二氢睾酮联合脂肪源性干细胞对小鼠坐骨神经缺损后脑源性神经营养因子及其受体TrkB表达的影响

目的探讨二氢睾酮(DHT)与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架移植坐骨神经缺损后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体Trk B的表达和功能恢复的影响。方法 30只成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和DHT+ADSC组。坐骨神经功能指数(SFI)、电生理和胫前肌湿重比方法检测神经运动功能的恢复,Western印迹检测神经移植体内BDNF及其受体Trk B的蛋白表达。NF200免疫荧光法检测神经支架中轴突表达,并示踪PKH26标记的移植ADSC。结果与ADSC组比较,DHT+ADSC组神经移植体内BDNF和Trk B蛋白相对表达明显增高,NF200表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显著增高(P0.05)。与ANA组比较,ADSC组和DHT+ADSC组电生理波幅明显增高、神经传导速度明显增快、延迟期明显缩短、胫前肌湿重比率明显增高,其中DHT+ADSC组神经恢复作用显著优于ADSC组(P0.05),而且DHT+ADSC组SFI明显高于ANA组和ADSC组(P0.05)。结论 DHT联合ADSC移植对小鼠脱细胞异体神经支架修复坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与促进神经移植体内BDNF及其受体Trk B表达,进而促进移植的ADSC存活有关。     

黄芪皂甙Ⅳ联合脂肪源性干细胞对老龄大鼠脑缺血再灌注中神经营养因子表达的影响

目的 探讨黄芪皂甙Ⅳ联合脂肪源性干细胞( ADSC)移植对老龄大鼠脑缺血再灌注模型神经功能及神经营养因子表达的影响.方法 老龄大鼠随机分为模型组、ADSC组、黄芪皂甙Ⅳ组、黄芪+ADSC组,应用PKH-26标记移植的ADSC,NSS法检测神经功能恢复,免疫组化法和实时荧光定量PCR检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白和mRNA的表达.结果 治疗组均能使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组恢复最为明显(P＜0.05).黄芪皂甙Ⅳ组SDF-1蛋白和mRNA表达较模型组显著增加(P＜0.05).联合组PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P＜0.05).联合组和ADSC组BDNF和IGF-1蛋白和mRNA表达高于模型组,其中联合组表达最为显著(p＜0.05).结论 联合组促进脑缺血再灌注老龄大鼠神经营养因子表达和神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与黄芪皂甙Ⅳ上调脑缺血区SDF-1表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关.     

复方丹参滴丸对2型糖尿病患者早期周围神经病变的作用

目的研究复方丹参滴丸对2型糖尿病患者早期周围神经病变的作用。方法将2016年1月—2017年1月间该院收治的符合入组标准的2型糖尿病早期周围神经病变的患者64例随机均分为丹参组及对照组,分别治疗180 d后,观察2组治疗前后双胫神经的神经传导速度、波幅、潜伏期的变化。结果丹参组双胫神经神经传导速度、波幅、潜伏期均较对照组改善明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论复发丹参滴丸对无症状DPN早期患者的受损神经的传导速度、波幅及潜伏期的均有明显改善作用,值得临床推广。     

氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及脊髓背角组织胶质细胞中纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将45只SD大鼠,随机分为对照组、脊髓损伤组和氯胺酮组,各15只。脊髓损伤组和氯胺酮组以改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型。氯胺酮组大鼠在脊髓损伤后腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,1次/d。注射1、3、7、14、21、28 d后用足印行走箱和Bain公式测算大鼠坐骨神经功能指数（SFI）;用肌电诱发电位仪测算神经传导速度（NCV）;并取大鼠脊髓组织,用免疫荧光染色法检测脊髓背角处胶质细胞中的GFAP。结果脊髓损伤组大鼠脊髓背角胶质细胞GFAP表达明显增强,氯胺酮组大鼠GFAP表达减弱。术后1、3、7、14、21、28 d氯胺酮组大鼠SFI、NCV均高于脊髓损伤组（P均〈0.05）。结论脊髓损伤大鼠坐骨神经功能下降,脊髓背角处胶质细胞GFAP表达增强。腹腔注射氯胺酮可降低脊髓背角处胶质细胞GFAP表达,提高脊髓损伤大鼠坐骨神经功能。     

