实验性膜迷路积水活体Ca^2＋浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ＾２＋浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ＾２＋浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ＾２＋浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２     

实验性膜迷路积水内外淋巴钙离子浓度改变及其意义

利用原子吸收光谱仪检测经手术破坏豚鼠内淋巴囊及前庭导管造成的实验性膜迷路积水一个月后的内、外淋巴Ｃａ￣（２＋）浓度的变化。结果：积水耳内淋巴Ｃａ￣（２＋）浓度为０．１８１±０．１２９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ，下同），与对照耳组０．０２０±０．０１４ｍｍｏｌ／Ｌ相比，经ｔ检验有明显升高（Ｐ＜０．０１）。而积水耳组外淋巴Ｃａ￣（２＋）浓度为０．６７９±０．３４０ｍｍｏｌ／Ｌ与对照耳组０．７３０±０．３８５ｍｍｏｌ／Ｌ相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。讨论了内淋巴Ｃａ￣（２＋）升高在膜迷路积水形成机制中的可能作用。     

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca^2＋ATP酶的变化

目的 了解Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。方法 选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只，左耳装圆窗电极一阻塞肉淋巴，经声反应阈（ＣＡＰ阀值）证明膜迷路积水形成；右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶，在透射电镜下Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果 对照耳Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮     

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca2+-ATP酶的变化

目的了解Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的变化。方法选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只,左耳装圆窗电极后阻塞内淋巴,经声反应阈（ＣＡＰ阈值）证明膜迷路积水形成;右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,在透射电镜下Ｃａ２＋ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果对照耳Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮板及静纤毛、血管纹中间细胞指突膜等处;实验性膜迷路积水后,声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处之Ｃａ２＋ＡＴＰ酶颗粒明显减少。结论膜迷路积水后声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显下降,两者呈负相关。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管（ＳＬＶ）及血管纹血管（ＳＶＶ）的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ管径至积水３个月扩张才有显著性，平均扩张０．９３μｍ，但ＳＶＶ管径有随积水时间延长而扩张增大趋势（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ流速与对照耳比虽都有下降，但无统计学差异（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显。对引起这种变化的机理进行了探讨。     

膜迷路积水豚鼠的内、外淋巴液钾、钠离子浓度

本研究测定手术阻断豚鼠内淋巴囊和前庭导水管后的内、外淋巴液Ｋ＋，Ｎａ＋离子的浓度。术后１个月，经组织学观察，８只豚鼠中的７只出现了膜迷路积水（８７．５％）。另一组１０只豚鼠于术后１个月用原子吸收光谱仪分别测定内、外淋巴液中Ｋ＋，Ｎａ＋的浓度。与对照耳组比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管及血管纹血管的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显，对引起     

半规管开窗放置链霉素对正常的膜迷路积水耳的内耳功能…

为探索临床应用氨基甙类药物治疗Ｍｅｎｉｅｒｅ病的途径和可行性，对豚鼠正常耳和人工造成膜迷路积水耳行外半规管开窗放置硫酸链霉素后的内耳功能和形态进行观察。结果表明开窗放药后正常耳耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）动作电位（ＡＰ）阈值无变化，积水耳ＡＰ阈值升高，正常耳和积水耳冰水试验眼震消失。光镜下正常耳给药后三个半规管壶腹嵴和椭圆囊斑前庭上皮严重受损，耳蜗毛细胞正常；积水耳用药后前庭上皮受损更重，部分变性、萎     

鼓阶电刺激后螺旋神经节神经元Na~＋－K~＋－ATP酶和耳蜗传出神经AChE实

用０．１～１．０ｍＡ电流刺激卡那霉素致聋豚鼠耳蜗３小时。三个月后，经组织学处理用积分吸光度定量测定螺旋神经节神经元（ＳＧＮ）Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶和耳蜗传出纤维乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）。实验结果表明０．１ｍＡ级可增强上述酶的活性；０．４ｍＡ级酶活性无改变；１．０ｍＡ级可显著抑制酶的活性。认为０．１～０．４ｍＡ级电流对豚鼠耳蜗是安全临界域，在人工耳蜗植入电路设计时，有参考意义。     

同位素~（131）Ⅰ诊断实验性外淋巴瘘（摘要）

同位素￣（１３１）Ⅰ诊断实验性外淋巴瘘（摘要）彭安全，卢永德，曹亦洪，陈忠，任基浩一、材料与方法：健康豚鼠１０只，右耳为实验耳．左耳为对照耳。豚鼠麻醉后暴露双耳圆窗膜，测试右耳ＥＣｏＣｈＧ（ＡＰ反应阈、潜伏期、振幅）。显微镜下用尖针刺破右耳圆窗膜。形...     

