血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。     

细胞旁间隙形成在血管通透性增高中的机制研究

细胞旁间隙形成是炎症诱导的血管内皮损伤致血管通透性增高的一个重要原因.它是内皮细胞骨架收缩性增强、细胞一细胞连接及细胞一基质连接受损共同作用的结果,其过程涉及复杂的信号转导机制,Ca2+、Rho GTP酶、蛋白酪氨酸激酶(PTK)、AKAP信号转导复合体等均参与调控细胞旁间隙的形成.     

血管通透性增高发生机制研究进展

<正>正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞(VEC)的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。VEC间不     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…     

中药对血管内皮细胞功能的影响

通过对中药影响血管内皮细胞（VEC）的屏障、感受、分泌、损伤修复以及肿瘤性增殖等几个方面进行综述,研究中药对VEC的作用,揭示中医药作用于神经内分泌免疫网络（NEIN）的机制.     

血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)作为内皮连接的主要黏附分子,对血管稳态的维持起着非常重要的作用.它调控着血管内皮对白细胞、脂质等血浆内容物的渗透以及细胞的增殖和凋亡,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节中发挥着重要作用.文章就近年来VE-cadherin血在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用及其机制的研究进展做了综述.     

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化

血管内皮不仅是血液与内皮下组织的屏障,还具有内分泌功能.当血管内皮功能障碍时,会引起一系列的病理生理反应,导致动脉粥样硬化.在内皮功能障碍向动脉粥样硬化演变的过程中,血管紧张素Ⅱ和氧化型低密度脂蛋白起重要作用.内皮细胞损伤时,机体自身的修复机制发挥作用,相关药物可改善内皮功能,稳定动脉粥样硬化,改善预后.内皮细胞功能的...     

整合素家族对脓毒症血管屏障功能的影响

脓毒症（Sepsis ）是感染引起的全身炎症反应的综合征，可引起多器官功能障碍，是重症患者主要死亡原因之一。其发病机制十分复杂，其中血管屏障功能下降，大量炎症介质进入周围组织，导致的炎症瀑布反应是脓毒症发生发展的主要病理生理机制。脓毒症引起血管内皮屏障通透性增加的最主要病因是G-菌释放的内毒素（LPS ）。近年研究发现，整合素不仅是一类重要的细胞粘附分子，同时也是细胞信号转导的受体分子，形成“细胞外基质-整合素-细胞骨架”这一整体，在血管屏障功能维持中发挥重要作用。不同整合素家族成员通过介导血管内皮细胞内外双向信息传递，调整细胞骨架结构，调节蛋白的磷酸化水平和基因表达，从而调节脓毒症时的血管屏障功能。但是，不同整合素家族成员的作用并不尽相同。本文就整合素家族对脓毒症时血管屏障功能的调节作用及其机制的研究进展作一综述。     

VEGF在脓毒症毛细血管渗漏中的作用

脓毒症发病率高、痫死率高、治疗费用高,是危重患者主要死亡原因之一,其根本发病机制不清。近年研究表明,微血管通透性增加是脓毒症发生发展的关键因素,而血管内皮生长因子（VEGF）是控制血管通透性的关键分子,是导致炎症相关毛细血管通透性增加的潜在因素。脓毒症早期VEGF增高,致微血管通透性增加,毛细血管渗漏,加重炎症反应,脓毒症患者普遍存在毛细血管渗漏现象。VEGF是一种细胞因子,广泛存在于机体并参与体内多种疾病过程。本文对VEGF在脓毒症中的作用机制加以综述。     

Notch信号通路在血管生成中的作用研究进展

血管生成存在于机体生长发育的各个阶段.Notch信号是细胞间相互作用的重要信使,大量的研究发现Notch信号在细胞分化及血管生成方面发挥重要的调控作用.Notch信号参与生理性血管生成可能与以下机制有关:调节尖细胞与茎细胞的分化,调节动静脉分化、内皮祖细胞、血管壁细胞、血管内皮生长因子、一氧化氮以及与其他信号通路相互作用.此外,Notch信号在肿瘤以及损伤后组织修复等病理性血管生成中亦发挥重要作用.明确Notch信号的作用机制对疾病的治疗有重要意义.     

血管内皮功能障碍与冠状动脉疾病的关系及防治进展

血管内皮作为循环血液与血管平滑肌之间的中介组织，不仅仅是一层半透性屏障，而且还具有多种重要的生理功能，内皮细胞分泌多种血管活性物质，对维持血管壁张力、血液的流动、管壁的炎症修复和血管的增生具有重要的作用，是功能活跃的代谢组织。内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍，与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系。本文就血管内皮功能、血管内皮细胞功能障碍与冠状动脉（冠脉）疾病的关系以及内皮功能保护措施做一综述。     

内皮祖细胞与冠心病的研究新进展

冠心病是严重危害人类健康的常见病,其发病机制主要是“内皮损伤反应”。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是血管内皮细胞（endothelial cells,ECs）的前体细胞,参与人胚胎血管生成,促进出生后内皮损伤的修复和缺血组织的血管新生,维护血管内皮的完整性及功能。     

Src及其抑制剂对非小细胞肺癌作用的研究进展

Src酪氨酸激酶家族是非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生存、增生、游走和黏附的关键调控点。Src可被黏着斑激酶（FAK）、表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）等激活并参与多条信号转导途径。Src的过度激活在NSCLC的发生、发展和转移过程中起着非常重要的作用。Src抑制剂-Dasatinib、AZD0530、SKI-606、XL999和M475271的体外实验和临床应用有抑制NSCLC的作用。     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.     

中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的研究进展

血管内皮损伤与冠心病的发病机制密切相关,内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素。现代医学主要通过促进内皮细胞释放一氧化氮（NO）舒张血管,减少内皮素-1（ET-1）的合成达到治疗目的,主要药物是他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等。中药主要通过活血化瘀、益气养阴等改善内皮功能。本文主要从现代医学及祖国医学对冠心病内皮功能损伤的治疗进行概述,总结近年中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的最新研究进展,为深入研究提供参考。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

活血化瘀药对血管内皮功能的影响

目前人们已经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，参与凝血及抗血栓形成，调节血管张力，影响血管通透性。目前许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系，并开始利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能，从而逆转内皮功能，已成为一个新的研究方向。现对近年来活血化瘀药对血管内皮功能的影响综述如下。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

内皮祖细胞移植在脓毒症中的作用研究

<正>脓毒症(sepsis)是一种急性炎症反应,感染和炎症反应的严重程度可能会导致器官功能障碍。严重脓毒症(severe sepsis)指发生了急性器官功能障碍的脓毒症,发病率和乳腺癌相当,死亡率与急性心肌梗死相似。在美国,发病率占住院患者的2%,每年超过75万例,全世界每年为1900万例,且呈上升的趋势,住院费用高,治疗效果参差不齐[1,2]。目前对于脓毒症的发病机制尚不明确,其中微循环内皮功能障碍[3,4]是脓毒症病理生理学过程的最关键环