糖尿病患者周围神经病变的H反射和F波探讨

目的：探讨糖尿病近端神经病变的诊断及其发生频度。方法：采用肌电图仪Guo窝肛神经刺激,比目鱼肌记录H反射和F波,检测30例糖尿病组胫神经60条,25例非糖尿病组胫神经50条的远端运动和感觉传导速度度。用多元回归进行对照分析。结果：糖尿病组F波出现率53．33％,F波潜伏期（FL）延长50．8％,往返脊髓传导速度（FCV）减慢50．1％。H反射异常率76％,H反射潜伏期（HL）延长55％,H波幅降低47％,M／H比值异常50．3％,H、M峰间期（HMI）延长53．6％。与正常组95％的正常范围相比,差异有显性意义。结论：糖尿病神经病变为广泛多发性周围神经病变,也可累及中枢神经系统,其近端运动和感觉神经均有相当高的累及频度。     

脑卒中患者F波、H反射特征性变化

目的探讨脑卒中患者F波、H反射变化特征,为脑卒中后肌张力评估提供依据。方法符合入选标准的41例脑卒中患者,检测双侧正中、尺、胫神经F波,双侧正中、胫神经H反射。收集患者临床资料,如性别、年龄、病程、病灶位置、脑卒中类型、既往史等。采用改良Ashworth痉挛评定量表评估偏瘫侧桡侧腕屈肌、小腿三头肌肌张力。分析健、患侧肢体神经及肌肉的神经电生理指标差异及其与肌张力的相关性。结论 (1)F波:与健侧比较,偏瘫侧正中、尺神经F波平均波幅增高、传导速度减慢(P0. 05);偏瘫侧各神经F波平均潜伏期较健侧均显著延长(P0. 05);偏瘫侧正中、胫神经F波平均波幅与桡侧腕屈肌、小腿三头肌肌张力呈正相关(P0. 05)。(2)H反射:与健侧比较,偏瘫侧正中神经Hmax/Mmax增加,但两侧胫神经Hmax/Mmax差异无统计学意义;偏瘫侧正中神经Hmax与桡侧腕屈肌肌张力呈正相关(r=0. 666,P0. 01);偏瘫侧胫神经Hmax与小腿三头肌肌张力呈正相关(r=0. 643,P=0. 000)。结论脑卒中患者H反射、F波波幅可为肌张力评估提供客观依据。     

复方神肌再生冲剂对坐骨神经损伤大鼠神经组织中NGF mRNA表达的影响

将90只大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组18只。麻醉下均暴露右侧坐骨神经,距坐骨结节远侧0．8 cm处造成坐骨神经挤压伤,Ⅰ～Ⅳ组术后分别将党参、丹参、黄芪、生地各3 g煎成汤剂后取3 ml于每日8时灌胃;Ⅴ组予复方神肌再生冲剂汤剂3 ml,每日8时灌胃。每组于2、4、8周时分别取紧邻挤压伤部位远侧神经干,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中神经生长因子mRNA（NGF mRNA）水平。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组NGF mRNA表达明显增加,均高于对照组（P均〈0．05）;Ⅳ组无明显变化;Ⅴ组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于对照组（P〈0．01）。提示中药党参、丹参和黄芪可促进挤压伤后大鼠坐骨神经NGF mRNA表达;此种作用在组成复方冲剂后,表现更明显。     

神经传导速度和F波对2型糖尿病周围神经病变诊断价值

本文测定了80例T2DM患者感觉和运动神经传导速度以及F波。结果显示：腓肠神经和正中神经感觉传导速度（SCV），正中神经波幅（NAP），胫神经末端运动潜伏期DML和正中神经F波出现率分别为55.63％、65.79％、55.63％、41．88％和41．25％。提示上述指标是诊断DPN最有价值的，其中腓肠神经SCV可用于DPN筛选。     

他克莫司对异种周围神经移植再生影响的实验研究

目的 探讨他克莫司(FK506)对大鼠异种神经移植排斥反应的抑制作用和影响.方法 将BABL/c小鼠的坐骨神经移植到SD大鼠的腓深神经,移植后每天喂饲FK506 5 mg/kg,共12 w.于移植术后4、8、12 w分别取异种神经移植后的神经进行组织学光镜、电镜观察和胫前肌湿重测定.结果 实验组术后12 w时光镜观察神经周围纤维组织增生,神经纤维排列较致密,成束状,少许淋巴细胞、浆细胞浸润.电镜观察神经纤维膜结构完好,新生神经纤维及轴突结构正常,线粒体仍有轻度变性,神经纤维间可见浆细胞的出现.大鼠胫前肌湿重测量与对照组相比较,应用FK506使神经移植大鼠胫前肌湿重明显增加(P＜0.05).结论 FK506能显著抑制大鼠异种神经移植的免疫排斥反应和促进神经再生作用.     