内淋巴囊同种抗原免疫致自身免疫性Meniere病的实验研究

采用同种粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）在已致敏的豚鼠内淋巴囊（ＥＳ）局部免疫，诱发出明显的前庭和听觉功能障碍，以及与Ｍｅｎｉｅｒｅ病极为相似的内耳膜迷路水肿改变。从而证明ＥＳ局部同种内耳抗原免疫是一种有效的造成Ｍｅｎｉｅｒｅ病的方法，提示部分Ｍｅｎｉｅｒｅ病的发病机制可能与自身免疫因素有关。     

豚鼠阻尼旋转摆动试验

用２０只健康豚鼠进行阻尼旋转摆动试验（简称摆动试验）以Ｌ和Ｒ分别代表左、右向眼震，计算左、右向眼震的对称比。然后将其随机分成庆大霉素组和膜迷路积水级各１０只，观察每日肌大霉素（２５０ｍｇ／ｋｇ）３ｄ后和右内淋巴囊和淋巴管阻塞３０天后摆试验的眼震变化。结果显示：（１）健康豚鼠摆动试验的左向眼震对称比正常值为＜８．２５％；（２）庆大霉素组向左和向右摆动的眼震数均减少（Ｐ＜０．０１）；（３）膜迷路积水组     

卡因酸耳蜗毒性的电生理学研究

目的：观察谷氨酸类受体激动剂卡因酸（ＫＡ）对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法：健康杂色豚鼠８只，每只动物经圆膜给予６０ｍＭ ＫＡ１μｌ，于用药前及用药后１２ｈ分别检测听神经复合动作电位（ＣＡＰ），耳蜗微音电位（ＣＭ）和畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）之２ｆ２－ｆ２。结果：用药后ＣＡＰ明显下降或消失（Ｐ〈０．００１），而ＣＭ和ＤＰＯＡＥ无明显变化。结论：ＫＡ对初级听觉传入神经末梢具有选择性毒性作用。     

豚鼠外淋巴瘘对畸变产物耳声发射的影响

为观察豚鼠外淋巴瘘造模后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）的变化，选用１１只豚鼠右耳为实验耳，手术建立蜗窗外淋巴瘘。在实验前、打开听泡、蜗窗膜造瘘、缝合伤口及外淋巴瘘造后１８天，均以２ｆ１－ｆ２ＤＰＯＡＥ的幅值记录其变化。测试完毕后豚鼠耳蜗行火棉胶包埋切片，观察形态学改变。结果发现在形成蜗窗膜外淋巴瘘前后ＤＰＯＡＥ幅值变化差异有显著性（Ｐ＜０．０１），１８天后蜗窗膜愈合者ＤＰＯＡＥ幅值明显提高，接近实验前，而未愈合者则下降明显。病理检查见Ｃｏｒｔｉ器正常，愈合的蜗窗膜有上皮增生，肉芽及纤维母细胞。豚鼠形成外淋巴瘘后ＤＰＯＡＥ幅值明显下降，愈合后又上升，提示ＤＰＯＡＥ可作为外淋巴瘘辅助诊断的手段之一。     

水杨酸钠豚鼠耳蜗单离外毛细胸游离钙浓度影？…

目的 观察水杨酸钠对豚鼠耳蜗外毛细胞（ｏｕｔｅｒ ｈａｉｒ ｃｅｌｌｓ，ＯＨＣ）内游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响，并对钙通道调控药物的拮抗作用进行观察，以深入探讨水杨酸钠耳毒性的分子生物学机制。方法 豚鼠全身麻醉后断头活杀，酶－机械法分离获得耳蜗单离ＯＨＣ。１０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ｅｌｕｏ－３／ＡＭ负载３０ｍｉｎ后用ＡＣＡＳＵｌｔｉｍａ型激光扫描共聚焦显微镜观察不同药物灌流下ＯＨＣ「Ｃａ＾２＋」ｉ的变     

