01）。轻、中、重度ARDS患者血清VE-Cad水平分别为（1．52±0．59）、（3．45士0．68）和（4．86±0．53）μ／L,组问比较差异有统计学意义（F-15．45,P〈0．01）。ARDS患者血清VE-Cad与EVLwI、PVPI、LIS、TNF-α和IL-6均正呈相关（r值分别为0．640、0．601、0．507、0．584和0．456,均P〈0．01）。17例死亡组患者的氧合指数（Pa02／Fi02）为（146．74±16．45）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,血清白蛋白为（23．18±3．24）g／L,均低于31例生存组患者的（245．42±12．13）mmHg和（29．16±3．45）g／L,比较差异均有统计学意义（￡值分别为23．72、5．865,均P〈0．01）;而EVLwI、PVPI、LIS、乳酸、机械通气时间、7d液体平衡量、APACHEⅡ评分和SOFA评分均高于生存组。生存组患者第1、3和7天血清VE-Cad水平分别为（3．36±0．47）、（1．95±0．42）和（0．96±0．28）μ／L,均低于死亡组患者的（4．72±0．96）、（3．87±0．28）和（3．92±0．53）μ／L,比较均差异有统计学意义（f值分别为8．801、16．86和25．42,均P％0．01）。当VE-Cad的截断值为3．035μ／L时,其预测ARDS患者死亡的灵敏度为100．00％,特异度为58．06％。结论脓毒症合并ARDS患者血清VE-Cad水平升高,其水平与疾病严重程度相关,可作为判断预后的指标之一。     

血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)作为内皮连接的主要黏附分子,对血管稳态的维持起着非常重要的作用.它调控着血管内皮对白细胞、脂质等血浆内容物的渗透以及细胞的增殖和凋亡,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节中发挥着重要作用.文章就近年来VE-cadherin血在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用及其机制的研究进展做了综述.     

血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)是血管内皮细胞表面特异性表达的一种跨膜黏附蛋白,介导相邻内皮细胞之间的黏附,在保持血管完整性、调节内皮细胞间通透性、白细胞外渗以及细胞内信号转导中发挥着重要作用.除黏附特性外,VE-cadherin还参与调节各种细胞内进程,如细胞增殖、细胞凋亡以及调节血管内皮生长因子受体的功能.因此,VE-cadherin为胚胎发育时血管发生和出生后血管新生所必需,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节发挥着重要作用.     

糖尿病患者血清可溶性血管内皮细胞钙黏蛋白水平与动脉粥样硬化关系的临床研究

研究糖尿病患者血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、晚期糖基化终产物(AGE)与糖尿病大血管病变的关系.设健康对照组20例,糖尿病患者60例,其中伴颈动脉粥样硬化组30例,采用ELISA法测定各组血清可溶性VE-cadherin、AGE,并与病程、血糖水平进行多元逐步回归分析.糖尿病组与颈动脉粥样硬化组的VE-cadherin、AGE水平均高于对照组(均P＜0.05),糖尿病组与颈动脉粥样硬化组之间VE-cadherin差异有统计学意义(P＜0.05).VE-cadherin水平与AGE显著正相关(r=0.69,P＜0.01),AGE与糖尿病病程呈正相关(r=0.31,P=0.02).糖尿病患者血清中可溶性VE-cadherin水平与AGE相关,推测VE-cadherin可能是AGE致动脉粥样硬化的靶点和重要环节.

Abstract：

To investigate the relationship among serum vascular endothelial cells(VE) -cadherin, advanced glycation end-products( AGE), and atherosclerotic lesion. 20 healthy subjects and 60 patients with diabetes mellitus,including 30 patients with carotid atherosclerosis (CI), were enrolled. Soluble VE-cadherin and AGE were determined using the enzyme-linked immunosorbent method (ELISA). The relationships among the concentration of soluble VE-cadherin, AGE, and the course of the disease, blood glucose, and blood lipid levels were analyzed with multivariant stepwise regression analysis. The levels of serum VE-cadherin and AGE in the patients with diabetes and CI were higher than those in control group( P＜0. 05 ). There was a significant difference in VE-cadherin between the diabetes group and the CI group( P＜0. 05 ). Serum VE-cadherin levels were positively correlated with serum AGE levels(r = 0. 69, P＜0. 01 ). AGE levels were positively correlated with the diabetes duration ( r = 0. 31, P =0. 02 ). The levels of serum VE-cadherin in diabetic patients are positively correlated with their serum AGE levels. The VE-cadherin seems to play an important role in the development of atherosclerosis caused by AGE.     

