儿童哮喘相关性疾病的研究进展

哮喘是全球范围内发病的疾病,发病率及病死率逐年增加。随着目前研究的深入,与其有关的疾病与哮喘之间的关系逐渐清晰。呼吸道合胞病毒感染是以后发生儿童哮喘的高危因素。动物哮喘模型试验表明致敏前后呼吸道合胞病毒感染都可增加气道高反应。支原体感染可以直接损伤气道上皮,增加气道反应性,促进淋巴细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞聚集、释放细胞因子和炎症介质引起气道的慢性炎症。同时,肺炎支原体还参与神经介质及其相关受体和酶的改变,引起气道狭窄及炎症。胎粪吸入综合征与儿童哮喘明显相关。     

精氨酸酶在气道炎症和气道重塑中的作用

支气管哮喘是可逆性气流受限的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的长期存在可引起气道的重塑,但目前关于哮喘气道重塑的发病机制仍未完全阐明。近年来,许多研究发现精氨酸酶在哮喘的气道炎症和气道重塑中发挥着重要作用,其不仅能降低气道释放的NO水平,增加气道高反应性,而且其代谢产物如腐胺、脯氨酸等能诱导细胞的增殖和胶原的合成,导致气道重塑。文中就精氨酸酶及其在哮喘发病中的作用作一综述。     

支气管哮喘气道炎症损伤中免疫失衡的研究进展

气道炎症是支气管哮喘（简称哮喘）的基础病理特征，主要表现为炎症细胞和细胞因子在支气管中增多、渗出和浸润，支气管黏膜水肿，气道分泌物增加。哮喘气道炎症的发生机制与异常的免疫应答有关，主要包括辅助性T (Th)细胞1 (Th1)/Th2和Th17/调节性T (Treg)细胞的免疫失衡。本文系统阐述了哮喘气道炎症损伤中的免疫失衡机制，旨在为哮喘气道炎症的诊断和治疗提供理论依据。     

检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病，有多种炎症细胞和细胞因子参与。变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键。T细胞及其分泌产物（细胞因子）导致了气道炎症的持续存在，导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性。IL-4、IL-16以及内皮素1（ET-1）作为哮喘重要的炎症介质和损伤因子，在哮喘的发病过程中具有重要意义。本文通过检测哮喘患者不同时期外周血IL-4、IL-16和ET-1含量以及肺通气功能，     

支气管哮喘治疗的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组份参与的气道慢性炎症疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,临床以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为其主要症状特征.     

吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘气道炎症和高反应性的影响

目的 分析吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘患者气道炎症和高反应性的影响.方法 选取2017年2月至2018年10月本院收治的62例咳嗽变异性哮喘患者为观察组,另选同期60名本院健康体检者为对照组.观察组给予吸入性糖皮质激素治疗1年,观察并比较两组气道指标,比较观察组患者治疗前后气道反应及气道炎症的变化情况.结果 观察组嗜酸性粒细胞在其他炎症细胞中的占比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组FEV1、FEV1/FVC比较差异无统计学意义;随着治疗时间的增加,观察组气道反应性FEV1-PD20水平、气道炎症水平IL-10逐渐升高,气道炎症水平IL-5逐渐降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长期吸入性糖皮质激素治疗咳嗽变异性哮喘患者效果显著,可有效控制气道炎症,促进气道高反应性好转,值得临床推广应用.     

浅谈C-反应蛋白与支气管哮喘的关系

C-反应蛋白是一个经典的炎症急性期反应蛋白,是精确敏感的系统性炎症生物学标志物,临床广泛应用于监测疾病和鉴别诊断.炎症是C-反应蛋白合成的关键调节者,在支气管哮喘中,气道炎症发挥了重要作用.C-反应蛋白水平升高和存在的哮喘、呼吸系统损伤和支气管高反应性之间存在阳性关系.血清C-反应蛋白水平增加可能与气流阻塞及气道炎症有关,并且可作为哮喘气道炎症的一个可测量和计量的指标,指导疾病的监测和临床用药.     

PI3K-Akt信号通路调控慢性阻塞性肺疾病气道炎症反应的研究新进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气道炎症和进行性肺气流阻塞为特征的慢性肺部疾病,临床主要表现为慢性咳嗽、气促、胸闷及喘息等症状^[1]。气道及其周围组织的慢性非特异性炎症是慢阻肺的基础病理学特征,持续的炎症损伤与组织修复引起慢阻肺气道壁结构重塑,重塑导致气道狭窄、气流阻力增加,从而引起慢阻肺患者肺通气功能下降。     

支气管哮喘诱导痰检测技术的进展

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,气道炎症是临床症状反复发作的病理基础,长期持续的慢性炎症还与气道结构改变即气道重塑有密切的关系。因此,哮喘治疗的根本目的是消除气道炎症,而监测、评估气道炎症是哮喘管理的重要内容。     

多索茶碱联合布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的临床特征是持续存在的气流受限,气道和肺对有害颗粒或气体所致的慢性炎症的增加及慢性炎症导致的气道结构改变和气道狭窄。近年来,我院应用多索茶碱联合布地奈德治疗COPD患者,取得满意效果。现报告如下。     

儿童哮喘病情监测和控制水平评估的相关检查方法

支气管哮喘是儿童时期常见的气道慢性炎症性疾病,气道炎症的长期存在可导致气道黏膜损伤、气道高反应性及气道重构,故正确评估哮喘患儿气道炎症的控制水平是哮喘长期管理的核心。目前临床上通过临床症状、体征、肺功能检测、诱导痰细胞学试验、呼出气一氧化氮检测等方法进行气道炎症评估,旨在了解长期管理的哮喘患儿的气道炎症情况,避免哮喘急性发作,改善肺通气功能,提高生活质量。     