模拟速尿试验的听力学效应及耳蜗图像分析

通过手术破坏豚鼠（ｎ＝４０）内淋巴囊，造成膜迷路积水模型，模拟不同剂量的速尿试验，发现等效剂量及其２、８倍量速尿试验均能显著降低积水耳的听性脑干（ＡＢＲ）反应阈，其中２倍量降低幅度最大，平均２０．６±５．６ｄＢｎＨＬ。而４０倍量速尿试验无此作用。耳蜗切片的图像分析显示，速尿对积水耳蜗有明显的脱水作用，但与ＡＢＲ反应阈之间无显著线性关系。     

听神经瘤患者离体前庭毛细胞的分离及胞内钙离子活动

目的进一步了解离体人前庭毛细胞的胞内钙离子（Ｃａ２＋）活动。方法从３例经迷路听神经瘤切除术患者中采取半规管壶腹中的前庭毛细胞，用倒置显微镜观察分离出的离体前庭毛细胞形态，用Ｃａ２＋敏感的荧光染料Ｆｕｒａ２和数字影像显微镜监测细胞内Ｃａ２＋浓度的变化。结果分离的前庭毛细胞主要为Ⅰ型毛细胞，可在体外存活２．５ｈ。用１５０ｍｍｏｌ／ＬＫ＋液灌流单离的前庭毛细胞引起胞内Ｃａ２＋的显著升高，荧光比率从０．５４升至１．１６；这种胞内Ｃａ２＋的升高在胞外液中Ｃａ２＋缺如的情况下消失。０．２５μｍｏｌ／ＬＩｏｎｏｍｙｃｉｎ可以引起前庭毛细胞内Ｃａ２＋的不可逆性升高，荧光比率保持在０．７３。结论人前庭毛细胞膜上存在电压敏感的Ｃａ２＋通道。     

透明质酸—链霉素圆窗灌注术抗致残性眩晕的效用

为探索一种既消除眩晕又保存听力的治疗致残性眩晕的药物性迷路切除，应用透明质酸－链霉素（ＨＡ－ＳＭ）圆窗灌注术治疗６例梅尼埃病（Ｍｅｎｉｅｒｅ病，ＭＤ）和４例迟发性内淋巴积水（ＤＥＨ）。结果：９例眩晕控制，８例听力不变或提高，７例耳鸣耳闭减轻或消失，前庭功能检测示眼震时间明显缩短（Ｐ〈０．００１）。结论：ＨＡ－ＳＭ圆窗灌注术可选择性次全或完全不前庭功能，消除眩晕，保存听力，前庭功能代偿快，手术安全有     

半规管开窗放置链霉素对正常和膜迷路积水耳的内耳功能和形态学影响

为探索临床应用氨基甙类药物治疗病的途径和可行性，对豚鼠正常耳和人工造成膜迷路积水耳行外半规管开窗放置硫酸链霉素后的内耳功能和形态进行观察。结果表明开窗放药后正常耳耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）动作电位（ＡＰ）阈值无变化，积水耳ＡＰ阈值升高，正常耳和积水耳冰水试验眼震消失。光镜下正常耳给药后三个半规管壶腹嵴和椭圆囊斑前庭上皮严重受损，耳蜗毛细胞正常；积水耳用药后前庭上皮受损更重，部分变性、萎缩，耳蜗底回及部分第二回毛细胞亦受损。揭示在膜迷路积水状态下对链霉素的耳毒敏感性增加。     

丹参与甘油合用对正常豚鼠前庭膜及基底膜的效应

目的 试图寻找提高对内耳脱水效应的方法。方法 分别采用丹参与甘油合用和单用甘油作正常豚鼠静脉注射，进行内耳膜迷路形态学观察、耳蜗微循环和外淋巴Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度的测定。结果 发现丹参与甘油合用较单用甘油引起的内耳前庭膜及基底膜形态学变化、耳蜗微循环增加及外淋巴Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度的变化有明显差异。结论 丹参与甘油合用明显增强了甘油经正常豚鼠前庭膜和基底膜对内淋巴的脱水作用