益气活血方防治糖尿病大鼠周围神经病变机制的实验研究

目的　观察益气活血方对糖尿病大鼠感觉神经传导速度 (SNCV)及坐骨神经内山梨醇和血浆内皮素 (ET)水平的影响 ,探讨其作用的可能机制。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病大鼠模型 ,造模 1 w后用益气活血方治疗 ,用药 4 w后测定 SNCV及坐骨神经内山梨醇和血浆 ET水平。结果　糖尿病大鼠 SNCV减慢 ,波幅减小 ,潜伏期延长 ;坐骨神经山梨醇和血浆 ET水平升高 ;与正常组相比差异显著 (P<0 .0 5)。益气活血方治疗组上述改变减轻 ,与糖尿病模型组相比差异显著 (P<0 .0 5)。结论　益气活血方其有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用 ,其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供。     

小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子—1可改善糖尿病大 …

目的　研究小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子 Ⅰ (Bc tIGF Ⅰ )、重组人IGF Ⅰ(rhIGF Ⅰ )对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的作用。方法　早期给STZ糖尿病大鼠腹腔注射Bc tIGF Ⅰ和rhIGF Ⅰ (均为 75 0ng·kg-1·d-1)。 11周后对各组大鼠进行神经电生理及病理形态分析。结果　Bc tIGF Ⅰ治疗后坐骨神经运动神经传导速度、动作电位及H反射潜伏期都明显改善 (P <0 .0 5 ) ,神经病理也明显改善。rhIGF Ⅰ的治疗对坐骨神经运动传导速度、波幅及H反射潜伏期没有影响 (P >0 .0 5 ) ,神经病理也没有明显改善。结论　小剂量Bc tIGF Ⅰ (75 0ng·kg-1·d-1)能改善糖尿病神经病变 ,而同等剂量的rhIGF Ⅰ无此作用。     

β淀粉样肽产体蛋白N端319—335肽段APP17肽对糖尿病大鼠外周神经损伤的防治作用

目的 研究β淀粉样肽前体蛋白中的319－355肽段（APP17肽）对糖尿病大鼠神经病变的保护作用。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,皮下注射APP17肽4周,测定痛阈及大鼠坐骨神经肌电图,并取脊髓组织冰冻切片做NT3和NF免疫组化染色。结果 用APP17肽的糖尿病大鼠组的潜伏期及传导速度较糖尿病组显著加快,其痛阈较糖尿病组有提高（P＜0．05）。免疫组化染色脊髓前角区大多角细胞神经元NT3和NF表达接近正常大鼠,阳性细胞计数及色素数值（反应染色强度）与糖尿病组比较P＜0．05。结论 糖尿病大鼠坐骨神经的传导速度减慢,潜伏期延长,痛阈降低,其脊髓前角区运动神经元NT3与NF的表达明显减少。而给予APP17肽的大鼠组,在所观察的指标均接近正常组,提示APP17肽具有防治糖尿病神经元病变的功效。     

神经传导速度和F波对2型糖尿病周围神经病变诊断价值

本文测定了80例T2DM患者感觉和运动神经传导速度以及F波.结果显示腓肠神经和正中神经感觉传导速度(SCV),正中神经波幅(NAP),胫神经末端运动潜伏期DML和正中神经F波出现率分别为55.63%、65.79%、55.63%、41.88%和41.25%.提示上述指标是诊断DPN最有价值的,其中腓肠神经SCV可用于DPN筛选.     

磁刺激疗法对坐骨神经损伤大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内GAP-43表达的影响

目的探讨磁刺激疗法治疗坐骨神经损伤的临床效果及机制。方法将60只SD大鼠随机分为观察组、对照组各24只和假手术组12只,前两组制备坐骨神经损伤模型。制模后观察组给予表面场强为0．09T磁刺激,30min／d,1次／d;其余两组不予干预。各组分别于第2、4、8、12周采用免疫组化法检测L4-L5脊髓运动神经元内生长相关蛋白（GAP-43）表达,于12周末行电生理检查测定神经传导速度（MCV）。结果与对照组比较,观察组各时点GAP-43表达明显升高（P均〈0．05）,术后第12周再生神经传导速度加快、波幅升高、潜伏时缩短（P〈0．05）。结论磁刺激疗法能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,其机制可能为增加损伤脊髓运动神经元中GAP-43的表达。     