孟鲁斯特钠治疗儿童哮喘的临床疗效观察

<正>哮喘病是一种气道的慢性炎症性疾病,在敏感个体中,这种炎症导致反复发作的咳嗽、喘息、胸闷和呼吸困难,炎症导致气道对各种刺激敏感;如变心原、化学品刺激、烟草烟雾、冷空气或运动,当暴露于这些刺激的时候,气道可能发生水肿、收缩、粘膜下腺体分泌增加和对刺激的高反应性。白三烯是哮喘发病时细胞脱颗粒过程中产生的重要炎性介质。盂鲁斯特钠足介质白三烯的拮抗剂,它能选择性抑制气道平滑肌中     

白三烯受体拮抗剂孟鲁司特在哮喘的临床研究进展

哮喘的气道阻塞机制与支气管平滑肌收缩、血管渗漏的黏膜水肿、黏液分泌增加及嗜酸细胞(Eos)为主的炎症细胞浸润等诱导的气道痉挛相关。多种炎症介质如组胺、白三烯类(Leukotrienes,LTs)、血栓素、血小板激活因子、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)等参与哮喘的气道慢性炎症反应。LTs是一个强效的炎症介质,在气道炎症、哮喘发作中起关键作用。为此,白三烯受体拮抗剂(LeukotrieneReceptorAntagonist ,LTRA)防治哮喘的地位受到关注并于临床应用。本文就LTRA孟鲁司特在支气管哮喘临床研究进展综述如下。1　LTs及其受体　　LTs是由花生四烯酸(…     

哮喘与喘鸣

哮喘是一个慢性气道变态反应性炎症,哮喘病人接触反应原(过敏原和感染原)后诱发咳嗽、喘鸣、胸闷等症状。哮喘病人具有高反应性特点的气道,接触一些非特异性激惹,如吸烟、冷空气、运动、特殊气味也可诱发咳嗽、喘咳发作,病人气道(气管、支气管)平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液分泌物增加,血浆渗出和炎细胞集聚,而造成气道狭窄,肺听诊有哮鸣音。虽然咳喘症状可经治疗缓解或自我缓解,但气道内炎症长期持续存在,即使病人较长时间无任何咳喘症状出现,但气道内炎症并未消失,而且哮喘     

Cyclin D1和CDK4在哮喘大鼠气道重塑中的表达和盐酸氨嗅索的干预研究

目的探讨哮喘大鼠气道重塑的机制和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）在哮喘气道重塑中的表达以及盐酸氨嗅索的干预效果。方法应用卵蛋白激发大鼠建立哮喘气道重塑模型。60只SD大鼠分为3组：正常组,哮喘组和干预组,每组20只。采用免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道Cyclin D1、CDK4的表达和气道重塑进行研究。结果哮喘纽气道壁均可见明显炎症细胞浸润,气道壁厚度增加,Cyclin D1、CDK4阳性表达增加,与正常组和干预组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Cyclin D1、CDK4参与哮喘气道重塑的发生,盐酸氨嗅索可减少气道壁炎症细胞浸润,预防气道重塑。     

中西医结合治疗儿童哮喘的临床经验

病因病机 支气管哮喘是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞和细胞组分共同参加的气道慢性炎症疾病,这种慢性炎症导致气道反应性的增加,引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽,通常在夜间或清晨发作或加重,多数患儿经治疗缓解或自行缓解。     

血栓素A2、前列环素对支气管哮喘及慢性支气管炎的作用影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)的基本特征是气道炎症、微血管渗漏、粘液分泌增加、平滑肌收缩所致的可逆性气道阻塞及支气管高反应性(BHR).     

地塞米松对哮喘小鼠气道炎症反应和STAT6表达的影响

目的：研究地塞米松对支气管哮喘小鼠急性气道炎症反应的作用及对信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测给予地塞米松后哮喘小鼠肺组织中STAT6的表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）绝对值显著高于对照组（P〈0.01）,上述炎症细胞计数地塞米松组比哮喘组明显减少（P〈0.01）。HE染色示地塞米松组小鼠气道炎症反应程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增加,地塞米松组STAT6表达与哮喘组比较明显减少,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论：地塞米松可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症反应,作用机制可能是通过下调肺脏组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症反应。     

白三烯及其受体与哮喘的关系

半胱氨酰白三烯(cysLTs)是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一,白三烯(LTs)是花生四烯酸经5-脂氧酶代谢途径形成的代谢产物,包括LTC4、LTD4和LTE4,具有众多的生物学活性,通过特异的细胞表面受体发挥作用.LTs促使炎症细胞在气道的聚集,诱发气道平滑肌收缩,增加气道高反应性,促进气道上皮细胞、平滑肌细胞增殖,揭示cys-LTs在气道重塑的发生、发展中起重要作用.     

GATA-3在哮喘大鼠肺组织中的表达及地塞米松对其表达的影响

目的探讨转录因子 GATA-3在哮喘大鼠模型肺组织中的表达及其气道炎症中的作用,并观察地塞米松对 GA-TA-3的表达及气道炎症的影响。方法 30只 Wista 大鼠随机分为3组(正常对照组,哮喘组,地塞米松治疗组),常规方法制作哮喘模型,并用地塞米松进行治疗,用免疫组化检测肺组织 GATA-3的表达,用 HE 染色的方法观察肺组织气道炎症的改变。结果与正常对照组比,哮喘组大鼠肺组织中 GATA-3的表达明显增加(P<0.05),同时气道粘膜和周围肺组织内可见明显的嗜酸粒细胞浸润。地塞米松能明显降低大鼠肺组织中 GATA-3的表达及气道炎症反应。结论转录因子 GATA-3在哮喘大鼠肺组织中的过度表达可能参与了哮喘气道炎症的发生及病理过程。