膜联蛋白在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>膜联蛋白亦称为钙磷脂结合蛋白,是一类钙离子依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,其家族各成员主要以四聚体的结构形式存在,并具有极高的同源性。虽然膜联蛋白是依赖于钙离子的调节蛋白,但一些家族成员还受到酸碱度的调节而发生结构改变。膜联蛋白的编码基因具有高度保守性,首先发现于脊椎动物体内,随后发现,膜联蛋白基因广泛存在于原核和真核生物体内~([1])。膜联蛋白最早用于研究钙通道的结构,进而又发现其参与生物膜的形成、信号传导、抗炎以及调     

人脐静脉内皮细胞损伤后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白和连环蛋白p120的关系

目的初步探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤之后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)和连环蛋白p120(p120ctn)的关系。方法 DMEM培养基培养HUVEC,将HUVEC分为对照组和损伤组。Transwell实验检测HUVEC迁移能力的变化。Western blot测定p120ctn与VE-cad蛋白表达水平。免疫荧光实验检测VEcad的定位表达变化。免疫共沉淀法检测p120ctn与VE-cad的相互结合。结果 Transwell实验发现HUVEC经损伤刺激6、8 h后迁移能力最强(P0.05)。Western blot结果显示HUVEC损伤6、8 h后p120ctn及VE-cad表达水平明显上调。免疫荧光实验显示HUVEC经损伤刺激后,VE-cad的定位由细胞膜转到细胞浆。免疫共沉淀证实p120ctn可以与VE-cad相互结合。结论 HUVEC损伤刺激后迁移能力增强,其机制可能与升高的p120ctn将VEcad由细胞膜携带入细胞浆导致VE-cad膜表达缺失有关。     

血管内皮细胞钙黏蛋白与支架内再狭窄的相关性研究

目的：探究支架置入患者血管内皮细胞钙黏蛋白（VE cadherin）与支架内再狭窄的相关关系。方法选取2013年3月—2014年3月深圳市宝安区人民医院心内科收治的支架置入术后再次造影患者118例,使用酶联免疫吸附法定量检测血清 VE cadherin蛋白水平,留置血清标本监测动脉 C反应蛋白（CRP）、肝肾功能、血脂、肌钙蛋白检测;同时收集病史及影像学资料,纳入统计学分析信息包括冠状动脉支架术后造影、再次冠状动脉造影结果、血压和血糖控制情况,根据冠状动脉造影情况,将支架内再狭窄分为轻、中、重度再狭窄组。结果中度、重度再狭窄发生率分别为29.7%、12.7%;重度再狭窄组 VE cadherin水平为（3.7±1.4） ng/mL,明显高于其余两组（P〈0.05）;中度再狭窄组 VE cadherin水平高于轻度狭窄组（P〈0.05）;血清 VE cadherin浓度与CRP、空腹血糖呈现正相关关系（r=0.53,P〈0.05;r=0.63,P〈0.05）;VE cadherin对重度支架内再狭窄的诊断敏感性和特异性为73%和82%。结论 VE cadherin对支架内再狭窄具有一定的诊断价值及敏感性,从临床方面证实血清 VE cadherin可作为评估支架内再狭窄的生物标志物。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

E-钙黏蛋白与肺部肿瘤

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是一种介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜糖蛋白。E-钙黏蛋白与连接素构成复合体(E-cadherin-catenin,E-cad-cat)依赖于钙和其它分子来发挥作用。较多研究证实E-cad与多种上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭、转移、预后有关。E-cad与肺部肿瘤亦有一定关系,本文就E-cad的结构、生物学特性、调节机制以及与肺部肿瘤的关系做一综述。     

膜联蛋白A1与衰老及其相关性疾病的研究进展

膜联蛋白A1(ANXA1)能通过影响炎症的发生,从而导致许多与衰老密切相关的疾病如动脉粥样硬化、神经退行性病变、糖尿病等的发生发展。然而目前对于ANXA1参与的炎症性衰老机制研究还不够完善。本文就ANXA1与衰老及其相关性疾病的研究进展进行综述。     

E-钙黏蛋白与胃癌关系的研究进展

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是跨膜糖蛋白家族的一员,正常表达于上皮细胞,介导Ca2-依赖的细胞-细胞黏附,对维持组织结构和形态形成十分重要.转移是恶性肿瘤最具破坏性的特征,也是肿瘤患者死亡的主要原因.因此,以肿瘤的扩散和转移为靶向的研究在肿瘤治疗中起重要作用.本文就近年来关于E-cad在胃癌方面的研究作一概述.     