高血压对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经MAG和MBG表达的影响

目的探讨高血压(HTN)对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中髓鞘相关糖蛋白(MAG)和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法大鼠随机分为正常组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4周检测各组血压、血糖及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MAG和MBPmRNA表达。结果与正常组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高(P0.01),神经传导速度显著降低(P0.01),坐骨神经MBP和MAG mRNA表达显著上调(P0.01),其中HTN+DPN组与DPN组比较收缩压显著增高(P0.01),神经传导速度显著降低(P0.01),坐骨神经MAG mRNA表达显著升高(P0.01),MBP mRNA表达显著下降(P0.01)。结论高血压能够上调MAG和下调MBP表达,抑制髓鞘形成,加剧糖尿病周围神经病的神经损伤。     

交感神经皮肤反应与神经传导测定对糖尿病周围神经病变的诊断价值

[摘要]目的 分析比较交感神经皮肤反应与神经传导速度对糖尿病周围神经病变的诊断价值。方法 选取本院2014年1月-2015年12月门诊收治的43例2型糖尿病患者和43例健康体检者,同时行神经电图检测,包括感觉神经传导速度、运动神经传导速度和交感神经皮肤反应,并对结果进行记录和统计学分析。结果 糖尿病组的正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度和正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的感觉神经传导速度均明显低于健康组（P＜0.01）;健康组上下肢的起始潜伏期均明显少于糖尿病组（P＜0.01）,但糖尿病组上下肢的波幅与健康组相比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;糖尿病组患者的下肢的神经传导速度的异常率（34.84%）明显高于上肢（18.85%）,两者差异存统计学意义（χ2=16.97,P＜0.01）;上肢的交感神经皮肤反应异常率（35.24%）低于下肢（55.74%）,差异存统计学意义（χ2=10.33,P＜0.01）;神经传导速度和交感神经皮肤反应总异常率分别为25.58%、45.49％,交感神经皮肤反应的总异常率显著高于神经传导速度,差异存统计学意义（χ2=39.96,P＜0.01）。 结论 神经传导速度和交感神经皮肤反应作为糖尿病自主神经及周围神经病变诊断的重要指标,可为糖尿病周围神经病的早期诊断提供重要依据,且交感神经皮肤反应对糖尿病周围神经病早期诊断的敏感性更高。     

白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用观察

目的 观察白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用.方法 以高糖高脂饮食喂养的60只雄性Wistar大鼠尾腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、白花丹参小剂量组[15g/（kg·d）]、白花丹参中剂量组[30 g/（kg·d）]、白花丹参大剂量组[45 g/（kg·d）]、甲钴胺组[17.5 mg/（kg·d）].均灌胃给药,连续12周.分别于给药第6周和第12周测定坐骨神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,给药第12周检测血清神经生长因子（NGF）和坐骨神经内cAMP、cGMP及空腹血糖（FPG）等指标,并进行统计分析.结果 与模型组比较,白花丹参各剂量组、甲钴胺组FPG、MNCV、SNCV、NGF、cAMP、cGMP等指标均优于模型组（P＜0.05）;白花丹参各剂量组随剂量的增加,效果显著增加（P＜0.05）.结论 白花丹参水提物对糖尿病模型大鼠神经病变有较好的治疗作用,可显著提高神经传导速度、恢复神经功能、延缓糖尿病性神经病变的发生和发展.     

弥可保对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验研究

目的　为探讨弥可保（ 甲钴酰胺） 对糖尿病周围神经病变的治疗作用。方法　对链脲佐菌素（ Ｓ Ｔ Ｚ） 诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予弥可保５００μｇ／ｋｇ 肌肉注射，每天１ 次，２ 个月后行摇尾试验，测定坐骨神经运动传导速度和局部血流量，并分离腓肠神经，光镜下行腓肠神经形态学定量分析。结果弥可保治疗后大鼠热痛阈值显著低于糖尿病组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，但坐骨神经运动传导速度和血流量差异不显著（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。大鼠腓肠神经有髓鞘神经纤维数量和密度显著高于糖尿病组，神经轴索和髓鞘显著大于糖尿病组（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　弥可保对实验性糖尿病鼠周围神经损害有一定的防治作用。     

脂质沉积性肌病1例

1临床资料
　　患者,女,53岁,农民,小学文化,以间断性肢体乏力15个月入院。入院前15个月患者无明显诱因出现双下肢乏力,行走500m左右即需休息3～5min方能继续行走,同时伴颈部酸困不适。乏力进行性加重,13个月前行走10m左右即需要休息,蹲下需扶膝方可站起。当地医院诊断为“多发性神经病？”,给予地塞米松治疗1周,颈部酸困消失,肢体乏力明显好转。6个月前再次出现肢体乏力、颈部酸困不适,行走200～300m即需要休息,同时抬头费力。2个月前蹲下起立、梳头、穿衣困难,行走10余米即需要休息。入院前10余天,起床需帮助,行走需搀扶,抬头不能。无肌肉疼痛、肉跳、皮疹,无发热、心悸、气短、腹痛、恶心及呕吐,无吞咽困难、饮水呛咳,无抽搐、大小便障碍,无家族史。体格检查：内科系统无明显异常。神经系统：胸锁乳突肌、斜方肌肌力Ⅱ级,其他颅神经无异常。全身肌容积正常。颈肌肌力Ⅱ级,双侧三角肌肌力Ⅴ级,肱二头肌Ⅳ级,对掌肌Ⅳ级,分指肌Ⅳ级,髂腰肌Ⅲ级,股四头肌Ⅳ级,四肢肌张力减低,Gowers征阳性,鸭步,无不自主运动,指鼻试验稳准,跟膝胫试验无力,不能完成,感觉无异常,腹壁反射正常。双侧肱二、三头肌腱反射、桡骨膜反射（+）,双侧膝腱反射、跟腱反射（-）。Hoffmann征、Babinski征阴性。脑膜刺激征阴性。辅助检查：肾功能、电解质、空腹血糖正常。肝功能：总胆红素11.80（5.10～28.00）μmol/L,直接胆红素2.50（0.00～10.00）μmol/L,谷丙转氨酶77.0（0～40）U/L,谷草转氨酶110.0（0～40）U/L,余正常。红细胞沉降率16mm/h,C反应蛋白正常。肌酶谱：乳酸脱氢酶1533.0（71.0～195.0）U/L,α-羟丁酸脱氢酶1065（0～182）U/L,肌酸激酶225（0～190）U/L,心肌型肌酸激酶同功酶14（0～24）U/L;晨起空腹活动前血乳酸3.79（0.50～1.80）mmol/L;血清叶酸2.10（7.20～15.40）μg/L,维生素B12含量正常;甲状腺功能、肿瘤系列、脑脊液正常;新斯的明试验（-）。神经电生理：股四头肌、胫前肌、肱二头肌针极肌电图未见异常;运动神经传导速度：腓总神经远端潜伏期延长（右5.1ms ,左5.2ms）,传导速度正常低限（40.8m/s）,左腓总神经动作电位波幅降低（3.1mV）;双侧正中神经、尺神经、胫神经运动传导速度正常,无传导阻滞;双侧正中神经、尺神经、腓肠神经感觉神经传导速度正常;双侧胫神经、正中神经及尺神经F波潜伏期及出现率均在正常范围;重复神经电刺激、低频刺激未见波幅递减,高频刺激未见波幅递增。视、听、体感诱发电位正常。四肢血管B超显示：双侧腋、桡、肘、股总、股深、股浅、腘、胫前及胫后动脉管腔内径正常,内膜光滑,血液回流畅通,未见明显异常血流信号,双侧股总、股浅、腘、胫前及胫后静脉管腔内未见明显异常回声。     

多发性周围神经病的腹直肌肌电图检测

目的 探讨腹直肌肌电图在多发性周围神经病诊断中的作用.方法 对109例多发性周围神经病患者进行神经传导研究和肌电图检测,检查肌肉包括腹直肌、第一骨间肌、胫前肌.同时进行正常对照组和肌萎缩侧索硬化组相关研究.比较三组腹直肌肌电图的异同.结果 周围神经病组腹直肌肌电图出现神经源性改变,其运动单位电位波幅(451.67±75.01)μV高于正常组[(373.78±56.46)μV,t=2.01,P<0.04],低于肌萎缩侧索硬化组[(537.19±159.04)μV,t=2.32,P<0.03].结论 腹直肌肌电图可用于多发性周围神经病中肋间神经损害的检测.