膜联蛋白A2过表达在肝细胞癌发生发展中的作用

膜联蛋白A2与S100A10组装成异四聚体转位细胞膜从而激活相关信号通路或者Ser^25磷酸化以后进入细胞核参与DNA合成和细胞增殖,可调节血管形成、与肝细胞癌（HCC）形成与预后相关。本文综述了膜联蛋白A2的分子构成、功能及对HCC诊断和预后价值的研究进展。     

膜联蛋白A2在抗磷脂综合征致病机制中的研究进展

抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,APL)综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种自身免疫性疾病,以血清中持续存在阳性APL、动静脉血栓、习惯性流产和死胎为主要临床表现。APL是一组针对磷脂或磷脂复合物的自身抗体总称,主要包括狼疮抗凝物(LA)、抗心磷脂抗体     

膜联蛋白A1与动脉粥样硬化关系的研究进展

膜联蛋白(annexins)是一类依赖Ca2+结构相关的膜磷脂结合蛋白超家族,不同的器官和组织中有不同的膜联蛋白在执行着不同的生物学功能.膜联蛋白A1有调控炎性相关酶、细胞黏附与迁移、细胞信号转导、增殖与凋亡、细胞分化和细胞骨架蛋白间的相互作用等功能.动脉粥样硬化从斑块的形成到演进及最终破裂都有慢性炎症的参与.该文以炎症反应为切入点,阐述膜联蛋白和炎症的关系.     

血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子和水溶性上皮细胞钙黏蛋白在鉴别良恶胸腔积液中的临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和水溶性上皮细胞钙黏蛋白(sE-cadherin)在鉴别良恶性胸腔积液中的临床意义.方法 收集2008年6月-2010年8月我院住院患者的胸腔积液80份,应用酶联免疫法分别检测VEGF、TNF-α和sE-cadherin的浓度.结果 3者渗出液的浓度均明显高于漏出液,恶性胸腔积液中VEGF、sE-cadherin的浓度明显高于结核性,而恶性胸腔积液中TNF-α浓度明显低于结核性胸腔积液,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF、TNF-α在渗出液中浓度较高,恶性胸腔积液中sE-cadherin明显升高,3者的检测在胸腔积液的鉴别诊断中具有重要的临床意义.     

膜联蛋白A2在病毒性社区获得性肺炎中的表达及意义

目的 分析病毒性社区获得性肺炎(CAP)患者外周血单个核细胞(PMBCs)中膜联蛋白A2的表达差异,为病毒性肺炎治疗提供新思路。方法 选取2016年1月至2018年1月我院住院治疗的病毒性CAP患者50例为病毒组,细菌性CAP患者47例为细菌组,同时选取健康体检者48例为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法测定患者PBMCs中膜联蛋白A2 mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹(Western-blot)方法检测患者PBMCs中膜联蛋白A2蛋白的表达水平,分析病毒组中ANXA2表达的差异性。结果 病毒组中单一病毒感染40例,混合病毒感染10例。单一病毒感染中流感病毒(30%)感染比例最高,其次为鼻病毒和冠状病毒,7例混合病毒感染包含了流感病毒。病毒组和细菌组的膜联蛋白A2 mRNA表达高于对照组,且病毒组膜联A2 mRNA的表达高于细菌组,有统计学意义(P<0.05),冠状病毒组ANXA2的mRNA和蛋白的表达较细菌性CAP组和对照组均增加,有统计学意义(P<0.05)。结论 ANXA2可能通过更多的途径及机制参与病毒性肺炎的发生,ANXA2在冠状病毒感染中的...     

膜联蛋白A1与消化系肿瘤关系的研究进展

膜联蛋白Al(annexinAl)是钙依赖性磷脂结合蛋白超家族中的一员,他参与细胞信号转导、细胞增殖、分化及凋亡等多种重要的生命过程.近年来的研究表明其表达水平在不同肿瘤组织中有差异,在同一肿瘤的不同类型中有显著变化,可能与肿瘤的发生以及侵袭转移相关.因此,了解其与肿瘤关系的最新进展将会为肿瘤的早期诊断和治疗提供新的思...     

芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 每组10只。(1)对照组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水;(2)二甲基亚砜组:大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml;(3)脓毒症模型组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水, 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂糖造模;(4)芍药苷干预组:大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷(70 mg/kg), 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1(CXCL1)、趋化因子C-X-C基序配体2(CXCL2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平, 伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达;Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p...     

血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。